- ข้อความ
- ประวัติศาสตร์
Glucose-6-Phosphate Dehydrogenase (
Glucose-6-Phosphate Dehydrogenase (G-6 P.D.) is the first enzyme in the Hexose mono-phosphate
shunt pathway. It was discovered in 1956, to be deficient in the erythrocytes of individuals who were
susceptible to acute intravascular haemolysis induced by the administration of Primaquin (Carson et
aL, 1956).
G-6-P.D. deficiency probably occurs in more than 100 million people in the world (Carson and Tarlov,
1962), with a frequency of 2-35 percent (W.H.O., 1967).
It is genetically transmitted by a sex.linked gene of intermediate dominance (De Leeuw et al., 1963;
Marcolongo and Contu, 1961). Its frequency is particularly high among Negroes of North America and
West Africa, and among the Caucasians of Mediteranean area and of the Middle East. The G-6.P.D.
deficiency of affected negroes is different from that of caucasians. In negroes the activity of the enzyme
is about 15% of normal, whereas in caucasian males it is less than l%(Zinkhan and Lenhard, 1959).
Thus the clinical effects are greater in the non-negro type of deficiency.
An important aspect of correlation between enzymatic deficiency and susceptibility to drug induced
haemolysis is furnished by the clinical course and kinetics of haemolytic reactions. In negroes the
haemolysis is generally moderately severe and self limited; only the older cells being destroyed. The
younger cells which have a greater G-6-P.D. activity, are insensitive to drugs. For this reason, the
recovery from haemolytic crisis takes place even if drug administration is not discontinued. In
caucasians, haemolysis is usually more severe and does not seem to be self limited. This is in accord
with the fact that the younger cells, as well as mature cells are G.6-P.D. deficient too (Burka et al.,
1966).
It is now established that people with erythrocyte G.6.P.D. deficiency, may develop an acute
haemolytic state after exposure to certain drugs, chemicals, infections, fava beans (Dausett and Contu,
1967; Dacie and Lewis, 1968;Beutler, 1969).
More than 40 drugs have been incriminated and some are commonly used: Chloroquin, Pamaquin,
Primaquin, Acetylsalicylic acid, Nitrofurans, Sulphones, Sulphonamides, Chloramph enicol, PAS,
Quinidine, Streptomycin, Water soluble analogues of Vit. K, Isoniazid, Ascorbic Acid.
Regarding the infections that can cause intravascular haemolysis are Urinary Tract Infection (Owusu et
al., 1972), Infectious Hepatitis (Salen et al., 1966), Rickettsial infections (Whelton et al., 1968),
Pneumonia, Metabolic acidosis, viral infections (Burka, 1969), Typhoid (Adu et al., 1976).
Mengel et al. (1967) has found that Negro G.6-P.D. deficient patients do not normally have
significantly lowered haematocrits. During an acute infection, however, these patients experience a
haematocrit level drop of 11 .8% in comparison to drop of only 4.1% in non G-6-P.D. patients.
The haematologic manifestations in our patients are similar to those seen in susceptible individuals
with drug induced haemolytic anaemia of Primaquine type causing oxidative destruction of the red
cells. These were characterised by a rapid decline in haemoglobin concentration accompanied by
reticulocytosis. All patients had mild jaundice (haemolytic) and slightly raised SGPT (40.50 I.U.)
indicating no severe damage of liver. After recovery the haemoglobin increased to almost normal levels
and also normal Bilirubin and SGPT was noted.
Acute Renal Failure is an important and potentially lethal complication of intravascular haemolysis
(Whelton et al., 1968; Adu et al., 1976; Phillips and Silvers, 1969) but is relatively less common in
comparision to the frequency• of G.6.P.D. deficiency. While the pathogenesis of this event is not clear,
a combination of renal ischaemia and intratubular obstruction is likely. Several studies indicate the
importance of dehydration (Harrison et al., 1947; Maluf, 1949), renal ischaemia (Yuile et al., 1945) or
acidosis (Baker and Dodas, 1925) for the induction of renal lesions during infusion of haemoglobin or
haemolysed red cells in vivo.
Goldberg (1962) using a technique of aortic infusion of haemolysed RBCs demonstrated acute
reduction of urine flow, and decreased clearance of creatinine, Hippuran and Para.amino hippuric acid
in the dog. These events occurred in the absence of generalised ischaemia, suggesting that acute intratubular
obstruction was an important factor in the observed oliguria and altered clearances.
Thus a combination of physical obstruction, renal ischaemia and possibly direct nephrotoxicity may
lead to tubular damage and subsequent leakage of tubular fluid into the interstitium. Sequentially a rise
in intra-renal tension, further mechanical obstruction to renal blood flow, reduction in glomerular
filtration and oliguria may result in acute renal failure.
In our four cases, only one has severe oliguria persisting for 17 days, other three were passing 1-1 .5
litres of urine in 24 hours. It may be due to direct nephrotoxicity being major factor in later three cases
and intratubular obstruction in the first one. All the four patients had taken antimalarial drugs,
Chloroquin or Basoquin. Chloramphenicol and Acetyl salicylic acid are also used commonly. No
infections such as UTI, Typhoid, Infectious hepatitis or Pneumonia can be implicated in these patients.
The results are encouraging i.e. all the four patients recovered after management with pentoneal or
haemodialysis and one after conservative management by giving large dose of Frusemide and
correcting fluid electrolyte imbalance.
shunt pathway. It was discovered in 1956, to be deficient in the erythrocytes of individuals who were
susceptible to acute intravascular haemolysis induced by the administration of Primaquin (Carson et
aL, 1956).
G-6-P.D. deficiency probably occurs in more than 100 million people in the world (Carson and Tarlov,
1962), with a frequency of 2-35 percent (W.H.O., 1967).
It is genetically transmitted by a sex.linked gene of intermediate dominance (De Leeuw et al., 1963;
Marcolongo and Contu, 1961). Its frequency is particularly high among Negroes of North America and
West Africa, and among the Caucasians of Mediteranean area and of the Middle East. The G-6.P.D.
deficiency of affected negroes is different from that of caucasians. In negroes the activity of the enzyme
is about 15% of normal, whereas in caucasian males it is less than l%(Zinkhan and Lenhard, 1959).
Thus the clinical effects are greater in the non-negro type of deficiency.
An important aspect of correlation between enzymatic deficiency and susceptibility to drug induced
haemolysis is furnished by the clinical course and kinetics of haemolytic reactions. In negroes the
haemolysis is generally moderately severe and self limited; only the older cells being destroyed. The
younger cells which have a greater G-6-P.D. activity, are insensitive to drugs. For this reason, the
recovery from haemolytic crisis takes place even if drug administration is not discontinued. In
caucasians, haemolysis is usually more severe and does not seem to be self limited. This is in accord
with the fact that the younger cells, as well as mature cells are G.6-P.D. deficient too (Burka et al.,
1966).
It is now established that people with erythrocyte G.6.P.D. deficiency, may develop an acute
haemolytic state after exposure to certain drugs, chemicals, infections, fava beans (Dausett and Contu,
1967; Dacie and Lewis, 1968;Beutler, 1969).
More than 40 drugs have been incriminated and some are commonly used: Chloroquin, Pamaquin,
Primaquin, Acetylsalicylic acid, Nitrofurans, Sulphones, Sulphonamides, Chloramph enicol, PAS,
Quinidine, Streptomycin, Water soluble analogues of Vit. K, Isoniazid, Ascorbic Acid.
Regarding the infections that can cause intravascular haemolysis are Urinary Tract Infection (Owusu et
al., 1972), Infectious Hepatitis (Salen et al., 1966), Rickettsial infections (Whelton et al., 1968),
Pneumonia, Metabolic acidosis, viral infections (Burka, 1969), Typhoid (Adu et al., 1976).
Mengel et al. (1967) has found that Negro G.6-P.D. deficient patients do not normally have
significantly lowered haematocrits. During an acute infection, however, these patients experience a
haematocrit level drop of 11 .8% in comparison to drop of only 4.1% in non G-6-P.D. patients.
The haematologic manifestations in our patients are similar to those seen in susceptible individuals
with drug induced haemolytic anaemia of Primaquine type causing oxidative destruction of the red
cells. These were characterised by a rapid decline in haemoglobin concentration accompanied by
reticulocytosis. All patients had mild jaundice (haemolytic) and slightly raised SGPT (40.50 I.U.)
indicating no severe damage of liver. After recovery the haemoglobin increased to almost normal levels
and also normal Bilirubin and SGPT was noted.
Acute Renal Failure is an important and potentially lethal complication of intravascular haemolysis
(Whelton et al., 1968; Adu et al., 1976; Phillips and Silvers, 1969) but is relatively less common in
comparision to the frequency• of G.6.P.D. deficiency. While the pathogenesis of this event is not clear,
a combination of renal ischaemia and intratubular obstruction is likely. Several studies indicate the
importance of dehydration (Harrison et al., 1947; Maluf, 1949), renal ischaemia (Yuile et al., 1945) or
acidosis (Baker and Dodas, 1925) for the induction of renal lesions during infusion of haemoglobin or
haemolysed red cells in vivo.
Goldberg (1962) using a technique of aortic infusion of haemolysed RBCs demonstrated acute
reduction of urine flow, and decreased clearance of creatinine, Hippuran and Para.amino hippuric acid
in the dog. These events occurred in the absence of generalised ischaemia, suggesting that acute intratubular
obstruction was an important factor in the observed oliguria and altered clearances.
Thus a combination of physical obstruction, renal ischaemia and possibly direct nephrotoxicity may
lead to tubular damage and subsequent leakage of tubular fluid into the interstitium. Sequentially a rise
in intra-renal tension, further mechanical obstruction to renal blood flow, reduction in glomerular
filtration and oliguria may result in acute renal failure.
In our four cases, only one has severe oliguria persisting for 17 days, other three were passing 1-1 .5
litres of urine in 24 hours. It may be due to direct nephrotoxicity being major factor in later three cases
and intratubular obstruction in the first one. All the four patients had taken antimalarial drugs,
Chloroquin or Basoquin. Chloramphenicol and Acetyl salicylic acid are also used commonly. No
infections such as UTI, Typhoid, Infectious hepatitis or Pneumonia can be implicated in these patients.
The results are encouraging i.e. all the four patients recovered after management with pentoneal or
haemodialysis and one after conservative management by giving large dose of Frusemide and
correcting fluid electrolyte imbalance.
0/5000
เอนไซม์แรกในเฮกโซสโมโนฟอสเฟตเป็นกลูโคส-6-ฟอสเฟต Dehydrogenase (เหมือน G-6)ทางเดินทางเชื่อมโพรง เป็นการค้นพบในปี 1956 จะขาดสารใน erythrocytes ของบุคคลที่ไวต่อการ haemolysis intravascular เฉียบพลันที่เกิดจากการบริหารงานของ Primaquin (คาร์สันร้อยเอ็ดaL, 1956)G-6-เหมือนขาดอาจเกิดขึ้นในกว่า 100 ล้านคนในโลก (คาร์สันและ Tarlov1962), ด้วยความถี่ 2-35 เปอร์เซ็นต์ (W.H.O., 1967)สามารถส่งผ่านแปลงพันธุกรรม โดยยีน sex.linked ของกลางครอบงำ (De Leeuw et al., 1963Marcolongo และ Contu, 1961) ของความถี่เป็นอย่างยิ่งสูงระหว่าง Negroes ทวีปอเมริกาเหนือ และแอฟริกาตะวันตก และตั้ง Caucasians Mediteranean และตะวันออกกลาง G-6.P.Dขาดของ negroes ได้รับผลกระทบจะแตกต่างจากที่ caucasians ใน negroes กิจกรรมของเอนไซม์มีประมาณ 15% ของปกติ ในขณะที่ในชายคอเคซัส จะเป็นน้อยกว่า l % (Zinkhan และ Lenhard, 1959)ผลทางคลินิกจึง มีมากขึ้นในชนิด negro ไม่ขาดข้อมูลด้านต่าง ๆ ที่สำคัญของความสัมพันธ์ระหว่างยาที่เกิดง่ายและขาดเอนไซม์ในระบบhaemolysis ตกแต่ง โดยหลักสูตรทางคลินิกและจลนพลศาสตร์ของปฏิกิริยา haemolytic ใน negroeshaemolysis โดยทั่วไปจะค่อนข้างรุนแรง และตนเองจำกัด เท่าเก่าเซลล์ถูกทำลาย ที่เซลล์อายุซึ่งมีกิจกรรมเหมือน G-6 มากกว่า จะซ้อนกับยาเสพติด ด้วยเหตุนี้ การฟื้นตัวจากวิกฤต haemolytic เกิดขึ้นแม้ว่าจะไม่มีการยกเลิกยา ในcaucasians, haemolysis นั้นมักจะรุนแรงมากขึ้น และดูเหมือน จะจำกัดตัวเอง โดยในแอคคอร์ดด้วยความจริงว่า เซลล์อายุ รวมทั้งผู้ใหญ่เซลล์ G.6-เหมือนไม่เกิน (Burka et al.,1966)เป็นคนที่ของเม็ดเลือดแดง G.6.P.D ก่อตั้งขึ้น ขาด อาจพัฒนาเป็นเฉียบพลันhaemolytic สถานะหลังจากสัมผัสกับบางอย่างยาเสพติด สารเคมี เชื้อ ถั่ว fava (Dausett และ Contu1967 Dacie และลูอิส 1968Beutler, 1969)มีการ incriminated ยามากกว่า 40 และบางส่วนใช้: Chloroquin, PamaquinPrimaquin, Acetylsalicylic กรด Nitrofurans, Sulphones, Sulphonamides, Chloramph enicol, PASQuinidine, Streptomycin น้ำ analogues ละลายของวิตามิน K, Isoniazid กรดแอสคอร์บิคเกี่ยวกับการติดเชื้อที่สามารถก่อให้เกิด intravascular haemolysis จะติดเชื้อทางเดินปัสสาวะ (Owusu etal., 1972), โรค Infectious (เลน et al., 1966), Rickettsial ติดเชื้อ (Whelton et al., 1968),โรค acidosis เผาผลาญ การติดเชื้อไวรัส (Burka, 1969), รากสาด (เด et al., 1976)Mengel et al. (1967) พบว่า ผู้ป่วยขาดสาร Negro G.6-เหมือนปกติได้อย่างมีนัยสำคัญต่ำลง haematocrits ในระหว่างการติดเชื้อเฉียบพลัน อย่างไรก็ตาม ผู้ป่วยเหล่านี้พบhaematocrit หล่นระดับ 11 ขึ้น 8% โดยหยดเพียง 4.1% ในผู้ป่วยที่ไม่ใช่ G-6-เหมือนกันลักษณะ haematologic ในผู้ป่วยจะคล้ายกับที่เห็นในแต่ละบุคคลที่ไวต่อwith drug induced haemolytic anaemia of Primaquine type causing oxidative destruction of the redcells. These were characterised by a rapid decline in haemoglobin concentration accompanied byreticulocytosis. All patients had mild jaundice (haemolytic) and slightly raised SGPT (40.50 I.U.)indicating no severe damage of liver. After recovery the haemoglobin increased to almost normal levelsand also normal Bilirubin and SGPT was noted.Acute Renal Failure is an important and potentially lethal complication of intravascular haemolysis(Whelton et al., 1968; Adu et al., 1976; Phillips and Silvers, 1969) but is relatively less common incomparision to the frequency• of G.6.P.D. deficiency. While the pathogenesis of this event is not clear,a combination of renal ischaemia and intratubular obstruction is likely. Several studies indicate theimportance of dehydration (Harrison et al., 1947; Maluf, 1949), renal ischaemia (Yuile et al., 1945) oracidosis (Baker and Dodas, 1925) for the induction of renal lesions during infusion of haemoglobin orhaemolysed red cells in vivo.Goldberg (1962) using a technique of aortic infusion of haemolysed RBCs demonstrated acutereduction of urine flow, and decreased clearance of creatinine, Hippuran and Para.amino hippuric acidin the dog. These events occurred in the absence of generalised ischaemia, suggesting that acute intratubularobstruction was an important factor in the observed oliguria and altered clearances.Thus a combination of physical obstruction, renal ischaemia and possibly direct nephrotoxicity may
lead to tubular damage and subsequent leakage of tubular fluid into the interstitium. Sequentially a rise
in intra-renal tension, further mechanical obstruction to renal blood flow, reduction in glomerular
filtration and oliguria may result in acute renal failure.
In our four cases, only one has severe oliguria persisting for 17 days, other three were passing 1-1 .5
litres of urine in 24 hours. It may be due to direct nephrotoxicity being major factor in later three cases
and intratubular obstruction in the first one. All the four patients had taken antimalarial drugs,
Chloroquin or Basoquin. Chloramphenicol and Acetyl salicylic acid are also used commonly. No
infections such as UTI, Typhoid, Infectious hepatitis or Pneumonia can be implicated in these patients.
The results are encouraging i.e. all the four patients recovered after management with pentoneal or
haemodialysis and one after conservative management by giving large dose of Frusemide and
correcting fluid electrolyte imbalance.
lead to tubular damage and subsequent leakage of tubular fluid into the interstitium. Sequentially a rise
in intra-renal tension, further mechanical obstruction to renal blood flow, reduction in glomerular
filtration and oliguria may result in acute renal failure.
In our four cases, only one has severe oliguria persisting for 17 days, other three were passing 1-1 .5
litres of urine in 24 hours. It may be due to direct nephrotoxicity being major factor in later three cases
and intratubular obstruction in the first one. All the four patients had taken antimalarial drugs,
Chloroquin or Basoquin. Chloramphenicol and Acetyl salicylic acid are also used commonly. No
infections such as UTI, Typhoid, Infectious hepatitis or Pneumonia can be implicated in these patients.
The results are encouraging i.e. all the four patients recovered after management with pentoneal or
haemodialysis and one after conservative management by giving large dose of Frusemide and
correcting fluid electrolyte imbalance.
การแปล กรุณารอสักครู่..
กลูโคส -6- ฟอสเฟตไฮโดรจีเน (G-6 PD) เป็นเอนไซม์แรกใน Hexose โมโนฟอสเฟต
เดินปัด มันถูกค้นพบในปี 1956 ที่จะขาดเม็ดเลือดแดงของบุคคลที่มี
ความอ่อนไหวต่อเม็ดเลือดแตกหลอดเลือดเฉียบพลันที่เกิดจากการบริหารงานของ Primaquin (คาร์สันและ
อัล 1956).
การขาด G-6-PD อาจจะเกิดขึ้นในกว่า 100 ล้านคนใน โลก (คาร์สันและ Tarlov,
. 1962) ที่มีความถี่ร้อยละ 2-35 (WHO, 1967)
มันเป็นพันธุกรรมที่ส่งมาจากยีน sex.linked ของการปกครองกลาง (De Leeuw et al, 1963;.
Marcolongo และ Contu, 1961) ความถี่ของมันคือโดยเฉพาะอย่างยิ่งในหมู่พวกนิโกรสูงของทวีปอเมริกาเหนือและ
แอฟริกาตะวันตกและในหมู่ชาวผิวขาวของพื้นที่เมดิเตอร์เรเนียนและตะวันออกกลาง G-6.PD
บกพร่องของพวกนิโกรได้รับผลกระทบจะแตกต่างจากที่ของชาวผิวขาว ในนิโกรกิจกรรมของเอนไซม์
เป็นประมาณ 15% ของปกติในขณะที่เพศชายผิวขาวมันมีค่าน้อยกว่าลิตร% (Zinkhan และ Lenhard 1959).
ดังนั้นผลทางคลินิกที่มีมากขึ้นในชนิดที่ไม่นิโกรของการขาด.
ที่สำคัญ ความสัมพันธ์ระหว่างการขาดเอนไซม์และความไวต่อยาเสพติดที่จะเหนี่ยวนำให้เกิด
เม็ดเลือดแตกได้รับการตกแต่งโดยการเรียนการสอนทางคลินิกและจลนศาสตร์ของปฏิกิริยา haemolytic ในนิโกร
เม็ดเลือดแตกโดยทั่วไปปานกลางรุนแรงและตนเอง จำกัด ; เพียงเซลล์เก่าที่ถูกทำลาย
เซลล์ที่มีอายุน้อยกว่าที่มีกิจกรรม G-6-PD มากขึ้นมีความรู้สึกถึงยาเสพติด ด้วยเหตุนี้
การฟื้นตัวจากวิกฤต haemolytic จะเกิดขึ้นแม้ว่ายาจะไม่หยุด ใน
ผิวขาวเม็ดเลือดแตกมักจะรุนแรงมากขึ้นและไม่ได้ดูเหมือนจะเป็นตัว จำกัด นี้อยู่ในสอดคล้อง
กับความจริงที่ว่าเซลล์ที่มีอายุน้อยกว่าเช่นเดียวกับเซลล์ผู้ใหญ่มี G.6-PD ขาดเกินไป (Burka et al.,
1966).
จะจัดตั้งขึ้นในขณะนี้ว่าคนที่มีการขาดเม็ดเลือดแดง G.6.PD อาจ พัฒนาเฉียบพลัน
รัฐ haemolytic หลังจากได้รับยาบางชนิด, สารเคมี, การติดเชื้อ, ถั่วฟา (Dausett และ Contu,
1967; Dacie และลูอิส, 1968; Beutler 1969).
มากกว่า 40 ยาเสพติดได้รับการพิสูจน์และบางส่วนเป็นที่นิยมใช้: Chloroquin, Pamaquin,
Primaquin, Acetylsalicylic กรด, ยาในกลุ่ม Nitrofurans, Sulphones, Sulphonamides, Chloramph enicol, PAS,
Quinidine, Streptomycin, analogues ที่ละลายน้ำ Vit K, Isoniazid, Ascorbic Acid.
เกี่ยวกับการติดเชื้อที่อาจทำให้เม็ดเลือดแตกหลอดเลือดมีการติดเชื้อทางเดินปัสสาวะ (Owusu และ
al., 1972), การติดเชื้อไวรัสตับอักเสบ (Salen et al., 1966) การติดเชื้อ rickettsial (Whelton et al., 1968)
โรคปอดบวม, ดิสก์เผาผลาญ, การติดเชื้อไวรัส (Burka, 1969) ไทฟอยด์ (Adu et al., 1976).
Mengel และคณะ (1967) พบว่านิโกร G.6-PD ผู้ป่วยที่ขาดไม่ได้ตามปกติได้
ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ haematocrits ในระหว่างการติดเชื้อเฉียบพลัน แต่ผู้ป่วยเหล่านี้ได้สัมผัสกับ
ความเข้มข้นของเลือดลดลงจาก 11% 0.8 เมื่อเทียบกับลดลงเพียง 4.1% ในที่ไม่ใช่ผู้ป่วย G-6-PD.
haematologic อาการในผู้ป่วยของเรามีลักษณะที่คล้ายกับที่พบในบุคคลที่อ่อนแอ
กับโรคโลหิตจาง haemolytic ชักนำยาเสพติดประเภท Primaquine ทำให้เกิดการทำลายออกซิเดชันของสีแดง
เซลล์ เหล่านี้เป็นลักษณะที่ลดลงอย่างรวดเร็วในความเข้มข้นของเลือดพร้อมด้วย
reticulocytosis ผู้ป่วยทุกรายมีอาการตัวเหลืองอ่อน (haemolytic) และยกสูงขึ้นเล็กน้อย SGPT (40.50 IU)
บ่งชี้ว่าไม่มีความเสียหายที่รุนแรงของตับ หลังจากที่การฟื้นตัวของฮีโมโกลเพิ่มขึ้นสู่ระดับปกติเกือบ
และยังปกติบิลิรูบินและ SGPT ก็สังเกตเห็น.
เฉียบพลันไตล้มเหลวเป็นภาวะแทรกซ้อนที่สำคัญและอาจถึงตายเกิด hemolysis หลอดเลือด
(Whelton et al, 1968;.. Adu et al, 1976; ฟิลลิปและสี, 1969) แต่ค่อนข้างน้อยกว่าปกติในการ
เปรียบเทียบกับความถี่ของการขาด• G.6.PD ในขณะที่การเกิดโรคของเหตุการณ์นี้ไม่เป็นที่ชัดเจน,
การรวมกันของหลอดเลือดไตและการอุดตัน intratubular อาจเป็นไปได้ งานวิจัยหลายชิ้นแสดงให้เห็น
ความสำคัญของการขาดน้ำ (แฮร์ริสัน, et al, 1947;. Maluf 1949), หลอดเลือดไต (. Yuile et al, 1945) หรือ
ดิสก์ (เบเกอร์และ Dodas 1925) สำหรับการเหนี่ยวนำของรอยโรคไตในระหว่างการแช่ของฮีโมโกลหรือ
haemolysed เซลล์เม็ดเลือดแดงในร่างกาย.
โกลด์เบิร์ก (1962) โดยใช้เทคนิคของการฉีดเลือดของเม็ดเลือดแดง haemolysed แสดงให้เห็นถึงเฉียบพลัน
ลดการไหลของปัสสาวะและลดลงของการกวาดล้าง creatinine, Hippuran และ Para.amino กรด hippuric
ในสุนัข เหตุการณ์เหล่านี้เกิดขึ้นในกรณีที่ไม่มีหลอดเลือดทั่วไปบอกว่า intratubular เฉียบพลัน
อุดตันเป็นปัจจัยสำคัญในการ oliguria สังเกตและฝึกปรือการเปลี่ยนแปลง.
ดังนั้นการรวมกันของการอุดตันทางกายภาพ, หลอดเลือดไตและพิษต่อไตโดยตรงอาจ
นำไปสู่ความเสียหายของท่อและการรั่วไหลของท่อที่ตามมา ของเหลวเข้าไปใน interstitium ตามลำดับการเพิ่มขึ้น
ในความตึงเครียดภายในไตอุดตันกลต่อไปไหลเวียนของเลือดการทำงานของไตลดลงในไต
กรองและ oliguria อาจส่งผลให้ภาวะไตวายเฉียบพลัน.
ในกรณีที่สี่ของเราเพียงคนเดียวที่มี oliguria รุนแรงเกิดขึ้นเป็นวันที่ 17 อีกสามคนกำลังเดินผ่าน 1 -1 0.5
ลิตรของปัสสาวะใน 24 ชั่วโมง มันอาจจะเป็นเพราะพิษต่อไตโดยตรงเป็นปัจจัยสำคัญในการต่อมากรณีที่สาม
และการอุดตัน intratubular ในครั้งแรกหนึ่ง ทั้งหมดสี่ผู้ป่วยที่ได้รับยาต้านมาลาเรีย,
Chloroquin หรือ Basoquin chloramphenicol และกรดซาลิไซลิ Acetyl ยังเป็นที่นิยมใช้ ไม่มี
การติดเชื้อเช่น UTI, ไทฟอยด์, ไวรัสตับอักเสบติดเชื้อหรือโรคปอดบวมสามารถที่เกี่ยวข้องในผู้ป่วยเหล่านี้.
ผลคือจะส่งเสริมให้ทั้งสี่ผู้ป่วยฟื้นตัวหลังจากจัดการกับ pentoneal หรือ
การฟอกเลือดและหนึ่งหลังจากที่การจัดการอนุรักษ์นิยมโดยให้ขนาดใหญ่ของ Frusemide และ
แก้ไขอิเล็กโทรไลของเหลว ความไม่สมดุล
เดินปัด มันถูกค้นพบในปี 1956 ที่จะขาดเม็ดเลือดแดงของบุคคลที่มี
ความอ่อนไหวต่อเม็ดเลือดแตกหลอดเลือดเฉียบพลันที่เกิดจากการบริหารงานของ Primaquin (คาร์สันและ
อัล 1956).
การขาด G-6-PD อาจจะเกิดขึ้นในกว่า 100 ล้านคนใน โลก (คาร์สันและ Tarlov,
. 1962) ที่มีความถี่ร้อยละ 2-35 (WHO, 1967)
มันเป็นพันธุกรรมที่ส่งมาจากยีน sex.linked ของการปกครองกลาง (De Leeuw et al, 1963;.
Marcolongo และ Contu, 1961) ความถี่ของมันคือโดยเฉพาะอย่างยิ่งในหมู่พวกนิโกรสูงของทวีปอเมริกาเหนือและ
แอฟริกาตะวันตกและในหมู่ชาวผิวขาวของพื้นที่เมดิเตอร์เรเนียนและตะวันออกกลาง G-6.PD
บกพร่องของพวกนิโกรได้รับผลกระทบจะแตกต่างจากที่ของชาวผิวขาว ในนิโกรกิจกรรมของเอนไซม์
เป็นประมาณ 15% ของปกติในขณะที่เพศชายผิวขาวมันมีค่าน้อยกว่าลิตร% (Zinkhan และ Lenhard 1959).
ดังนั้นผลทางคลินิกที่มีมากขึ้นในชนิดที่ไม่นิโกรของการขาด.
ที่สำคัญ ความสัมพันธ์ระหว่างการขาดเอนไซม์และความไวต่อยาเสพติดที่จะเหนี่ยวนำให้เกิด
เม็ดเลือดแตกได้รับการตกแต่งโดยการเรียนการสอนทางคลินิกและจลนศาสตร์ของปฏิกิริยา haemolytic ในนิโกร
เม็ดเลือดแตกโดยทั่วไปปานกลางรุนแรงและตนเอง จำกัด ; เพียงเซลล์เก่าที่ถูกทำลาย
เซลล์ที่มีอายุน้อยกว่าที่มีกิจกรรม G-6-PD มากขึ้นมีความรู้สึกถึงยาเสพติด ด้วยเหตุนี้
การฟื้นตัวจากวิกฤต haemolytic จะเกิดขึ้นแม้ว่ายาจะไม่หยุด ใน
ผิวขาวเม็ดเลือดแตกมักจะรุนแรงมากขึ้นและไม่ได้ดูเหมือนจะเป็นตัว จำกัด นี้อยู่ในสอดคล้อง
กับความจริงที่ว่าเซลล์ที่มีอายุน้อยกว่าเช่นเดียวกับเซลล์ผู้ใหญ่มี G.6-PD ขาดเกินไป (Burka et al.,
1966).
จะจัดตั้งขึ้นในขณะนี้ว่าคนที่มีการขาดเม็ดเลือดแดง G.6.PD อาจ พัฒนาเฉียบพลัน
รัฐ haemolytic หลังจากได้รับยาบางชนิด, สารเคมี, การติดเชื้อ, ถั่วฟา (Dausett และ Contu,
1967; Dacie และลูอิส, 1968; Beutler 1969).
มากกว่า 40 ยาเสพติดได้รับการพิสูจน์และบางส่วนเป็นที่นิยมใช้: Chloroquin, Pamaquin,
Primaquin, Acetylsalicylic กรด, ยาในกลุ่ม Nitrofurans, Sulphones, Sulphonamides, Chloramph enicol, PAS,
Quinidine, Streptomycin, analogues ที่ละลายน้ำ Vit K, Isoniazid, Ascorbic Acid.
เกี่ยวกับการติดเชื้อที่อาจทำให้เม็ดเลือดแตกหลอดเลือดมีการติดเชื้อทางเดินปัสสาวะ (Owusu และ
al., 1972), การติดเชื้อไวรัสตับอักเสบ (Salen et al., 1966) การติดเชื้อ rickettsial (Whelton et al., 1968)
โรคปอดบวม, ดิสก์เผาผลาญ, การติดเชื้อไวรัส (Burka, 1969) ไทฟอยด์ (Adu et al., 1976).
Mengel และคณะ (1967) พบว่านิโกร G.6-PD ผู้ป่วยที่ขาดไม่ได้ตามปกติได้
ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ haematocrits ในระหว่างการติดเชื้อเฉียบพลัน แต่ผู้ป่วยเหล่านี้ได้สัมผัสกับ
ความเข้มข้นของเลือดลดลงจาก 11% 0.8 เมื่อเทียบกับลดลงเพียง 4.1% ในที่ไม่ใช่ผู้ป่วย G-6-PD.
haematologic อาการในผู้ป่วยของเรามีลักษณะที่คล้ายกับที่พบในบุคคลที่อ่อนแอ
กับโรคโลหิตจาง haemolytic ชักนำยาเสพติดประเภท Primaquine ทำให้เกิดการทำลายออกซิเดชันของสีแดง
เซลล์ เหล่านี้เป็นลักษณะที่ลดลงอย่างรวดเร็วในความเข้มข้นของเลือดพร้อมด้วย
reticulocytosis ผู้ป่วยทุกรายมีอาการตัวเหลืองอ่อน (haemolytic) และยกสูงขึ้นเล็กน้อย SGPT (40.50 IU)
บ่งชี้ว่าไม่มีความเสียหายที่รุนแรงของตับ หลังจากที่การฟื้นตัวของฮีโมโกลเพิ่มขึ้นสู่ระดับปกติเกือบ
และยังปกติบิลิรูบินและ SGPT ก็สังเกตเห็น.
เฉียบพลันไตล้มเหลวเป็นภาวะแทรกซ้อนที่สำคัญและอาจถึงตายเกิด hemolysis หลอดเลือด
(Whelton et al, 1968;.. Adu et al, 1976; ฟิลลิปและสี, 1969) แต่ค่อนข้างน้อยกว่าปกติในการ
เปรียบเทียบกับความถี่ของการขาด• G.6.PD ในขณะที่การเกิดโรคของเหตุการณ์นี้ไม่เป็นที่ชัดเจน,
การรวมกันของหลอดเลือดไตและการอุดตัน intratubular อาจเป็นไปได้ งานวิจัยหลายชิ้นแสดงให้เห็น
ความสำคัญของการขาดน้ำ (แฮร์ริสัน, et al, 1947;. Maluf 1949), หลอดเลือดไต (. Yuile et al, 1945) หรือ
ดิสก์ (เบเกอร์และ Dodas 1925) สำหรับการเหนี่ยวนำของรอยโรคไตในระหว่างการแช่ของฮีโมโกลหรือ
haemolysed เซลล์เม็ดเลือดแดงในร่างกาย.
โกลด์เบิร์ก (1962) โดยใช้เทคนิคของการฉีดเลือดของเม็ดเลือดแดง haemolysed แสดงให้เห็นถึงเฉียบพลัน
ลดการไหลของปัสสาวะและลดลงของการกวาดล้าง creatinine, Hippuran และ Para.amino กรด hippuric
ในสุนัข เหตุการณ์เหล่านี้เกิดขึ้นในกรณีที่ไม่มีหลอดเลือดทั่วไปบอกว่า intratubular เฉียบพลัน
อุดตันเป็นปัจจัยสำคัญในการ oliguria สังเกตและฝึกปรือการเปลี่ยนแปลง.
ดังนั้นการรวมกันของการอุดตันทางกายภาพ, หลอดเลือดไตและพิษต่อไตโดยตรงอาจ
นำไปสู่ความเสียหายของท่อและการรั่วไหลของท่อที่ตามมา ของเหลวเข้าไปใน interstitium ตามลำดับการเพิ่มขึ้น
ในความตึงเครียดภายในไตอุดตันกลต่อไปไหลเวียนของเลือดการทำงานของไตลดลงในไต
กรองและ oliguria อาจส่งผลให้ภาวะไตวายเฉียบพลัน.
ในกรณีที่สี่ของเราเพียงคนเดียวที่มี oliguria รุนแรงเกิดขึ้นเป็นวันที่ 17 อีกสามคนกำลังเดินผ่าน 1 -1 0.5
ลิตรของปัสสาวะใน 24 ชั่วโมง มันอาจจะเป็นเพราะพิษต่อไตโดยตรงเป็นปัจจัยสำคัญในการต่อมากรณีที่สาม
และการอุดตัน intratubular ในครั้งแรกหนึ่ง ทั้งหมดสี่ผู้ป่วยที่ได้รับยาต้านมาลาเรีย,
Chloroquin หรือ Basoquin chloramphenicol และกรดซาลิไซลิ Acetyl ยังเป็นที่นิยมใช้ ไม่มี
การติดเชื้อเช่น UTI, ไทฟอยด์, ไวรัสตับอักเสบติดเชื้อหรือโรคปอดบวมสามารถที่เกี่ยวข้องในผู้ป่วยเหล่านี้.
ผลคือจะส่งเสริมให้ทั้งสี่ผู้ป่วยฟื้นตัวหลังจากจัดการกับ pentoneal หรือ
การฟอกเลือดและหนึ่งหลังจากที่การจัดการอนุรักษ์นิยมโดยให้ขนาดใหญ่ของ Frusemide และ
แก้ไขอิเล็กโทรไลของเหลว ความไม่สมดุล
การแปล กรุณารอสักครู่..
glucose-6-phosphate dehydrogenase ( ตำรวจ g-6 ) เป็นเอนไซม์ในเฮกโซสโมโนฟอสเฟต
สับรางเส้นทาง มันถูกค้นพบในปี 1956 บกพร่องในเม็ดเลือดแดงของคนที่อยู่ใน haemolysis
เสี่ยงต่อการเฉียบพลันที่เกิดจากการบริหารงานของ ไพรมาควิน ( คาร์สันและ
g-6-p.d. Al , 1956 )ขาดอาจเกิดขึ้นในกว่า 100 ล้านคนทั่วโลก ( Carson และ tarlov
, 1962 ) กับความถี่ของการ 2-35 ( W.H.O ( 1967 ) .
มันเป็นพันธุกรรมถ่ายทอดโดยยีนเด่น ( sex.linked กลาง ดี ลูว์ et al . , 1963 ;
marcolongo และ contu , 1961 ) ความถี่ของมันคือสูงโดยเฉพาะอย่างยิ่งระหว่างนิโกรในอเมริกาเหนือและ
แอฟริกาตะวันตกและในหมู่คนพื้นที่ทะเลเมดิเตอร์เรเนียนและตะวันออกกลาง การ g-6 PD
ขาดนิโกรได้รับผลกระทบที่แตกต่างจากที่ของคน . นิโกรในกิจกรรมของ เอนไซม์
ประมาณ 15% ของปกติ ส่วนในคนผิวขาวเพศชายมีน้อยกว่าผม ( zinkhan lenhard และ 1959 ) .
ดังนั้นผลทางคลินิกที่ไม่ใช่นิโกรมีมากขึ้นในประเภทของการขาด .
สำคัญด้านความสัมพันธ์ระหว่างการขาดเอนไซม์และความอ่อนแอจะเกิดจากยา
haemolysis ตกแต่งโดยหลักสูตรทางคลินิกและจลนพลศาสตร์ของปฏิกิริยา haemolytic . ใน Negroes
haemolysis ทั่วไปรุนแรงปานกลางและตนเอง จำกัด เท่านั้นเก่า เซลล์ที่ถูกทำลาย
น้องเซลล์ซึ่งมีมากกว่า g-6-p.d. กิจกรรม มีกระแสยา ด้วยเหตุผลนี้
การฟื้นตัวจากวิกฤติ haemolytic เกิดขึ้นถ้ายาไม่ยกเลิกไป ใน
ไม่ว่าจะ haemolysis มักจะรุนแรงมากขึ้น และดูเหมือนจะเป็นตัวจำกัด นี้เป็นตาม
กับความจริงที่ว่าเซลล์เด็กเช่นเดียวกับผู้ใหญ่เซลล์ขาดเหมือนกัน ( g.6-p.d. ที่สุด et al . ,
1966 ) .
ตอนนี้มันขึ้นว่าคนที่มีเม็ดเลือดแดง g.6 . ตำรวจขาดอาจพัฒนาเป็นรัฐ haemolytic เฉียบพลัน
หลังจากแสงบางยา , สารเคมี , การติดเชื้อ , ฟาว่าถั่ว ( dausett contu
1967 ; และ , dacie และ Lewis , 1968 ; Beutler , 1969 ) .
มากกว่า 40 ยาได้รับ incriminated และมักใช้ : chloroquin pamaquin
, , ไพรมาควิน Acetylsalicylic กรดไนโตรฟูแรน , , , sulphones sulphonamides chloramph enicol , , , ไม่
ควินิดีนจัง , , ,ละลายน้ำได้ซึ่งเป็น vit . K , isoniazid , กรดแอสคอร์บิค
เกี่ยวกับเชื้อที่เป็นสาเหตุใน haemolysis มีการติดเชื้อทางเดินปัสสาวะ ( owusu et
al . , 1972 ) , ตับอักเสบติดเชื้อ ( ซาเล et al . , 1966 ) , การติดเชื้อ rickettsial ( เวลเติ้น et al . , 1968 ) ,
ปอดบวม ภาวะเลือดเป็นกรดแล็กติก เชื้อไวรัส ( ที่สุด 1969 ) , ไทฟอยด์ ( ผู้ใหญ่ et al . , 1976 ) .
เมงเกิล et al .( 1967 ) พบว่า นิโกร g.6-p.d. ผู้ป่วยไม่ขาดปกติ
อย่างมีนัยสำคัญลดลง haematocrits . ในระหว่างการติดเชื้อเฉียบพลัน อย่างไรก็ตาม ผู้ป่วยเหล่านี้พบ
ฮีมาโตคริตระดับลดลง 11 8 % เปรียบเทียบกับหยดเพียง 4.1% ในไม่ g-6-p.d.
อาการผู้ป่วย haematologic ในผู้ป่วยของเราจะคล้ายกับที่เห็นในบุคคล
ไวยา เกิดโลหิตจาง haemolytic ประเภทไพรมาควินก่อให้เกิดปฏิกิริยาทำลายเซลล์สีแดง
เหล่านี้มีลักษณะโดยลดลงอย่างรวดเร็วในค่าฮีโมโกลบิน พร้อมด้วย
reticulocytosis . ผู้ป่วยทั้งหมดมีอาการดีซ่าน ( haemolytic ) และยกขึ้นเล็กน้อย SGPT ( 40.50 ไอยู )
ระบุว่า ไม่มีความเสียหายรุนแรง ตับ หลังจากการกู้คืนฮีโมโกลบินเพิ่มขึ้นเกือบปกติระดับ
และยังถูกบันทึกและปกติ bilirubin SGPT .
ไตวายเฉียบพลันเป็นภาวะแทรกซ้อนที่สำคัญ และอาจตายใน haemolysis
( เวลเติ้น et al . , 1968 ; ผู้ใหญ่ et al . , 1976 ; ฟิลิปส์ และ ซิลเวอร์ , 1969 ) แต่พบค่อนข้างน้อยในการเปรียบเทียบกับความถี่ของ
- g.6 . ตำรวจขาด ในขณะที่เกิดเหตุการณ์นี้ไม่ใส
การรวมกันของ ischaemia ไตและ intratubular obstruction เป็นแนวโน้ม หลายการศึกษาบ่งชี้
ความสำคัญของน้ำ ( Harrison et al . , 1947 ; maluf 1949 ) , ไต ischaemia ( yuile et al . ,
) ( 1945 ) หรือ เบเกอร์ และ dodas 1925 ) เพื่อให้เกิดแผลในไตแบบฮีโมโกลบินของเซลล์เม็ดเลือดแดงในร่างกาย haemolysed หรือ
.โกลด์เบิร์ก ( 1962 ) โดยใช้เทคนิคของหลอดเลือดแดงใหญ่ของ haemolysed แช่ rbcs แสดงลดเฉียบพลัน
ของการไหลของปัสสาวะและการทำงานของไตลดลง พิธีการ , และกรดฮิพ hippuran para.amino
ในสุนัข เหตุการณ์เหล่านี้เกิดขึ้นในการสรุป ischaemia บอกว่า intratubular
อุดตันเฉียบพลันเป็นปัจจัยสำคัญในการตรวจสอบปัสสาวะน้อยและการฝึกปรือ .
ดังนั้นการรวมกันของสิ่งกีดขวางทางกายภาพ ischaemia ไต และอาจเกิดพิษต่อไตทำให้เกิดความเสียหายโดยตรงอาจ
ท่อรั่วท่อของเหลวและต่อมาใน interstitium . ตามลำดับเพิ่มขึ้น
ในความตึงเครียดภายในไต ไตเพิ่มเติมกลขัดขวางการไหลของเลือด ลดการกรอง
และ ปัสสาวะน้อยอาจส่งผลให้ไตวายเฉียบพลัน .
ใน 4 กรณีมีเพียงหนึ่งอย่างรุนแรงปัสสาวะน้อยเกิดขึ้นเป็นเวลา 17 วัน อื่น ๆ , สามผ่าน 1-1 5
ลิตรของปัสสาวะใน 24 ชั่วโมง มันอาจจะเนื่องจากผู้ป่วยโดยตรงเป็นปัจจัยหลักในอีก 3 คดี และ intratubular
obstruction ในตอนแรก ทั้งหมดสี่ผู้ป่วยได้รับยาต้านมาลาเรีย
chloroquin , หรือ basoquin . คลอแรมเฟนิคอล และเลิกจ้างยังใช้โดยทั่วไป ไม่มี
การติดเชื้อเช่น UTI , ไทฟอยด์ , ตับอักเสบติดเชื้อ หรือปอดบวมได้ เช่นในผู้ป่วยเหล่านี้ ผลเล็ก เช่น
ทั้งหมดสี่ผู้ป่วยหาย หลังจัดการกับ pentoneal หรือการฟอกเลือด และหลังจากจัดการ
อนุรักษ์โดยให้ปริมาณขนาดใหญ่ของ frusemide
แก้ไขความไม่สมดุลอิเล็กโทรไลต์และของเหลว
สับรางเส้นทาง มันถูกค้นพบในปี 1956 บกพร่องในเม็ดเลือดแดงของคนที่อยู่ใน haemolysis
เสี่ยงต่อการเฉียบพลันที่เกิดจากการบริหารงานของ ไพรมาควิน ( คาร์สันและ
g-6-p.d. Al , 1956 )ขาดอาจเกิดขึ้นในกว่า 100 ล้านคนทั่วโลก ( Carson และ tarlov
, 1962 ) กับความถี่ของการ 2-35 ( W.H.O ( 1967 ) .
มันเป็นพันธุกรรมถ่ายทอดโดยยีนเด่น ( sex.linked กลาง ดี ลูว์ et al . , 1963 ;
marcolongo และ contu , 1961 ) ความถี่ของมันคือสูงโดยเฉพาะอย่างยิ่งระหว่างนิโกรในอเมริกาเหนือและ
แอฟริกาตะวันตกและในหมู่คนพื้นที่ทะเลเมดิเตอร์เรเนียนและตะวันออกกลาง การ g-6 PD
ขาดนิโกรได้รับผลกระทบที่แตกต่างจากที่ของคน . นิโกรในกิจกรรมของ เอนไซม์
ประมาณ 15% ของปกติ ส่วนในคนผิวขาวเพศชายมีน้อยกว่าผม ( zinkhan lenhard และ 1959 ) .
ดังนั้นผลทางคลินิกที่ไม่ใช่นิโกรมีมากขึ้นในประเภทของการขาด .
สำคัญด้านความสัมพันธ์ระหว่างการขาดเอนไซม์และความอ่อนแอจะเกิดจากยา
haemolysis ตกแต่งโดยหลักสูตรทางคลินิกและจลนพลศาสตร์ของปฏิกิริยา haemolytic . ใน Negroes
haemolysis ทั่วไปรุนแรงปานกลางและตนเอง จำกัด เท่านั้นเก่า เซลล์ที่ถูกทำลาย
น้องเซลล์ซึ่งมีมากกว่า g-6-p.d. กิจกรรม มีกระแสยา ด้วยเหตุผลนี้
การฟื้นตัวจากวิกฤติ haemolytic เกิดขึ้นถ้ายาไม่ยกเลิกไป ใน
ไม่ว่าจะ haemolysis มักจะรุนแรงมากขึ้น และดูเหมือนจะเป็นตัวจำกัด นี้เป็นตาม
กับความจริงที่ว่าเซลล์เด็กเช่นเดียวกับผู้ใหญ่เซลล์ขาดเหมือนกัน ( g.6-p.d. ที่สุด et al . ,
1966 ) .
ตอนนี้มันขึ้นว่าคนที่มีเม็ดเลือดแดง g.6 . ตำรวจขาดอาจพัฒนาเป็นรัฐ haemolytic เฉียบพลัน
หลังจากแสงบางยา , สารเคมี , การติดเชื้อ , ฟาว่าถั่ว ( dausett contu
1967 ; และ , dacie และ Lewis , 1968 ; Beutler , 1969 ) .
มากกว่า 40 ยาได้รับ incriminated และมักใช้ : chloroquin pamaquin
, , ไพรมาควิน Acetylsalicylic กรดไนโตรฟูแรน , , , sulphones sulphonamides chloramph enicol , , , ไม่
ควินิดีนจัง , , ,ละลายน้ำได้ซึ่งเป็น vit . K , isoniazid , กรดแอสคอร์บิค
เกี่ยวกับเชื้อที่เป็นสาเหตุใน haemolysis มีการติดเชื้อทางเดินปัสสาวะ ( owusu et
al . , 1972 ) , ตับอักเสบติดเชื้อ ( ซาเล et al . , 1966 ) , การติดเชื้อ rickettsial ( เวลเติ้น et al . , 1968 ) ,
ปอดบวม ภาวะเลือดเป็นกรดแล็กติก เชื้อไวรัส ( ที่สุด 1969 ) , ไทฟอยด์ ( ผู้ใหญ่ et al . , 1976 ) .
เมงเกิล et al .( 1967 ) พบว่า นิโกร g.6-p.d. ผู้ป่วยไม่ขาดปกติ
อย่างมีนัยสำคัญลดลง haematocrits . ในระหว่างการติดเชื้อเฉียบพลัน อย่างไรก็ตาม ผู้ป่วยเหล่านี้พบ
ฮีมาโตคริตระดับลดลง 11 8 % เปรียบเทียบกับหยดเพียง 4.1% ในไม่ g-6-p.d.
อาการผู้ป่วย haematologic ในผู้ป่วยของเราจะคล้ายกับที่เห็นในบุคคล
ไวยา เกิดโลหิตจาง haemolytic ประเภทไพรมาควินก่อให้เกิดปฏิกิริยาทำลายเซลล์สีแดง
เหล่านี้มีลักษณะโดยลดลงอย่างรวดเร็วในค่าฮีโมโกลบิน พร้อมด้วย
reticulocytosis . ผู้ป่วยทั้งหมดมีอาการดีซ่าน ( haemolytic ) และยกขึ้นเล็กน้อย SGPT ( 40.50 ไอยู )
ระบุว่า ไม่มีความเสียหายรุนแรง ตับ หลังจากการกู้คืนฮีโมโกลบินเพิ่มขึ้นเกือบปกติระดับ
และยังถูกบันทึกและปกติ bilirubin SGPT .
ไตวายเฉียบพลันเป็นภาวะแทรกซ้อนที่สำคัญ และอาจตายใน haemolysis
( เวลเติ้น et al . , 1968 ; ผู้ใหญ่ et al . , 1976 ; ฟิลิปส์ และ ซิลเวอร์ , 1969 ) แต่พบค่อนข้างน้อยในการเปรียบเทียบกับความถี่ของ
- g.6 . ตำรวจขาด ในขณะที่เกิดเหตุการณ์นี้ไม่ใส
การรวมกันของ ischaemia ไตและ intratubular obstruction เป็นแนวโน้ม หลายการศึกษาบ่งชี้
ความสำคัญของน้ำ ( Harrison et al . , 1947 ; maluf 1949 ) , ไต ischaemia ( yuile et al . ,
) ( 1945 ) หรือ เบเกอร์ และ dodas 1925 ) เพื่อให้เกิดแผลในไตแบบฮีโมโกลบินของเซลล์เม็ดเลือดแดงในร่างกาย haemolysed หรือ
.โกลด์เบิร์ก ( 1962 ) โดยใช้เทคนิคของหลอดเลือดแดงใหญ่ของ haemolysed แช่ rbcs แสดงลดเฉียบพลัน
ของการไหลของปัสสาวะและการทำงานของไตลดลง พิธีการ , และกรดฮิพ hippuran para.amino
ในสุนัข เหตุการณ์เหล่านี้เกิดขึ้นในการสรุป ischaemia บอกว่า intratubular
อุดตันเฉียบพลันเป็นปัจจัยสำคัญในการตรวจสอบปัสสาวะน้อยและการฝึกปรือ .
ดังนั้นการรวมกันของสิ่งกีดขวางทางกายภาพ ischaemia ไต และอาจเกิดพิษต่อไตทำให้เกิดความเสียหายโดยตรงอาจ
ท่อรั่วท่อของเหลวและต่อมาใน interstitium . ตามลำดับเพิ่มขึ้น
ในความตึงเครียดภายในไต ไตเพิ่มเติมกลขัดขวางการไหลของเลือด ลดการกรอง
และ ปัสสาวะน้อยอาจส่งผลให้ไตวายเฉียบพลัน .
ใน 4 กรณีมีเพียงหนึ่งอย่างรุนแรงปัสสาวะน้อยเกิดขึ้นเป็นเวลา 17 วัน อื่น ๆ , สามผ่าน 1-1 5
ลิตรของปัสสาวะใน 24 ชั่วโมง มันอาจจะเนื่องจากผู้ป่วยโดยตรงเป็นปัจจัยหลักในอีก 3 คดี และ intratubular
obstruction ในตอนแรก ทั้งหมดสี่ผู้ป่วยได้รับยาต้านมาลาเรีย
chloroquin , หรือ basoquin . คลอแรมเฟนิคอล และเลิกจ้างยังใช้โดยทั่วไป ไม่มี
การติดเชื้อเช่น UTI , ไทฟอยด์ , ตับอักเสบติดเชื้อ หรือปอดบวมได้ เช่นในผู้ป่วยเหล่านี้ ผลเล็ก เช่น
ทั้งหมดสี่ผู้ป่วยหาย หลังจัดการกับ pentoneal หรือการฟอกเลือด และหลังจากจัดการ
อนุรักษ์โดยให้ปริมาณขนาดใหญ่ของ frusemide
แก้ไขความไม่สมดุลอิเล็กโทรไลต์และของเหลว
การแปล กรุณารอสักครู่..
ภาษาอื่น ๆ
การสนับสนุนเครื่องมือแปลภาษา: กรีก, กันนาดา, กาลิเชียน, คลิงออน, คอร์สิกา, คาซัค, คาตาลัน, คินยารวันดา, คีร์กิซ, คุชราต, จอร์เจีย, จีน, จีนดั้งเดิม, ชวา, ชิเชวา, ซามัว, ซีบัวโน, ซุนดา, ซูลู, ญี่ปุ่น, ดัตช์, ตรวจหาภาษา, ตุรกี, ทมิฬ, ทาจิก, ทาทาร์, นอร์เวย์, บอสเนีย, บัลแกเรีย, บาสก์, ปัญจาป, ฝรั่งเศส, พาชตู, ฟริเชียน, ฟินแลนด์, ฟิลิปปินส์, ภาษาอินโดนีเซี, มองโกเลีย, มัลทีส, มาซีโดเนีย, มาราฐี, มาลากาซี, มาลายาลัม, มาเลย์, ม้ง, ยิดดิช, ยูเครน, รัสเซีย, ละติน, ลักเซมเบิร์ก, ลัตเวีย, ลาว, ลิทัวเนีย, สวาฮิลี, สวีเดน, สิงหล, สินธี, สเปน, สโลวัก, สโลวีเนีย, อังกฤษ, อัมฮาริก, อาร์เซอร์ไบจัน, อาร์เมเนีย, อาหรับ, อิกโบ, อิตาลี, อุยกูร์, อุสเบกิสถาน, อูรดู, ฮังการี, ฮัวซา, ฮาวาย, ฮินดี, ฮีบรู, เกลิกสกอต, เกาหลี, เขมร, เคิร์ด, เช็ก, เซอร์เบียน, เซโซโท, เดนมาร์ก, เตลูกู, เติร์กเมน, เนปาล, เบงกอล, เบลารุส, เปอร์เซีย, เมารี, เมียนมา (พม่า), เยอรมัน, เวลส์, เวียดนาม, เอสเปอแรนโต, เอสโทเนีย, เฮติครีโอล, แอฟริกา, แอลเบเนีย, โคซา, โครเอเชีย, โชนา, โซมาลี, โปรตุเกส, โปแลนด์, โยรูบา, โรมาเนีย, โอเดีย (โอริยา), ไทย, ไอซ์แลนด์, ไอร์แลนด์, การแปลภาษา.
- พรุ่งนี้ฉันอาจจะประชุม
- บทคัดย่อ โครงงาน เรี่อง ซุปไก่ นี้เกิดขึ
- 打包
- always makes
- ทำแผล
- ทุกส่วนของต้นมียางสีขาว
- 想你
- Marc sheet page
- ตู้แช่ไวน์ออกแบบมาให้ใส่
- Directorate General of Petroleum Concess
- บรรเทาอาการแมลงสัตว์กัดต่อย และ นวดตามร่
- นวัตกรรมใหม่ล่าสุด
- ถ้าจัดการเรียนการสอนตามแผนการสอนของโครงก
- ฉันบอกคุณว่าเสียใจ
- เสียใจ
- Audio materials: As our graduate student
- The day before the competition, I train
- ฉันรวบผม
- 2.3. InstrumentsParticipants were asked
- (1) Culture Is Symbolic People have cult
- มีทั้งหมด 7หัวข้อที่เราจะเรียน
- associate
- always makes
- ในทุกๆ3อาทิตย์ ฉันจะต้องpresentให้คณะกรร
