Neurogenic shock occurs after an in

Neurogenic shock occurs after an injury to the spinal cord. Sympathetic outflow is disrupted resulting in unopposed vagal tone. The major clinical signs are hypotension and bradycardia. Acute spinal cord injury is most commonly seen with blunt trauma accounting for approximately 85 to 90 percent of cases. The most commonly affected area is the cervical region, followed by the thoracolumbar junction, the thoracic region, and the lumbar region. Neurogenic shock must be differentiated from “spinal” shock. Spinal shock is defined as temporary loss of spinal reflex activity occurring below a total or near-total spinal cord injury.

CLINICAL FEATURES
Patients are generally hypotensive with warm, dry skin. The loss of sympathetic tone may impair the ability to redirect blood flow from the periphery to the core circulation leading to excessive heat loss and hypothermia. Bradycardia is a characteristic finding of neurogenic shock; however, it is not universally present. These symptoms can be expected to last from one to three weeks.
The anatomic level of the injury to the spinal cord impacts the likelihood and severity of neurogenic shock. Injuries above the T1 level have the capability of disrupting the spinal cord tracts that control the entire sympathetic system. Injuries occurring in the levels from T1 to L3 may only partially interrupt the sympathetic outflow. The higher the level of injury the more likely it is for the patient to exhibit severe symptoms.
Neurogenic shock may be present with both complete and incomplete spinal cord lesions. The initial presentation represents the acute traumatic injury to the cord. However, a secondary cord injury may evolve over the first few days to weeks following the initial injury. The secondary cord injury is thought to be a result of ischemia to the spinal cord and may lead to a higher level of dysfunction than originally present or to an incomplete injury becoming a complete lesion.

DIAGNOSIS AND DIFFERENTIAL
The diagnosis of neurogenic shock should be one of exclusion. Neurogenic shock must be differentiated from other types of shock, particularly hypovolemic. When dealing with a trauma patient, one must always assume that any hypotension is a result of ongoing blood loss. A patient suffering from neurogenic shock may also have concomitant injuries which may contribute to hemodynamic instability. Clinical clues such as hypotension, bradycardia, neurologic dysfunction, and warm, dry skin may lead the clinician to suspect neurogenic shock; however, only after other injuries have been identified and treated can the diagnosis of neurogenic shock safely be made.


EMERGENCY DEPARTMENT CARE AND DISPOSITION
The initial evaluation and care of the patient with potential neurogenic shock is the same as for all trauma patients, that is, rapid identification and stabilization of life-threatening injuries.

Airway control should be insured with spinal immobilization and protection.
Crystalloid IV fluids should be infused to maintain a mean arterial blood pressure above 70 torr. To prevent excessive fluid administration, a pulmonary artery catheter may be placed to monitor hemodynamic response. If fluid resuscitation is inadequate to insure organ perfusion, inotropic agents such as dopamine 2.5 to 20.0 µg/kg per min and dobutamine 2.0 to 20.0 µg/kg per min may be added to improve cardiac output and perfusion pressure. The doses should be titrated to the appropriate clinical response.
If necessary, severe bradycardia may need to be treated with atropine 0.5 to 1.0 mg IV (every 5 min for a total dose of 3.0 mg) or with a pacemaker.
In the presence of neurologic deficits, high-dose methylprednisolone therapy should be instituted within 8 h of injury. A 30 mg/kg bolus should be administered over 15 min followed by a continuous infusion of 5.4 mg/kg per h for the next 23 h.
Trauma surgery, neurosurgery, and orthopedic consultation should be obtained and arrangement made for transfer if necessary.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

Neurogenic ช็อคเกิดขึ้นหลังจากการบาดเจ็บสันหลัง กระแสที่เห็นอกเห็นใจอยู่ระหว่างสองวันเกิดเสียง unopposed vagal อาการทางคลินิกสำคัญมี hypotension และ bradycardia มักมีเห็นบาดเจ็บเฉียบพลันสันหลัง ด้วยบัญชีทื่อบาดเจ็บประมาณ 85-90 เปอร์เซ็นต์ของกรณีและปัญหา บริเวณที่มักเป็นพื้นที่ที่ปากมดลูก ตาม ด้วยการเชื่อมต่อ thoracolumbar ทรวงอกภูมิภาค ภูมิภาคช่องไข ต้องแยกแยะ neurogenic ช็อกจากช็อก "สันหลัง" สันหลังช็อกถูกกำหนดเป็นสูญเสียกิจกรรมสะท้อนสันหลังที่เกิดด้านล่างบาดเจ็บที่สันหลังรวม หรือใกล้ทั้งหมดชั่วคราวลักษณะทางคลินิกผู้ป่วยมักจะ hypotensive กับผิวแห้ง อบอุ่น การสูญเสียของเสียงที่เห็นอกเห็นใจอาจทำให้เปลี่ยนเส้นทางไหลเวียนของเลือดจากยสปริงจะหมุนเวียนหลักที่นำไปสู่การสูญเสียความร้อนมากเกินไปและ hypothermia Bradycardia คือ ลักษณะการค้นหาของกระแทก neurogenic อย่างไรก็ตาม มันไม่ใช่แบบปัจจุบัน อาการเหล่านี้สามารถคาดหวังการล่าสุดจากหนึ่งถึงสามสัปดาห์ระดับของการบาดเจ็บสันหลัง anatomic ส่งผลกระทบต่อโอกาสและความรุนแรงของช็อก neurogenic บาดเจ็บระดับ T1 มีความสามารถในการควบรามิดสันหลังที่ควบคุมทั้งระบบเห็นอกเห็นใจ บาดเจ็บที่เกิดขึ้นในระดับจาก T1 ถึง L3 เพียงบางส่วนอาจขัดจังหวะกระแสเห็นอกเห็นใจ ระดับสูงของการบาดเจ็บที่มีแนวโน้มที่จะเป็นสำหรับผู้ป่วยที่แสดงอาการรุนแรงNeurogenic ช็อกอาจจะอยู่ ด้วยได้ทั้งสมบูรณ์ และไม่สมบูรณ์สันหลัง งานนำเสนอเริ่มต้นแสดงถึงไหล่เฉียบพลันกับสายไฟ อย่างไรก็ตาม การบาดเจ็บรองสายอาจพัฒนากว่าสองสามวันแรกไปสัปดาห์หลังบาดเจ็บเบื้องต้น บาดเจ็บรองสายเป็นความคิดที่เป็นผลของการขาดเลือดเฉพาะสันหลัง และอาจนำไปสู่ความผิดปกติในระดับที่สูงขึ้นกว่าเดิมอยู่ หรือการบาดเจ็บที่ไม่สมบูรณ์กลายเป็นแผลที่สมบูรณ์การวินิจฉัยและแตกต่างกันการวินิจฉัยของช็อก neurogenic ควรแยกอย่างใดอย่างหนึ่ง ต้องแยกแยะ neurogenic ช็อกจากช็อก ช็อก hypovolemic อย่างยิ่งชนิดอื่น ๆ เมื่อจัดการกับผู้ป่วยบาดเจ็บ หนึ่งต้องนึกไว้เสมอว่า hypotension ใด ๆ ผลลัพธ์ของการสูญเสียเลือดอย่างต่อเนื่อง ผู้ป่วยทุกข์ทรมานจากช็อก neurogenic อาจมีบาดเจ็บมั่นใจซึ่งอาจนำไปสู่ความไม่แน่นอนแสดงความดันโลหิต ข้อมูลทางคลินิกเช่น hypotension, bradycardia, neurologic บกพร่อง และ อบอุ่น ผิวแห้งอาจ clinician ต้องสงสัยช็อก neurogenic อย่างไรก็ตาม หลังจากได้รับบาดเจ็บอื่นๆ และให้รักษาวินิจฉัยของช็อก neurogenic ปลอดภัยได้ดูแลแผนกฉุกเฉินและการจัดการเริ่มต้นประเมินและดูแลผู้ป่วยกับ neurogenic ช็อกอาจจะเหมือนกับผู้บาดเจ็บทั้งหมด คือ รหัสอย่างรวดเร็วและเสถียรภาพของการบาดเจ็บที่คุกคามชีวิตควรจะประกันสินค้าควบคุมตรึงโปสันหลังและป้องกันCrystalloid IV ของเหลวควรจะผสมผสานการรักษาหมายถึงความดันเลือดสูงกว่าธอร์ 70 การป้องกันดูแลของเหลวมากเกินไป อาจวางเป็นหลอดเลือดแดงพัลโมนารีพัฒนาโปรแกรมฐานข้อมูลเพื่อตรวจสอบการตอบสนองแสดงความดันโลหิต หาก fluid resuscitation ไม่เพียงพอเพื่อประกันการกำซาบอวัยวะ ตัวแทน inotropic โดพามีน 2.5-20.0 ไมโครกรัมเป็นเครื่องกิโลกรัมต่อนาทีและ dobutamine 2.0-20.0 ไมโครกรัมเป็นเครื่องกิโลกรัมต่อนาทีอาจเพิ่มเพื่อปรับปรุงผลผลิตของหัวใจและความดันการกำซาบ ปริมาณควรถูก titrated ตอบสนองทางคลินิกที่เหมาะสมถ้าจำเป็น bradycardia อย่างรุนแรงอาจต้องให้อะโทรปีน 0.5-1.0 mg IV (ทุก 5 นาทีในปริมาณรวมของ 3.0 มิลลิกรัม) หรือ pacemakerในต่อหน้าของขาดดุล neurologic ควรโลกสูงยา methylprednisolone บำบัดภายใน 8 h ของการบาดเจ็บ Bolus 30 มก./กก.ควรจัดการกว่า 15 นาทีตาม ด้วยคอนกรีตอย่างต่อเนื่องของ 5.4 mg/kg ต่อ h ใน h 23 ถัดไปควรรับการผ่าตัดการบาดเจ็บ ประสาทศัลยศาสตร์ และให้คำปรึกษาด้านศัลยกรรมกระดูกและข้อ และการจัดทำสำหรับการโอนย้ายถ้าจำเป็น

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ช็อต neurogenic เกิดขึ้นหลังจากได้รับบาดเจ็บที่เส้นประสาทไขสันหลังที่ การไหลออกความเห็นอกเห็นใจจะหยุดชะงักส่งผลให้เสียงค้าน vagal อาการทางคลินิกที่สำคัญคือความดันเลือดต่ำและหัวใจเต้นช้า อาการบาดเจ็บที่เส้นประสาทไขสันหลังเฉียบพลันมากที่สุดที่มองเห็นได้ด้วยการบาดเจ็บทื่อคิดเป็นประมาณ 85-90 เปอร์เซ็นต์ของกรณี พื้นที่ที่ได้รับผลกระทบมากที่สุดคือภูมิภาคปากมดลูกตามทางแยก thoracolumbar ภูมิภาคทรวงอกและภูมิภาคเอว ช็อต neurogenic จะต้องแตกต่างจากการกระแทก "กระดูกสันหลัง" ช็อตกระดูกสันหลังที่ถูกกำหนดให้เป็นความสูญเสียชั่วคราวของกิจกรรมที่เกิดขึ้นสะท้อนกระดูกสันหลังด้านล่างทั้งหมดหรือใกล้รวมเส้นประสาทไขสันหลังบาดเจ็บ. ลักษณะทางคลินิกผู้ป่วยมักจะมีความดันโลหิตตกกับอบอุ่นผิวแห้ง การสูญเสียของเสียงขี้สงสารอาจทำให้เสียความสามารถในการเปลี่ยนเส้นทางการไหลเวียนของเลือดจากขอบของการระบายหลักที่นำไปสู่การสูญเสียความร้อนมากเกินไปและอุณหภูมิ หัวใจเต้นช้าคือการค้นพบลักษณะของช็อต neurogenic; แต่มันไม่ได้อยู่ในระดับสากล อาการเหล่านี้สามารถคาดว่าจะมีอายุจากไปสามสัปดาห์ที่ผ่านมา. ระดับกายวิภาคของการบาดเจ็บที่จะส่งผลกระทบต่อเส้นประสาทไขสันหลังโอกาสและความรุนแรงของการช็อก neurogenic ได้รับบาดเจ็บเหนือระดับ T1 มีความสามารถในการกระทบกับผืนเส้นประสาทไขสันหลังที่ควบคุมระบบทั้งหมดเห็นอกเห็นใจ การบาดเจ็บที่เกิดขึ้นในระดับจาก T1 จะ L3 เพียงบางส่วนอาจขัดขวางการไหลออกความเห็นอกเห็นใจ สูงกว่าระดับของการบาดเจ็บจะขึ้นเป็นผู้ป่วยจะแสดงอาการรุนแรง. ช็อต neurogenic อาจจะอยู่กับทั้งสมบูรณ์และไม่สมบูรณ์รอยโรคเส้นประสาทไขสันหลัง นำเสนอเริ่มต้นแสดงให้เห็นถึงการบาดเจ็บบาดแผลเฉียบพลันสาย อย่างไรก็ตามสายการบาดเจ็บที่สองอาจมีวิวัฒนาการในช่วงสองสามวันแรกสัปดาห์ต่อไปนี้การบาดเจ็บครั้งแรก ได้รับบาดเจ็บสายรองคิดว่าจะเป็นผลมาจากการขาดเลือดไปยังเส้นประสาทไขสันหลังและอาจนำไปสู่ระดับที่สูงขึ้นของความผิดปกติกว่าเดิมในปัจจุบันหรือที่จะได้รับบาดเจ็บไม่สมบูรณ์กลายเป็นแผลที่สมบูรณ์. วินิจฉัยและค่าการวินิจฉัยของช็อต neurogenic ควรจะเป็นหนึ่งใน การยกเว้น ช็อต neurogenic จะต้องแตกต่างจากชนิดอื่น ๆ ของการช็อกโดยเฉพาะอย่างยิ่ง hypovolemic เมื่อจัดการกับผู้ป่วยที่บาดเจ็บคนหนึ่งจะต้องคิดว่าความดันเลือดต่ำใด ๆ ที่เป็นผลมาจากการสูญเสียเลือดอย่างต่อเนื่อง ผู้ป่วยทุกข์ทรมานจากการกระแทก neurogenic นอกจากนี้ยังอาจได้รับบาดเจ็บไปด้วยกันซึ่งอาจนำไปสู่ความไม่แน่นอนของการไหลเวียนโลหิต ปมทางคลินิกเช่นความดันเลือดต่ำ, หัวใจเต้นช้าผิดปกติของระบบประสาทและอบอุ่นผิวแห้งอาจทำให้แพทย์สงสัยช็อต neurogenic; แต่เพียงหลังจากที่อื่น ๆ ได้รับบาดเจ็บได้รับการระบุและรับการรักษาที่สามารถวินิจฉัย neurogenic ช็อตได้อย่างปลอดภัยจะทำ. เมื่อเกิดเหตุฉุกเฉินกรมดูแลและจำหน่ายเริ่มต้นการประเมินผลและการดูแลรักษาผู้ป่วยที่มีศักยภาพ neurogenic ช็อตเป็นเช่นเดียวกับทุกบาดเจ็บผู้ป่วยว่ามี ประจำตัวประชาชนได้อย่างรวดเร็วและมีเสถียรภาพของการบาดเจ็บที่คุกคามชีวิต. ควบคุม Airway ควรเป็นผู้ประกันตนที่มีการตรึงกระดูกสันหลังและการป้องกัน. crystalloid ของเหลว IV ควรได้รับการผสมจะรักษาค่าเฉลี่ยความดันโลหิตสูงกว่า 70 Torr เพื่อป้องกันไม่ให้การบริหารจัดการน้ำที่มากเกินไปสายสวนหลอดเลือดแดงปอดอาจจะอยู่ในการตรวจสอบการตอบสนองต่อการไหลเวียนโลหิต หากการช่วยชีวิตของเหลวไม่เพียงพอที่จะประกันปะอวัยวะตัวแทน inotropic เช่น dopamine 2.5-20.0 ไมโครกรัม / กิโลกรัมต่อนาทีและในขนาด 2.0-20.0 ไมโครกรัม / กิโลกรัมต่อนาทีอาจจะเพิ่มการส่งออกที่จะปรับปรุงการเต้นของหัวใจและความดันเลือดไปเลี้ยง ปริมาณที่ควรจะปรับขนาดการตอบสนองทางคลินิกที่เหมาะสม. ถ้าจำเป็นเต้นช้ารุนแรงอาจจำเป็นต้องรับการรักษาด้วย atropine 0.5-1.0 มิลลิกรัม iv (ทุก 5 นาทีมีปริมาณรวมทั้งสิ้น 3.0 มก.) หรือเครื่องกระตุ้นหัวใจ. ในการปรากฏตัวของระบบประสาท การขาดดุลบำบัด methylprednisolone ขนาดสูงควรได้รับการก่อตั้งภายใน 8 ชั่วโมงของการบาดเจ็บ 30 mg / kg ยาลูกกลอนควรจะบริหารกว่า 15 นาทีตามด้วยยาอย่างต่อเนื่อง 5.4 มิลลิกรัม / กิโลกรัมต่อชั่วโมงต่อไปอีก 23 ชม. การผ่าตัดบาดเจ็บศัลยกรรมกระดูกและให้คำปรึกษาควรจะได้รับและการจัดทำสำหรับการถ่ายโอนในกรณีที่จำเป็น

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

สุขสันต์วันครบรอบ 2 เจ้านายของเราสุขสันต์วันครบรอบ 2 เจ้านายของเราสุขสันต์วันครบรอบ 2 เจ้านายของเราสุขสันต์วันครบรอบ 2 เจ้านายของเราสุขสันต์วันครบรอบ 2 เจ้านายของเราสุขสันต์วันครบรอบ 2 เจ้านายของเราสุขสันต์วันครบรอบ 2 เจ้านายของเราสุขสันต์วันครบรอบ 2 เจ้านายของเราสุขสันต์วันครบรอบ 2 เจ้านายของเราสุขสันต์วันครบรอบ 2 เจ้านายของเราสุขสันต์วันครบรอบ 2 เจ้านายของเรา