The precise cause of autoimmune dis

The precise cause of autoimmune diseases such as rheumatoid arthritis remains uncertain. Collagen
induced arthritis (CIA) in animals is the most commonly used model of human rheumatoid arthritis
(RA). Exposure of humans and animals to toxic metals is widespread. Cadmium is one of the most
prevalent nephrotoxic heavy metal, but it may cause other systemic toxicity as well. Cadmium may cause
adverse health effects by impairment of the immune systems and induction of reactive oxygen species.
Since rheumatoid arthritis pathogenesis involve immune system disorder and chronic inflammation,
the present study has been designed to find out the effect of cadmium chloride exposure on clinical
manifestation of development of collagen induced rheumatoid arthritis. Arthritis was induced in rats
by intradermal injection of emulsion of type II collagen in Complete Freund’s Adjuvant. Rats were treated
with cadmium chloride dissolved in drinking water at concentrations of 5 ppm and 50 ppm for 21 days
from day of immunization. The effects of cadmium in the rats were assessed by biochemical parameters
(articular elastase, articular nitrite, lipid peroxidation, reduced glutathione, catalase and superoxide
dismutase) histopathological analysis and immunohistochemical expression of pro-inflammatory
cytokines in rat joint tissue. Histopathological changes further confirmed the biochemical and
immunohistochemical results. Our results suggest that exposure to cadmium chloride during the
induction phase of collagen induced arthritis abrogate disease development at lower dose whereas
exacerbates at higher dose in Wistar rats.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

สาเหตุของโรคที่ผิดปกติเช่นโรคไขข้ออักเสบยังคงแม่นยำยังคงไม่แน่นอน คอลลาเจน(CIA) โรคไขข้ออักเสบเหนี่ยวนำให้สัตว์เป็นรูปแบบที่ใช้บ่อยที่สุดของมนุษย์ยังคงอักเสบ(RA) สัมผัสของมนุษย์และสัตว์พิษโลหะเป็นที่แพร่หลาย แคดเมียมเป็นหนึ่งในสุดโลหะหนัก nephrotoxic แพร่หลาย แต่มันอาจเกิด toxicity ระบบอื่น ๆ เช่น แคดเมียมอาจทำให้ผลกระทบสุขภาพร้าย โดยผลของระบบภูมิคุ้มกันและเหนี่ยวนำชนิดปฏิกิริยาออกซิเจนเนื่องจากพยาธิกำเนิดของโรคไขข้ออักเสบยังคงการระบบภูมิคุ้มกันโรคและการอักเสบเรื้อรัง เกี่ยวข้องกับการศึกษาปัจจุบันได้ถูกออกแบบมาเพื่อหาผลของแคดเมียมคลอไรด์ความเสี่ยงทางคลินิกยามพัฒนาของคอลลาเจนทำให้เกิดโรคไขข้ออักเสบยังคง มีเกิดข้ออักเสบในหนูโดยฉีด intradermal ของอิมัลชันชนิดคอลลาเจน II ในประเมิน Freund สมบูรณ์ หนูได้รับการรักษามีแคดเมียมคลอไรด์ละลายในน้ำดื่มที่ความเข้มข้น 5 ppm และ 50 ppm ใน 21 วันจากวันที่การรับวัคซีน มีประเมินผลของแคดเมียมในหนู โดยพารามิเตอร์ชีวเคมี(elastase ข้อ ข้อไนไตรต์ peroxidation ของไขมัน กลูตาไธโอนลดลง catalase และซูเปอร์ออกไซด์dismutase) histopathological immunohistochemical และวิเคราะห์ค่าของ pro-อักเสบcytokines ในเนื้อเยื่อร่วมราษฎร์ Histopathological เปลี่ยนแปลงเพิ่มเติมยืนยันการชีวเคมี และผล immunohistochemical ผลของเราแนะนำที่สัมผัสแคดเมียมคลอไรด์ในระหว่างการเหนี่ยวนำระยะของโรคไขข้ออักเสบทำให้เกิดคอลลาเจน abrogate พัฒนาโรคในปริมาณที่ต่ำกว่าในขณะที่exacerbates ในปริมาณสูงในหนู Wistar

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

สาเหตุที่แม่นยำของโรคภูมิเช่นโรคไขข้ออักเสบยังคงไม่แน่นอน คอลลาเจนโรคข้ออักเสบเหนี่ยวนำ (ซีไอเอ) ในสัตว์เป็นรูปแบบที่ใช้บ่อยที่สุดของโรคไขข้ออักเสบของมนุษย์ (RA) การเปิดรับข่าวสารของคนและสัตว์เพื่อโลหะที่เป็นพิษเป็นที่แพร่หลาย แคดเมียมเป็นหนึ่งในที่สุดแพร่หลายไตโลหะหนัก แต่ก็อาจก่อให้เกิดความเป็นพิษต่อระบบอื่น ๆ เช่นกัน แคดเมียมอาจก่อให้เกิดผลกระทบต่อสุขภาพที่ไม่พึงประสงค์จากการด้อยค่าของระบบภูมิคุ้มกันและการชักนำของออกซิเจน. ตั้งแต่การเกิดโรคโรคไขข้ออักเสบที่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันและการอักเสบเรื้อรัง, การศึกษาปัจจุบันได้รับการออกแบบมาเพื่อหาผลกระทบของการเปิดรับคลอไรด์แคดเมียมในทางคลินิกการประกาศของการพัฒนาของคอลลาเจนเหนี่ยวนำให้เกิดโรคไขข้ออักเสบ ถูกชักนำโรคข้ออักเสบในหนูโดยการฉีด intradermal ของอิมัลชันของคอลลาเจนชนิดที่สองใน Adjuvant สมบูรณ์ของ Freund หนูได้รับการรักษาด้วยคลอไรด์แคดเมียมที่ละลายในน้ำดื่มที่ความเข้มข้น 5 ppm และ 50 ppm 21 วันนับจากวันที่การสร้างภูมิคุ้มกันโรค ผลของแคดเมียมในหนูที่ถูกประเมินโดยพารามิเตอร์ทางชีวเคมี(elastase ข้อไนไตรท์ข้อ, การเกิด lipid peroxidation, กลูตาไธโอนที่ลดลง catalase และ superoxide dismutase) การวิเคราะห์ทางจุลพยาธิวิทยาและการแสดงออกของ immunocytochemistry ของโปรอักเสบcytokines ในเนื้อเยื่อของหนูร่วม การเปลี่ยนแปลงทางจุลพยาธิวิทยาต่อไปรับการยืนยันทางชีวเคมีและผล immunocytochemistry ของ ผลของเราแสดงให้เห็นว่าการสัมผัสกับคลอไรด์แคดเมียมในระหว่างขั้นตอนการเหนี่ยวนำของโรคข้ออักเสบเหนี่ยวนำให้เกิดคอลลาเจนยกเลิกการพัฒนาโรคในขนาดที่ลดลงในขณะที่เจริญเติบโตในขนาดที่สูงขึ้นในหนูวิสตาร์

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

สาเหตุที่ชัดเจนของโรค autoimmune เช่นโรคไขข้ออักเสบยังคงไม่แน่ใจ คอลลาเจน
) โรคข้ออักเสบ ( CIA ) ในสัตว์ที่ใช้กันมากที่สุดรูปแบบ
โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์มนุษย์ ( RA ) การสัมผัสของมนุษย์และสัตว์โลหะที่เป็นพิษที่แพร่หลาย แคดเมียมเป็นโลหะหนักที่แพร่หลายมากที่สุด
nephrotoxic แต่มันอาจจะทำให้เกิดความเป็นพิษทางระบบอื่น ๆเช่นกัน แคดเมียมอาจก่อให้เกิด
ผลกระทบต่อสุขภาพที่ไม่พึงประสงค์ โดยความผิดปกติของระบบ ภูมิคุ้มกัน และการเหนี่ยวนำของชนิดออกซิเจนปฏิกิริยา .
เนื่องจากโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ โรคที่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันและการอักเสบเรื้อรัง
, การศึกษาได้รับการออกแบบเพื่อหาผลกระทบของแคดเมียมคลอไรด์เปิดรับอาการแสดง
พัฒนาคอลลาเจนจากโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ โรคไขข้อนำหนู
โดยการฉีด intradermal ของอิมัลชันของคอลลาเจนประเภทที่สองในสมบูรณ์ Freund เป็นผู้ช่วย หนูได้รับการรักษา
กับแคดเมียมที่ละลายในน้ำที่ความเข้มข้น 5 ppm และ 50 ppm เป็นเวลา 21 วัน จากวัน =
. ผลของแคดเมียมในหนูทดลอง โดยทางชีวเคมีพารามิเตอร์
( elastase ข้อข้อ , lipid peroxidation ลดไนไตรท์ , กลูตาไธโอนSuperoxide Dismutase ) และสามารถวิเคราะห์และการแสดงออกทาง

สำหรับของ pro-inflammatory cytokines ในหนูข้อต่อเนื้อเยื่อ การเปลี่ยนแปลงทางชีวเคมี และได้รับการยืนยันต่อไป
ผลลัพธ์สำหรับ . จากผลการศึกษานี้ สัมผัสกับแคดเมียมใน
การเหนี่ยวนำเฟสของคอลลาเจนและโรคข้ออักเสบยกเลิกการพัฒนาโรคที่ลดปริมาณส่วน
exacerbates ขนาดสูงในหนูพุกขาว .