Together with MPTP, 6-OHDA is the m

Together with MPTP, 6-OHDA is the most widely utilized neurotoxin to create PD models. In contrast to MPTP, 6-OHDA does not readily cross the BBB. Therefore, direct injection of 6-OHDA into the brain of test animals is necessary [14]. Currently, the mode of action is thought to be via increased oxidative stress and mitochondrial dysfunction, although the exact mechanism remains under discussion. It is clear, however, that administration of 6-OHDA leads to its conversion into ROS [22], a reduction of the antioxidant glutathione (GSH) and antioxidant enzyme superoxide dismutase (SOD) [23], elevated levels of iron in the SN [24] and inhibition of complex I and IV in the mitochondria [25], which leads to further oxidative stress. 6-OHDA lesions share common mechanisms of action with PD and is therefore regarded as an excellent model [14].

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

พร้อม MPTP, 6 OHDA ได้มากสุดอย่างกว้างขวางใช้ neurotoxin เพื่อสร้างแบบจำลอง PD ตรงข้าม MPTP, 6 OHDA ไม่พร้อมตัดบีบีบีกัน ดังนั้น โดยตรงจำเป็นต้องฉีด 6-OHDA ลงในสมองของสัตว์การทดสอบ [14] ปัจจุบัน โหมดของการดำเนินการเป็นความคิดที่จะเครียดเพิ่มขึ้น oxidative และชวน mitochondrial แม้ว่ากลไกที่แน่นอนยังคงอยู่ภายใต้การสนทนา เป็นที่ชัดเจน อย่างไรก็ตาม ว่า บริหาร 6 OHDA นำไปสู่การแปรสภาพ ROS [22], การลดลงของสารต้านอนุมูลอิสระกลูตาไธโอน (GSH) และสารต้านอนุมูลอิสระเอนไซม์ซูเปอร์ออกไซด์ dismutase (SOD) [23], ยกระดับของเหล็กใน SN [24] และยับยั้งคอมเพล็กซ์ฉันและ IV ใน mitochondria [25], ซึ่งนำไปสู่ความเครียดที่ oxidative เพิ่มเติม 6 OHDA ได้ใช้กลไกทั่วไปของการดำเนินการกับ PD และดังนั้นจึงถือได้ว่าเป็นแบบจำลองที่ดี [14]

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ร่วมกับ MPTP 6 OHDA เป็น neurotoxin ส่วนใหญ่ใช้กันอย่างแพร่หลายเพื่อสร้างแบบจำลอง PD ในทางตรงกันข้ามกับ MPTP 6 OHDA ไม่พร้อมข้าม BBB ดังนั้นการฉีดโดยตรงของ 6 OHDA เข้าไปในสมองของสัตว์ทดลองเป็นสิ่งที่จำเป็น [14] ปัจจุบันรูปแบบของการกระทำที่คิดว่าจะเป็นผ่านความเครียดออกซิเดชันที่เพิ่มขึ้นและความผิดปกติยลแม้ว่ากลไกที่แน่นอนยังคงอยู่ภายใต้การสนทนา มันเป็นที่ชัดเจน แต่การบริหารงานของ 6 OHDA ที่นำไปสู่​​การแปลงไปสู่​​ ROS [22], การลดลงของกลูตาไธโอนสารต้านอนุมูลอิสระ (GSH) และเอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระ superoxide dismutase (SOD) [23], ระดับสูงของเหล็กใน SN [24] และการยับยั้งการที่ซับซ้อนและฉัน IV ใน mitochondria [25] ซึ่งนำไปสู่​​ความเครียดออกซิเดชันต่อไป 6 OHDA แผลแบ่งปันกลไกที่พบบ่อยของการดำเนินการกับตำรวจและได้รับการยกย่องจึงเป็นรูปแบบที่ดี [14]

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ร่วมกับ mptp 6-ohda , กันอย่างแพร่หลายมากที่สุดใช้ยาพิษเพื่อสร้างรุ่น PD ในทางตรงกันข้ามกับ mptp 6-ohda , ไม่พร้อมข้ามปี . ดังนั้น โดยการฉีด 6-ohda เข้าสู่สมองของสัตว์ทดลองเป็นสิ่งจำเป็น [ 14 ] ในปัจจุบัน รูปแบบของการกระทำที่เป็นความคิดที่จะผ่านความเครียดออกซิเดชันและการเพิ่มขึ้นผิดปกติ แม้ว่ากลไกที่แน่นอนยังคงอยู่ภายใต้การอภิปรายมันชัดเจน อย่างไรก็ตาม การบริหาร 6-ohda นำไปสู่ผลตอบแทนของการแปลงเป็น [ 22 ] , การลดลงของสารต้านอนุมูลอิสระกลูตาไธโอน ( GSH ) และสารต้านอนุมูลอิสระเอนไซม์ Superoxide Dismutase ( SOD ) [ 23 ] , ยกระดับระดับของธาตุเหล็กใน SN [ 24 ] และการยับยั้งซับซ้อน I และ IV ในไมโตคอนเดรีย ( mitochondria ) [ 25 ] ซึ่งนำไปสู่เพิ่มเติมความเครียดออกซิเดชัน6-ohda รอยโรคแบ่งปันกลไกทั่วไปของการกระทํากับโปรดิวเซอร์ และดังนั้นจึงถือว่าเป็นรุ่นที่ดี

[ 14 ]