The molecular nature of sensors res

The molecular nature of sensors responsible for the detection of cold for thermoregulation is largely unknown. Two members of the transient receptor potential (TRP) channels can be activated by low temperature in vitro: the melastatin-8 (M8) channel by moderate and the ankyrin-1 (A1) channel by noxious cold. These channels have been hypothesized to serve as cold sensors for thermoregulation. At this symposium, we discuss literature data and our own published studies [1, 2] aimed at testing the proposed involvement of the two channels in thermoregulation by using pharmacological blockade of TRPA1 and TRPM8 in rats and deletion of the Trpa1 gene in mice. We studied how the blockade of TRPA1 or TRPM8 affected the autonomic (brown fat thermogenesis, tail-skin vasoconstriction) and behavioral (thermopreferendum) thermoeffectors under different thermal conditions. The results of these studies suggest that TRPM8 is a universal cold receptor in the thermoregulation system, because its pharmacological blockade inhibits both autonomic and behavioral cold-defense responses. In contrast with TRPM8, neither the genetic nor the pharmacological blockade of TRPA1 influenced autonomic thermoregulatory responses, even during severe cold exposure, thus suggesting that TRPA1 channels in rodents are not thermosensors used by the thermoregulation system. Our presentation at this symposium was supported in part by the Hungarian Scientific Research Fund Grant PD105532 to A.G. and the Janos Bolyai Research Scholarship of the Hungarian Academy of Sciences to A.G.

1. Almeida et al. (2012) J Neurosci 32: 2086–2099.

2. De Oliveira et al. (2014) J Neurosci 34: 4445–4452.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ลักษณะโมเลกุลของเซนเซอร์ที่รับผิดชอบตรวจเย็นการปรับอุณหภูมิกายเป็นส่วนใหญ่ไม่รู้จัก สมาชิกสองช่องตัวรับแบบฉับพลันอาจเกิดขึ้น (TRP) สามารถเรียกใช้ โดยเพาะในอุณหภูมิต่ำ: ช่อง melastatin-8 (M8) ปานกลางและช่อง ankyrin-1 (A1) โดยเย็นสามารถสลายตัวได้ ช่องเหล่านี้ได้ถูกตั้งสมมติฐานว่าเป็นเซ็นเซอร์เย็นสำหรับการปรับอุณหภูมิกาย ที่นี้วิชาการ เราหารือข้อมูลประกอบการ และมุ่งทดสอบเกี่ยวข้องในการนำเสนอสองช่องทางในการปรับอุณหภูมิกายโดยปิดล้อม pharmacological TRPA1 และ TRPM8 ในหนูและการลบของยีน Trpa1 ในหนูของเราเองการศึกษาเผยแพร่ [1, 2] เราศึกษาวิธีการปิดล้อมของ TRPA1 หรือ TRPM8 ได้รับผลกระทบ autonomic (น้ำตาลไขมัน thermogenesis หางผิว vasoconstriction) และพฤติกรรม (thermopreferendum) thermoeffectors ภายใต้เงื่อนไขความร้อนแตกต่างกัน ผลการศึกษาเหล่านี้แนะนำว่า TRPM8 เป็นตัวรับความเย็นสากลในระบบการปรับอุณหภูมิกาย เนื่องจากการปิดล้อมของ pharmacological ยับยั้ง autonomic และพฤติกรรมตอบสนองการป้องกันหวัด In contrast with TRPM8 ไม่มีที่ทางพันธุกรรมหรือปิดล้อม pharmacological ของ TRPA1 อิทธิพล autonomic ตอบ thermoregulatory แม้ในช่วงแสงเย็นรุนแรง ดังนั้น แนะนำว่า ช่อง TRPA1 ในงานไม่ thermosensors ที่ใช้ระบบการปรับอุณหภูมิกาย งานนำเสนอของเราที่วิชาการนี้ได้รับการสนับสนุนบางส่วน โดยฮังการีวิทยาศาสตร์วิจัยกองทุนเงินช่วยเหลือ PD105532 A.G. และทุน Janos Bolyai วิจัยของสถาบันวิทยาศาสตร์การ A.G. ฮังการี1. Almeida et al. (2012) เจ Neurosci 32:2086-20992. de Oliveira et al. (2014) เจ Neurosci 34:4445-4452

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ลักษณะโมเลกุลของเซ็นเซอร์ที่รับผิดชอบในการตรวจสอบของเย็นอุณหภูมิไม่เป็นที่รู้จักส่วนใหญ่ สองสมาชิกของศักยภาพรับชั่วคราว (TRP) ช่องสามารถใช้งานโดยอุณหภูมิต่ำในหลอดทดลองที่: melastatin-8 (M8) ช่องโดยในระดับปานกลางและ ankyrin-1 (A1) โดยช่องทางพิษเย็น ช่องทางเหล่านี้ได้รับการตั้งสมมติฐานเพื่อทำหน้าที่เซ็นเซอร์เย็นสำหรับการควบคุมอุณหภูมิ ในการประชุมสัมมนานี้เราหารือเกี่ยวกับข้อมูลวรรณกรรมและการศึกษาที่ตีพิมพ์ของเราเอง [1, 2] มุ่งเป้าไปที่การทดสอบการมีส่วนร่วมเสนอของทั้งสองช่องทางในการควบคุมอุณหภูมิโดยใช้การปิดล้อมทางเภสัชวิทยาของ TRPA1 และ TRPM8 ในหนูและการลบของยีน Trpa1 ในหนู เราศึกษาวิธีการปิดล้อมของ TRPA1 TRPM8 หรือได้รับผลกระทบของระบบประสาทส่วนกลาง (thermogenesis ไขมันสีน้ำตาลหางผิว vasoconstriction) และพฤติกรรม (thermopreferendum) thermoeffectors ภายใต้เงื่อนไขที่แตกต่างกันความร้อน ผลจากการศึกษาเหล่านี้ชี้ให้เห็นว่าเป็น TRPM8 รับเย็นสากลในระบบควบคุมอุณหภูมิเพราะการปิดล้อมทางเภสัชวิทยายับยั้งการตอบสนองเย็นป้องกันทั้งระบบประสาทและพฤติกรรม ในทางตรงกันข้ามกับ TRPM8 ไม่ว่าทางพันธุกรรมหรือการปิดล้อมทางเภสัชวิทยาของ TRPA1 อิทธิพลตอบสนองควบคุมอุณหภูมิอัตโนมัติแม้ในช่วงการสัมผัสความหนาวเย็นอย่างรุนแรงจึงบอกว่าช่อง TRPA1 ในหนูไม่ได้ thermosensors ใช้ระบบควบคุมอุณหภูมิ นำเสนอของเราที่ประชุมสัมมนานี้ได้รับการสนับสนุนในส่วนของกองทุนสนับสนุนการวิจัยทางวิทยาศาสตร์ฮังการีแกรนท์จะ PD105532 เอจีและ Janos Bolyai วิจัยทุนการศึกษาของฮังการี Academy of Sciences เพื่อ AG 1 Almeida et al, (2012) เจ Neurosci 32: 2086-2099. 2 De Oliveira et al, (2014) เจ Neurosci 34: 4445-4452

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ลักษณะโมเลกุลของเซ็นเซอร์ที่รับผิดชอบการเย็นเพื่อให้อุณหภูมิส่วนใหญ่ที่ไม่รู้จัก สองสมาชิกของศักยภาพการชั่วคราว ( TRP ) ช่องทางที่สามารถใช้งานได้โดยอุณหภูมิต่ำในหลอดทดลอง : melastatin-8 ( M8 ) ช่องปานกลาง และ ankyrin-1 ( A1 ) ช่องต่อเย็น ช่องทางเหล่านี้ได้รับความเย็น เพื่อใช้เป็นเซนเซอร์สำหรับสิ่งแวดล้อมในการประชุมสัมมนานี้ เรากล่าวถึงข้อมูลวรรณกรรมและของเราเอง เผยแพร่การศึกษา [ 1 , 2 ] มุ่งทดสอบการนำเสนอการมีส่วนร่วมของทั้งสองช่องทางในสิ่งแวดล้อมโดยการปิดล้อมและเภสัชวิทยาของ trpa1 trpm8 ในหนูและการลบของยีน trpa1 ในหนู เราได้ศึกษาวิธีการปิดล้อมของ trpa1 หรือ trpm8 มีผลต่อระบบประสาทอัตโนมัติ ( thermogenesis ไขมันสีน้ำตาลหาง vasoconstriction ผิว ) และพฤติกรรม ( thermopreferendum ) thermoeffectors ภายใต้สภาวะความร้อนที่แตกต่างกัน ผลการศึกษานี้ชี้ให้เห็นว่า trpm8 เป็นยาเย็นสากลในระบบสิ่งแวดล้อมเพราะใช้ทั้งการปิดล้อมยับยั้งระบบประสาทอัตโนมัติและพฤติกรรมป้องกันหนาว ในทางตรงกันข้าม trpm8 ด้วย ,ทั้งทางพันธุกรรมและการปิดล้อมทางเภสัชวิทยาของ trpa1 อิทธิพลมีการตอบสนอง thermoregulatory แม้ในช่วงเย็นแสงรุนแรง ดังนั้น แนะนำว่า trpa1 ช่อง หนูจะไม่ thermosensors ที่ใช้โดยระบบสิ่งแวดล้อม นำเสนองานในการประชุมสัมมนานี้ได้รับการสนับสนุนในส่วนของทุนกองทุนวิจัยทางวิทยาศาสตร์เพื่อท่าน pd105532 ชาวฮังการีจาโนส โบลไยงานวิจัยและทุนการศึกษาของราชบัณฑิตยสถานวิทยาศาสตร์แห่งฮังการีเพื่อท่าน

1 อัลเมด้า et al . ( 2012 ) J neurosci 32 : 1295 - 2099 .

2 เดอ Oliveira et al . ( 2014 ) J neurosci 34 : 4 , 445 – 4452 .