demonstrated that sodium butyrate,

demonstrated that sodium butyrate, a drug that inhibits HDACs and promotes histone acetylation, improved learning and memory in CK-p25 Tg mice, a mouse model of AD. Thus, drugs that either enhance histone acetylation through HATs or inhibit histone deacetylation through HDACs may act as candidates for treating AD and other neurodegenerative diseases that impair learning and memory.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

แสดงว่าโซเดียมไบคาร์บอเนต ยาที่ยับยั้ง HDACs และสนับสนุน acetylation สโตน การเรียนดีขึ้น และหน่วยความจำในหนู Tg CK p25 แบบจำลองเมาส์ของโฆษณา ดังนั้น ยาเสพติดที่เพิ่ม acetylation สโตนผ่านหมวก หรือยับยั้ง deacetylation สโตนผ่าน HDACs อาจทำหน้าที่เป็นผู้สมัครสำหรับโฆษณารักษาและโรคอื่น ๆ เกี่ยวกับระบบประสาทที่ทำให้เสียหน่วยความจำและการเรียนรู้

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

แสดงให้เห็นว่า butyrate โซเดียมยาที่ยับยั้งการ HDACs และส่งเสริม acetylation สโตนการเรียนรู้ที่ดีขึ้นและหน่วยความจำใน CK-P25 หนู Tg, รูปแบบเมาส์โฆษณา ดังนั้นยาเสพติดที่สามารถเพิ่มประสิทธิภาพ acetylation สโตนผ่านหมวกหรือยับยั้งสิกสโตนผ่าน HDACs อาจทำหน้าที่เป็นผู้สมัครสำหรับการรักษา AD และโรคเกี่ยวกับระบบประสาทอื่น ๆ ที่ทำให้เสียการเรียนรู้และความจำ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

พบว่าโซเดียมบิว เป็นยาที่ยับยั้ง hdacs และส่งเสริมหมอกแดดทิเลชัน เพิ่มการเรียนรู้และความจำใน ck-p25 TG เมาส์ , เมาส์รูปแบบของโฆษณา ดังนั้นยาที่ให้เพิ่มหมอกแดดทิเลชันผ่านหมวก หรือขัดขวางการช่วยเตรียมผ่าน hdacs อาจเป็นผู้สมัครสำหรับการรักษาและโรคอื่น ๆที่โฆษณา Neurodegenerative บั่นทอนประสิทธิภาพการเรียนรู้และความจำ