Studies in EAE demonstrated that CN

Studies in EAE demonstrated that CNS-infiltrating lymphocytes play a critical role in CNS autoimmune disease. We investigated the role of CD99 for lymphocyte TEM at the inflamed BBB model in vitro. BBB model monolayers were activated as described in Materials and Methods. TEM assays with polyclonal-activated lymphocytes were performed in the presence of blocking mAb against CD99 or nonblocking control mAb against VE-cadherin. Under control conditions, 65% of adherent lymphocytes transmigrated, whereas anti-CD99 blocked TEM down to ∼19% (.70% block in TEM)
(Fig. 1A). Anti-CD99 blocked TEM of CD4+ and CD8+ T cells to a similar extent (Fig. 1C). Under all of the conditions examined, none of the mAb treatments significantly affected lymphocyte adhesion to the monolayers (Fig. 1B,
1D), demonstrating that our observations are specifically due to a block in TEM, as observed for monocytes (21, 23, 24)
and neutrophils (22, 24, 36). This is in contrast to ICAM-1(40), VCAM-1 (17), ALCAM (41), and Ninjurin-1 (42),which were demonstrated to play a role in adhesion and subsequent diapedesis of inflammatory WBC subsets across the BBB.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ศึกษาใน EAE แสดงให้เห็นว่า เซลล์เม็ดเลือดขาวที่แทรกซึมเข้าไประบบประสาทส่วนกลางมีบทบาทสำคัญในระบบประสาทส่วนกลางของตนเอง เราตรวจสอบบทบาทของ CD99 สำหรับ lymphocyte ที่ TEM ที่แบบ BBB อักเสบในหลอดทดลอง BBB monolayers รุ่นถูกใช้งานตามที่อธิบายไว้ในวัสดุและวิธีการ TEM assays กับโพลีแอนติเรียกเซลล์เม็ดเลือดขาวถูกดำเนินการในบล็อกมาบกับ CD99 หรือเหลวควบคุมมาบกับ VE cadherin ภายใต้เงื่อนไขควบคุม 65% ของเซลล์เม็ดเลือดขาวสาวก transmigrated ในขณะที่ต่อต้าน CD99 ถูกบล็อก TEM ลงไป ∼19% (70% บล็อกใน TEM)(รูปที่ 1A) ป้องกัน CD99 ถูกบล็อก TEM ของ CD4 + และเซลล์ CD8 + T เซลล์ในระดับที่คล้ายคลึงกัน (รูปที่ 1C) ภายใต้เงื่อนไขทั้งหมดตรวจสอบ ไม่มีการรักษามาบมากผลกระทบ lymphocyte ยึดเกาะกับ monolayers (รูปที่ 1Bทาง 1 ที่ D), สาธิตที่สังเกตของเราโดยเฉพาะเนื่องจากบล็อกใน TEM เป็นสังเกตสำหรับ monocytes (21, 23, 24)และนิวโทรฟิล (22, 24, 36) นี่คือ contrast กับ ICAM-1(40), VCAM-1 (17), อัลแคม (41), และ Ninjurin-1 (42), ซึ่งได้แสดงบทบาทในการยึดเกาะและ diapedesis ต่อมาของ WBC อักเสบย่อยข้าม BBB

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การศึกษาใน EAE แสดงให้เห็นว่าเซลล์เม็ดเลือดขาว CNS-แทรกซึมเข้าไปมีบทบาทสำคัญในการเกิดโรคภูมิต้านทานผิดปกติของระบบประสาทส่วนกลาง เราตรวจสอบบทบาทของ CD99 สำหรับเม็ดเลือดขาว TEM ที่รุ่น BBB อักเสบในหลอดทดลอง BBB monolayers รุ่นถูกเปิดใช้งานตามที่อธิบายไว้ในวัสดุและวิธีการ ตรวจ TEM กับเซลล์เม็ดเลือดขาวโพลีเปิดใช้งานได้ดำเนินการในการปรากฏตัวของการปิดกั้น mAb กับ CD99 หรือ nonblocking mAb ควบคุมกับ VE-cadherin ภายใต้เงื่อนไขการควบคุม 65% ของเซลล์เม็ดเลือดขาวสานุศิษย์ transmigrated ขณะที่ต่อต้าน CD99 บล็อก TEM ลงไป ~19% (0.70% กระชาก TEM)
(รูป. 1A) anti-CD99 บล็อก TEM ของ CD4 + และ CD8 + T เซลล์ในระดับที่ใกล้เคียงกัน (รูปที่ 1C.) ภายใต้เงื่อนไขการตรวจสอบไม่มีการรักษา mAb ได้รับผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญเม็ดเลือดขาวการยึดติดกับ monolayers (รูป. 1B ที่
1D) แสดงให้เห็นว่าการสังเกตของเราเป็นพิเศษเนื่องจากการกระชาก TEM เป็นข้อสังเกตสำหรับ monocytes (21, 23, 24 )
และนิวโทรฟิ (22, 24, 36) นี้เป็นในทางตรงกันข้ามกับ ICAM-1 (40) VCAM-1 (17), ALCAM (41) และ Ninjurin-1 (42) ซึ่งแสดงให้เห็นถึงบทบาทสำคัญในการยึดเกาะและ diapedesis ตามมาของการย่อย WBC อักเสบข้ามได้ BBB