DiscussionOur results showed that A

Discussion
Our results showed that Aloe vera extract inhibits gastric acid secretion. This may suggest that, at this dose, the plant may possess gastroprotective activity against gastric acid as an aggressive factor (Robert, 1979). The mechanism of cytoprotection is presently unknown. Several hypotheses have been suggested, such as increased mucus synthesis (Bolton et al., 1978; Kauffman et al., 1980), bicarbonate secretion (Garner and Heylings, 1979), increased mucosal blood flow (Konturekand Robert, 1982), and increased phospholipids mucosal coating (Lichtenberger et al., 1983 ▶) among others (D’Souza and Dhume, 1991).

The acid reducing properties of Aloe vera (Hennessee and Cook, 1994) may be shared with other anti-ulcer drugs (Muller et al., 1983; Sewing et al., 1983; Rabon and Michael, 1990). It is possible that the antiulcer effect of Aloe vera should be mediated through the decrease in aggressive factors and increase in protective factors which provide the advantages for patient with gastric ulcer. In addition, the Aloe vera has been demonstrated to have wound healing properties (Heggers et al., 1993; Davis et al., 1989b ▶; Chithra et al., 1998). The observation that Aloe vera extract inhibits acid secretion may be due to the presence of lectins in the plant (Blitz et al., 1963 ▶). Lectins are proteins/glycoproteins which are capable of recognizing and binding to carbohydrate moieties (Bardocz et al., 1995). It has been shown that lectins inhibit aminopyrine uptake by parietal cells (Healey et al., 1998). Thus, the ability of the extract to inhibit gastric acid output maybe as a result of direct action on the acid producing cells (Mehta et al., 1993).

It was reported that Aloe vera could promote burn wound healing in rats (Somboonwong, 2000 ▶; Duansak, 2003 ▶; Davis, 1994 ▶). In addition, Aloe vera could induce angiogenesis in vivo (Moon, 1999 ▶), which plays an important role in wound healing. Aloe vera can result in reduced vasoconstriction and improve perfusion of gastric mucosal capillaries, thus promoting ulcer healing (Blitz, 1963 ▶; Grindlay, 1986 ▶).

There are some papers related to our manuscript, but in this study, the relationship of gastric acid and intestinal and brain water contents was measured. Evidence is increasing for the role of GBA in the pathogenesis of GI. The vagus nerve has an important role in signaling from the GI tract to the brain and can be stimulated by endotoxins or inflammatory cytokines such as interleukin-1β and tumor necrosis factor α (Borovikova, 2000 ▶).

Imbalance between the sympathetic and parasympathetic outflow from the central nervous system has been reported in patients with GI and may be associated with behavioral change (Lindgren 1991 ▶, Lindgren 1993 ▶). For example, depression has been correlated with Crohn’s disease, stress, and ulcerative colitis in separate groups of patients (Maunder 2008 ▶). Specifically, Kipnis et al., showed that, in mice, a deficit in peripheral T cells can result in cognitive and behavioral impairment, although the origin of these cells, and whether they cross the blood-brain barrier or signal from the periphery to influence behavior, is not known (Kipnis, 2004 ▶).

Our results showed that induction of gastric ulcer decreased the brain water content. It seems that induction of gastric ulcer as a major stress can contract the blood vessels and decrease their water permeability. On the other hand, after aloe vera administration, it was shown that it doesn’t have any effect on the brain water content. It may be due to the fact that Aloe vera has failed to cross the blood-brain barrier and therefore has no effect on the brain water content. The induction of gastric ulcer induces the release of inflammatory factors in blood. These factors can reach brain and aggravate the condition. However, because the method of gastric ulcer induction was limited in subserosal layer, it seems this local injury was not severe enough to release biochemical factors that cause a severe inflammatory reaction in the brain and increase the brain water content. Conversely, the brain vasoconstriction was more dominant and thus reduced the brain water content. It seems that we need more researches about mechanism of brain permeability and role of inflammatory and non-inflammatory mediators. On the other hand, maintenance of the intestinal barrier function depends on the integrity of cellular plasma membrane, tight junctions as well as the elaboration of endothelial and epithelial secreting products (Nusrat et al, 2000 ▶). Gastric injury can make epithelial injury and increased intestinal mucosal permeability and some strong stimulators of tissue damage. Moreover, in this study, it was shown that Aloe vera increased the duodenal water content. It seems that Aloe vera have toxic effect on the duodenal water content in this dose.

Owing to the increased intestinal permeability with gut barrier injury, the bacteria and lipopolysaccharides (LPS)

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

อภิปรายผลของเราแสดงให้เห็นว่า สารสกัดว่านหางจระเข้ยับยั้งการหลั่งกรดในกระเพาะอาหาร นี้อาจแนะนำว่า ที่นี้ยา โรงงานอาจมีกิจกรรม gastroprotective กับกรดในกระเพาะอาหารเป็นปัจจัยก้าวร้าว (โรเบิร์ต 1979) ไม่รู้จักปัจจุบันกลไกของถูกทำลาย หลายสมมติฐานมีการแนะนำ เช่นการสังเคราะห์เพิ่มขึ้นเมือก (โบลตัน et al. 1978 Kauffman et al. 1980), ไบคาร์บอเนตหลั่ง (การ์เนอร์และ Heylings, 1979), เพิ่มการไหลเวียนเลือดที่เยื่อบุผิว (Konturekand Robert, 1982), และ phospholipids เคลือบเยื่อบุผิว (Lichtenberger et al. 1983 ▶) อื่น ๆ (D'Souza และ Dhume, 1991)กรดลดคุณสมบัติของว่านหางจระเข้ (Hennessee และปรุงอาหาร 1994) อาจสามารถใช้ร่วมกับยาต้านแผลอื่น ๆ (มูลเลอร์ et al. 1983 จักรเย็บผ้า et al. 1983 Rabon และไมเคิล 1990) เป็นไปได้ว่า ผลของว่านหางจระเข้ antiulcer ควรสื่อผ่านก้าวร้าวปัจจัยที่ลดลงและเพิ่มปัจจัยป้องกันที่ให้ประโยชน์สำหรับผู้ป่วยที่ มีแผลในกระเพาะอาหาร นอกจากนี้ ว่านหางจระเข้มีการสาธิตมีแผลคุณสมบัติรักษา (Heggers et al. 1993 Davis et al. 1989b ▶ Chithra et al. 1998) การสังเกตว่า สารสกัดว่านหางจระเข้ยับยั้งการหลั่งกรดอาจจะเนื่องจากของ lectins ในพืช (Blitz et al. 1963 ▶) Lectins เป็นโปรตีน/ไกลโคโปรตีนที่สามารถจดจำ และผูกกับคาร์โบไฮเดรต moieties (Bardocz et al. 1995) มันแสดงว่า lectins ยับยั้งการดูดซึม aminopyrine โดยเซลล์ข้าง (ลีย์ et al. 1998) ดังนั้น ความสามารถของสารสกัดในการยับยั้งกรดในกระเพาะอาหารออกอาจจะเป็นผลมาจากการกระทำโดยตรงบนกรดผลิตเซลล์ (ทา et al. 1993)มีรายงานว่า ว่านหางจระเข้สามารถสมานแผลเขียนในหนู (Somboonwong, 2000 ▶ Duansak, 2003 ▶ เดวิส 1994 ▶) นอกจากนี้ ว่านหางจระเข้อาจก่อให้เกิดสร้างเส้นเลือดใหม่ในร่างกาย (ดวงจันทร์ 1999 ▶), ซึ่งมีบทบาทสำคัญในการรักษาบาดแผล ว่านหางจระเข้สามารถลด vasoconstriction มีผล และปรับปรุงกำซาบของหลอดเยื่อบุผิวในกระเพาะอาหาร ดังนั้น การส่งเสริมการรักษาแผล (Blitz, 1963 ▶ Grindlay, 1986 ▶)มีเอกสารบางอย่างที่เกี่ยวข้องกับฉบับของเรา แต่วัดเนื้อหาในการศึกษานี้ ความสัมพันธ์ของกระเพาะอาหารกรด และลำไส้ และสมองน้ำ หลักฐานเพิ่มขึ้นสำหรับบทบาทของ GBA ในพยาธิกำเนิดของ GI เส้นประสาทเวกัสประสาทมีบทบาทสำคัญในการส่งสัญญาณจากทางเดินอาหารไปยังสมอง และสามารถถูกกระตุ้น ด้วยทอกหรือไซโตไคน์อักเสบเช่น interleukin-1β และเนื้องอกเนื้อร้ายปัจจัยα (Borovikova, 2000 ▶)ความไม่สมดุลระหว่างกระแสการเห็นอกเห็นใจ และประสาทจากระบบประสาทส่วนกลางมีการรายงานในผู้ป่วยระบบทางเดินอาหาร และอาจเกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงพฤติกรรม (▶ Lindgren 1991, Lindgren 1993 ▶) เช่น ภาวะซึมเศร้าได้รับมีความสัมพันธ์กับโรค Crohn ความเครียด และลำไส้ใหญ่ในกลุ่มผู้ป่วย (Maunder 2008 ▶) ที่แยกต่างหาก เฉพาะ Kipnis et al. พบว่า ในหนู การขาดดุลต่อพ่วง T เซลล์สามารถส่งผลให้องค์ความรู้ และพฤติกรรมการด แม้ว่าเซลล์ต้นกำเนิดเหล่านี้ และไม่ว่าจะข้ามอุปสรรคเลือดสมองหรือสัญญาณจากรอบนอกมีอิทธิพลต่อลักษณะการทำงาน ไม่เป็นที่รู้จัก (Kipnis, 2004 ▶)ผลของเราแสดงให้เห็นว่า การเหนี่ยวนำของแผลในกระเพาะอาหารลดลงปริมาณน้ำสมอง เหมือนที่เหนี่ยวนำของแผลในกระเพาะอาหารความเครียดที่สำคัญสามารถสัญญาหลอดเลือด และลดการซึมผ่านของน้ำ บนมืออื่น ๆ หลังการบริหารของว่านหางจระเข้ มันแสดงให้เห็นว่า มันไม่มีผลปริมาณน้ำสมอง อาจเนื่องจากความจริงที่ว่าว่านหางจระเข้ไม่สามารถข้ามอุปสรรคเลือดสมอง และดังนั้นจึง ไม่มีผลต่อปริมาณน้ำสมอง การเหนี่ยวนำการแผลในกระเพาะอาหารก่อให้เกิดการปล่อยปัจจัยอักเสบในเลือด ปัจจัยเหล่านี้สามารถเข้าถึงสมอง และซ้ำเติมสภาพ อย่างไรก็ตาม เนื่องจากวิธีการเหนี่ยวนำของแผลในกระเพาะอาหารถูกจำกัดในชั้น subserosal มันดูเหมือนไม่รุนแรงมากพอที่จะปล่อยปัจจัยทางชีวเคมีที่ทำให้เกิดปฏิกิริยาการอักเสบที่รุนแรงในสมอง และเพิ่มปริมาณน้ำสมอง บาดเจ็บที่ท้องถิ่นนี้ ในทางกลับกัน vasoconstriction สมองเป็นที่โดดเด่นมากขึ้น และลดลงปริมาณน้ำสมองจึง ดูเหมือนว่า เราจำเป็นต้องวิจัยเพิ่มเติมเกี่ยวกับกลไกการซึมผ่านสมองและบทบาทของผู้ไกล่เกลี่ยที่อักเสบ และไม่อักเสบ บนมืออื่น ๆ การบำรุงรักษาของการทำงานของลำไส้อุปสรรคขึ้นอยู่กับความสมบูรณ์ของเยื่อเซลลูลาร์ ทางแยกแน่น ตลอดจนจัดทำรายละเอียดของบุผนังหลอดเลือด และเยื่อบุผิวซ่อนผลิตภัณฑ์ (Nusrat et al, 2000 ▶) บาดเจ็บในกระเพาะอาหารสามารถทำให้บาดเจ็บเยื่อบุผิว และการซึมผ่านเยื่อบุผิวลำไส้เพิ่มขึ้น และ stimulators บางแข็งแรงของเนื้อเยื่อเสียหาย นอกจากนี้ ในการศึกษานี้ มันแสดงให้เห็นว่าว่านหางจระเข้เพิ่มปริมาณน้ำ duodenal ดูเหมือนว่าว่านหางจระเข้มีผลต่อปริมาณน้ำ duodenal พิษในยานี้เนื่องจากการซึมผ่านลำไส้เพิ่มขึ้นลำไส้อุปสรรคบาดเจ็บ แบคทีเรีย และ lipopolysaccharides (LPS)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การอภิปราย
ผลของเราแสดงให้เห็นว่าสารสกัดจากว่านหางจระเข้ยับยั้งการหลั่งกรดในกระเพาะอาหาร นี้อาจแนะนำว่าขนาดนี้พืชอาจมีกิจกรรม gastroprotective กับกรดในกระเพาะอาหารเป็นปัจจัยเชิงรุก (โรเบิร์ต, 1979) กลไกการทำงานของไซโตโปรเทคแตนต์ไม่เป็นที่รู้จักในปัจจุบัน สมมติฐานหลายได้รับการแนะนำเช่นการสังเคราะห์สารเมือกที่เพิ่มขึ้น (โบล et al, 1978;. คอฟฟ์แมน et al, 1980). การหลั่งไบคาร์บอเนต (การ์เนอร์และ Heylings 1979) เพิ่มขึ้นไหลเวียนของเลือดเยื่อเมือก (Konturekand โรเบิร์ต, 1982) และเพิ่มขึ้น ฟอสโฟเคลือบเยื่อเมือก (Lichtenberger et al., 1983 ▶) หมู่คนอื่น ๆ (D'Souza และ DHUME, 1991). กรดลดคุณสมบัติของว่านหางจระเข้ (Hennessee และปรุงอาหาร, 1994) อาจจะใช้ร่วมกับยาต้านแผลอื่น ๆ (มุลเลอร์และ อัล 1983. จักรเย็บผ้า et al, 1983;. Rabon และไมเคิล, 1990) มันเป็นไปได้ว่าผลกระทบ antiulcer จากว่านหางจระเข้ควรจะพึ่งผ่านการลดลงของปัจจัยในเชิงรุกและเพิ่มขึ้นในปัจจัยป้องกันซึ่งให้ประโยชน์สำหรับผู้ป่วยที่มีแผลในกระเพาะอาหาร นอกจากนี้ว่านหางจระเข้ได้แสดงให้เห็นว่าจะมีการรักษาบาดแผลคุณสมบัติ (Heggers et al, 1993;. เดวิส, et al, 1989b ▶.. Chithra, et al, 1998) การสังเกตว่าสารสกัดจากว่านหางจระเข้ยับยั้งการหลั่งกรดอาจจะเป็นเพราะการปรากฏตัวของเลคตินในพืช (Blitz et al., 1963 ▶) เลคตินเป็นโปรตีน / ไกลโคโปรตีนซึ่งมีความสามารถในการรับรู้และผูกพันกับคาร์โบไฮเดรต moieties (Bardocz et al., 1995) มันได้รับการแสดงให้เห็นว่าเลคตินยับยั้งการดูดซึม aminopyrine โดยเซลล์ข้างขม่อม (Healey et al., 1998) ดังนั้นความสามารถของสารสกัดในการยับยั้งการส่งออกกรดในกระเพาะอาหารอาจจะเป็นผลมาจากการกระทำโดยตรงต่อกรดผลิตเซลล์ (เมธา et al., 1993). มีรายงานว่าว่านหางจระเข้สามารถส่งเสริมการเผาไหม้การรักษาแผลในหนู (Somboonwong 2000 ▶; Duansak 2003 ▶; เดวิส 1994 ▶) นอกจากนี้ว่านหางจระเข้สามารถเหนี่ยวนำให้เกิดเส้นเลือดในร่างกาย (ดวงจันทร์ 1999 ▶) ซึ่งมีบทบาทสำคัญในการรักษาบาดแผล ว่านหางจระเข้สามารถส่งผลใน vasoconstriction ลดลงและปรับปรุงการกระจายของเส้นเลือดฝอยเยื่อเมือกในกระเพาะอาหารจึงส่งเสริมการรักษาแผลในกระเพาะอาหาร (สายฟ้าแลบ 1963 ▶; Grindlay 1986 ▶). มีเอกสารที่เกี่ยวข้องกับการเขียนด้วยลายมือของเรามี แต่ในการศึกษาครั้งนี้ความสัมพันธ์ของกรดในกระเพาะอาหาร และลำไส้และสมองเนื้อหาน้ำวัด หลักฐานที่เพิ่มขึ้นสำหรับบทบาทของ GBA ในการเกิดโรคทางเดินอาหาร เส้นประสาทเวกัมีบทบาทสำคัญในการส่งสัญญาณจากทางเดินอาหารไปยังสมองและสามารถกระตุ้นโดย endotoxins หรือ cytokines อักเสบเช่น interleukin-1βและเนื้องอกปัจจัยเนื้อร้ายα (Borovikova 2000 ▶). ความไม่สมดุลระหว่างการไหลออกเห็นใจและจาก ระบบประสาทส่วนกลางได้รับรายงานในผู้ป่วยที่มี GI และอาจจะเกี่ยวข้องกับการปรับเปลี่ยนพฤติกรรม (ลินด์เกรน 1991 ▶, ลินด์เกรน 1993 ▶) ยกตัวอย่างเช่นภาวะซึมเศร้าได้รับการมีความสัมพันธ์กับโรค Crohn ความเครียดและลำไส้ใหญ่ในแยกกลุ่มของผู้ป่วย (พูดเพ้อเจ้อ 2008 ▶) โดยเฉพาะ Kipnis et al., แสดงให้เห็นว่าในหนูที่ขาดดุลในเซลล์ T อุปกรณ์ต่อพ่วงสามารถทำให้เกิดความบกพร่องทางสติปัญญาและพฤติกรรมแม้ว่าต้นกำเนิดของเซลล์เหล่านี้และไม่ว่าพวกเขาข้ามอุปสรรคเลือดสมองหรือสัญญาณจากขอบอิทธิพล พฤติกรรมที่ไม่เป็นที่รู้จัก (Kipnis 2004 ▶). ผลของเราแสดงให้เห็นว่าการชักนำของแผลในกระเพาะอาหารที่ลดลงปริมาณน้ำสมอง ดูเหมือนว่าการชักนำของแผลในกระเพาะอาหารเป็นความเครียดที่สำคัญสามารถทำสัญญาหลอดเลือดและลดการซึมผ่านของน้ำของพวกเขาว่า บนมืออื่น ๆ หลังจากที่การบริหารงานของว่านหางจระเข้มันแสดงให้เห็นว่ามันไม่ได้มีผลกระทบต่อปริมาณน้ำในสมอง มันอาจจะเป็นเพราะความจริงที่ว่าว่านหางจระเข้ล้มเหลวที่จะข้ามอุปสรรคเลือดสมองและดังนั้นจึงไม่มีผลกระทบต่อปริมาณน้ำในสมอง เหนี่ยวนำของแผลในกระเพาะอาหารเจือจางความเป็นอิสระของปัจจัยการอักเสบในเลือด ปัจจัยเหล่านี้สามารถเข้าถึงสมองและซ้ำเติมสภาพ แต่เนื่องจากวิธีการของการเหนี่ยวนำแผลในกระเพาะอาหารที่ถูก จำกัด ในชั้น subserosal ดูเหมือนว่าได้รับบาดเจ็บในท้องถิ่นนี้ไม่ได้รุนแรงพอที่จะปล่อยปัจจัยทางชีวเคมีที่ก่อให้เกิดปฏิกิริยาการอักเสบอย่างรุนแรงในสมองและเพิ่มปริมาณน้ำในสมอง ตรงกันข้าม vasoconstriction สมองเป็นที่โดดเด่นมากขึ้นและทำให้ลดปริมาณน้ำในสมอง มันดูเหมือนว่าเราจำเป็นต้องวิจัยเพิ่มเติมเกี่ยวกับกลไกของการซึมผ่านของสมองและบทบาทของผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบและไม่อักเสบ บนมืออื่น ๆ , การบำรุงรักษาของฟังก์ชั่นอุปสรรคลำไส้ขึ้นอยู่กับความสมบูรณ์ของเยื่อหุ้มเซลล์ทางแยกแน่นเช่นเดียวกับรายละเอียดของ endothelial และผลิตภัณฑ์หลั่งเยื่อบุผิว (Nusrat et al, 2000 ▶) ได้รับบาดเจ็บในกระเพาะอาหารสามารถทำให้ได้รับบาดเจ็บเยื่อบุผิวและเพิ่มการซึมผ่านลำไส้เยื่อเมือกและบางกระตุ้นที่แข็งแกร่งของความเสียหายของเนื้อเยื่อ นอกจากนี้ในการศึกษาครั้งนี้มันก็แสดงให้เห็นว่าว่านหางจระเข้เพิ่มปริมาณน้ำในลำไส้เล็กส่วนต้น มันดูเหมือนว่าว่านหางจระเข้มีผลเป็นพิษต่อปริมาณน้ำในลำไส้เล็กส่วนต้นยานี้. เนื่องจากการซึมผ่านลำไส้เพิ่มขึ้นด้วยอาการบาดเจ็บที่ลำไส้อุปสรรคแบคทีเรียและ lipopolysaccharides (LPS)