Replication steps in the HEV life c

Replication steps in the HEV life cycle are not easily elucidated due to lack of a suitable cell culture system. However, proposed replication cycle commences with the viral attachment to the surface of target cells (hepatocyte) and binding to the unknown receptor(s). Next, the virus penetrates, uncoats, and releases the genomic RNA. Translation of the nonstructural proteins occurs in the cytoplasm. RdRp synthesizes the negative-sense intermediate RNA from the positive-sense genome, which subsequently acts as a template for the synthesis of subgenomic RNA and the full-length positive-sense transcripts. The subgenomic RNA is then translated into ORF2 and ORF3 proteins, which facilitates viral assembly and optimizes the host cell environment for viral replication[11,12]. The mechanism of viral egress from the host cells remains unclear[15,16].

Go to:
IMMUNE RESPONSES IN HEV INFECTION
Investigation of host immune responses against virus infection are essential to understand host immunity and for vaccine development. Several studies have examined the host immune responses following HEV infection and the roles of immune components responsible for causing liver damage as a consequence of HEV infection. Although the mechanisms of hepatic injury enhanced by the host immune responses to HEV infection are still unclear[17-19], we review here the available literatures on HEV infection and how it affects host immunity and induction of liver injury.

Once HEV enters the body, viral clearance involves recruitment of immune cells against infection. These cells recognize HEV in the early stages through pattern recognition receptors. HEV components are then detected by toll-like receptors and retinoic acid-inducible gene-I like receptors. Subsequent recruitment of adapter proteins MyD88 and TRIF mediate interferon regulatory transcription factor 3 (IRF3) and nuclear factor κB (NF-κB) to produce type I interferons and pro-inflammatory cytokines vital to antiviral response[20].

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

จำลองแบบขั้นตอนในวงจรชีวิตของประสาทจะไม่ได้อธิบายเนื่องจากไม่ มีระบบวัฒนธรรมเซลล์เหมาะ อย่างไรก็ตาม รอบการจำลองแบบเสนอเริ่มแนบไวรัสกับพื้นผิวของเซลล์เป้าหมาย (hepatocyte) และผูกกับ receptor(s) ที่ไม่รู้จัก ถัดไป ไวรัสแทรกซึม uncoats และรุ่น RNA การ แปลของโปรตีน nonstructural เกิดขึ้นในผิด RdRp สังเคราะห์ RNA ระดับกลางความรู้สึกที่เป็นลบจากจีโนความรู้สึกที่เป็นบวก ซึ่งต่อมาจะเป็นแม่แบบสำหรับการสังเคราะห์ subgenomic RNA และบันทึกความรู้สึกบวกเต็มตัว Subgenomic RNA มีแล้วแปลเป็นโปรตีน ORF2 และ ORF3 ซึ่งช่วยให้ไวรัสประกอบ และปรับสภาพแวดล้อมเซลล์โฮสต์ไวรัสจำลอง [11, 12] กลไกของไวรัสออกไปข้างนอกจากเซลล์โฮสต์ยังคง ไม่ชัดเจน [15,16]ลุยเลย:การตอบสนองภูมิคุ้มกันในการติดเชื้อประสาทการตรวจสอบการตอบสนองภูมิคุ้มกันของโฮสต์กับติดเชื้อไวรัสมีความจำเป็นเพื่อให้เข้าใจถึงภูมิคุ้มกันของโฮสต์และ การพัฒนาวัคซีน หลายการศึกษาได้ทำการตรวจสอบการตอบสนองภูมิคุ้มกันโฮสต์ต่อการติดเชื้อประสาทและบทบาทขององค์ประกอบภูมิคุ้มกันเกิดความเสียหายที่ตับเป็นผลมาจากการติดเชื้อประสาท แม้ว่ากลไกของการบาดเจ็บที่ตับโดยการตอบสนองภูมิคุ้มกันของโฮสต์ประสาทติดเชื้อจะยังไม่แน่ชัด [17-19] , เราได้ตรวจเอกสารอยู่บนประสาทติดเชื้ออย่างไรกับภูมิคุ้มกันของโฮสต์และการเหนี่ยวนำการบาดเจ็บตับเมื่อประสาทเข้าสู่ร่างกาย ไวรัสพิธีการเกี่ยวข้องกับการสรรหาบุคลากรของเซลล์ภูมิคุ้มกันต่อการติดเชื้อ เซลล์เหล่านี้รับรู้ประสาทในระยะแรกผ่านรูปแบบการรับ ส่วนประกอบประสาทแล้วตรวจพบ โดยตัวรับเหมือนโทรและยีนกรด inducible retinoic-ชอบรับ การสรรหาบุคลากรของอะแดปเตอร์โปรตีน MyD88 และเป็นสื่อกลางปัจจัยบังคับถอดอินเตอร์ฟีรอน 3 (IRF3) และปัจจัยนิวเคลียร์ TRIF κB (NF-κB) ในการผลิตพิมพ์ฉันเฟอรและโปอักเสบ cytokines ที่สำคัญต้านไวรัสรับ [20]

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ขั้นตอนการจำลองแบบในวงจรชีวิต HEV ยังไม่ได้อธิบายได้ง่ายเนื่องจากขาดระบบการเพาะเลี้ยงเซลล์ที่เหมาะสม แต่วงจรการจำลองเสนอเริ่มต้นกับสิ่งที่แนบไวรัสกับพื้นผิวของเซลล์เป้าหมาย (ตับ) และเชื่อมโยงไปยังตัวรับที่ไม่รู้จัก (s) ถัดไปแทรกซึมไวรัส uncoats และเผยแพร่อาร์เอ็นเอจีโนม แปลของโปรตีน nonstructural เกิดขึ้นในพลาสซึม RdRp สังเคราะห์เชิงลบความรู้สึก RNA กลางจากจีโนมบวกความรู้สึกซึ่งต่อมาทำหน้าที่เป็นแม่แบบสำหรับการสังเคราะห์ RNA subgenomic และยาวเต็มรูปแบบจิตบำบัดเชิงบวกความรู้สึกที่ อาร์เอ็นเอ subgenomic ถูกแปลแล้วเป็น ORF2 และ ORF3 โปรตีนซึ่งจะเอื้อต่อการชุมนุมของไวรัสและเพิ่มประสิทธิภาพของสภาพแวดล้อมเซลล์โฮสต์สำหรับการจำลองแบบของไวรัส [11,12] กลไกของการออกไปข้างนอกของไวรัสจากเซลล์โฮสต์ยังไม่ชัดเจน [15,16]. ไปที่: การตอบสนองภูมิคุ้มกันในการติดเชื้อ HEV สืบสวนของการตอบสนองภูมิคุ้มกันต่อการติดเชื้อไวรัสมีความจำเป็นที่จะเข้าใจภูมิคุ้มกันโฮสต์และสำหรับการพัฒนาวัคซีน การศึกษาหลายแห่งมีการตรวจสอบเป็นเจ้าภาพการตอบสนองภูมิคุ้มกันต่อไปนี้การติดเชื้อ HEV และบทบาทของส่วนประกอบของระบบภูมิคุ้มกันที่รับผิดชอบในการก่อให้เกิดความเสียหายของตับเป็นผลมาจากการติดเชื้อ HEV แม้ว่ากลไกของการบาดเจ็บที่ตับเพิ่มขึ้นโดยการตอบสนองของภูมิคุ้มกันต่อการติดเชื้อ HEV ยังไม่ชัดเจน [17-19] เราจะตรวจสอบที่นี่วรรณกรรมที่มีอยู่บนการติดเชื้อ HEV และวิธีการที่มันมีผลต่อระบบภูมิคุ้มกันของโฮสต์และการชักนำของการบาดเจ็บที่ตับ. เมื่อ HEV เข้าสู่ร่างกาย , โดนไวรัสที่เกี่ยวข้องกับการรับสมัครของเซลล์ภูมิคุ้มกันต่อการติดเชื้อ เซลล์เหล่านี้ตระหนักถึง HEV ในขั้นเริ่มต้นผ่านการรับรู้รูปแบบการรับ ส่วนประกอบ HEV มีการตรวจพบแล้วโดยรับโทรเหมือนและกรด retinoic inducible ยีนผมชอบรับ การรับสมัครที่ตามมาของ MyD88 โปรตีนและอะแดปเตอร์ TRIF เป็นสื่อกลางในการกำกับดูแล interferon ถอดความปัจจัยที่ 3 (IRF3) และปัจจัยนิวเคลียร์κB (NF-κB) ในการผลิตประเภทที่ interferons และ cytokines โปรอักเสบความสำคัญในการตอบสนองต่อไวรัส [20]

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ขั้นตอนในการปลูกรอบชีวิตไม่ง่ายนี้ เนื่องจากการเพาะเลี้ยงเซลล์ที่เหมาะสมของระบบ อย่างไรก็ตาม การเสนอวงจรเริ่มด้วยสิ่งที่แนบไวรัสบนผิวเซลล์เป้าหมาย ( ตับ ) และผูกกับตัวรับที่ไม่รู้จัก ( s ) ถัดไป , ไวรัสแทรกซึม uncoats และประชาสัมพันธ์ , ยีนจีโนม . การแปล ของโปรตีนที่ไม่ได้เกิดขึ้นใน cytoplasm rdrp สังเคราะห์ความรู้สึกลบกลาง RNA จากจีโนมความรู้สึกบวก ซึ่งต่อมาทำหน้าที่เป็นแม่แบบสำหรับการสังเคราะห์ RNA และ subgenomic เต็มตัวบวกความรู้สึกรายงาน ยีน subgenomic แล้วแปลเป็นโปรตีนและ orf2 orf3 ซึ่งทำให้ไวรัสประกอบการสภาพแวดล้อมที่เซลล์โฮสต์สำหรับการจำลองแบบของไวรัส [ 11,12 ] กลไกของไวรัสในการอพยพจากเซลล์โฮสต์ยังคงไม่ชัดเจน [ 15,16 ]ไปที่ :ภูมิคุ้มกันต่อการติดเชื้อปลูกในการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของโฮสต์ต่อการติดเชื้อไวรัสมีความเข้าใจและเป็นภูมิคุ้มกันเพื่อพัฒนาวัคซีน การศึกษาหลายแห่งมีการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันต่อการติดเชื้อโฮสต์ปลูกและบทบาทขององค์ประกอบที่รับผิดชอบในการก่อให้เกิดความเสียหายตับเป็นผลมาจากการติดเชื้อปลูกภูมิคุ้มกัน แม้ว่ากลไกการบาดเจ็บที่ตับเพิ่มขึ้นโดยการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันต่อการติดเชื้อโฮสต์ปลูกยังไม่ชัดเจน [ 19 ] , เราจะตรวจสอบที่นี่ของวรรณกรรมในการติดเชื้อที่ปลูกและวิธีการมันมีผลต่อภูมิคุ้มกันของโฮสต์และการบาดเจ็บที่ตับเมื่อปลูกเข้าสู่ร่างกาย เคลียร์ไวรัสที่เกี่ยวข้องกับการสรรหาของเซลล์ภูมิคุ้มกันต่อต้านการติดเชื้อ เซลล์เหล่านี้จักปลูกในช่วงแรกผ่านลวดลาย receptor ปลูกเป็นส่วนประกอบแล้วตรวจพบโดยชอบและโทรตัวรับ retinoic acid inducible gene-i  เหมือน receptor ต่อมาจัดหาโปรตีนและอะแดปเตอร์ myd88 trif ไกล่เกลี่ยนกฎระเบียบถอดความปัจจัย 3 ปัจจัยκนิวเคลียร์ ( irf3 ) และ B ( NF - κ B ) ผลิตชนิด ผม และ cytokines ที่สำคัญเพื่อตอบสนอง interferons pro-inflammatory ไวรัส [ 20 ]