Omeprazole inhibited paracellular Mg2+ transport.
Theoretically, ions can move transversely across Caco-2
monolayer via four transport mechanisms, i.e. solvent
drag-induced active, voltage dependent active, transcellular
active, and paracellular passive transport. Therefore, the
present experiment aimed to identify the relative involvement
of each mechanism in Mg2+ transport across Caco-2
monolayers. Inhibitors of solvent drag-induced ion transport
(phlorizin and phloretin) had no effect on MgA→B
transport (40 mmol/L Mg2+ concentration gradient) in
both control and omeprazole-treated monolayers (Figure
5D). In another set of experiments, Caco-2 monolayers
received continuous application of Isc, simultaneously
with the Mg2+ flux study, to nullify trans-epithelial PD and
to abolish voltage dependent Mg2+ transport. The MgA→B
transport in both control and omeprazole-treated monolayers
were unaffected by Isc, (Figure 5A). The results indicated
that solvent drag-induced and voltage dependent
MgA→B transport were negligible.
Since transcellular Mg2+ transport required apical Mg2+
influx, inhibition of Mg2+ influx should abolish Mg2+ transport.
When 20 μmol/L ruthenium red (RR), a TRPM6
inhibitor[23], was added to the apical solution, a linear relationship
between MgA→B transport and Mg2+ concentration
was observed (Figure 5B). The rate constant for nonsaturable
MgA→B transport of control monolayers (2.18 ±
0.13) was not different from the slope of MgA→B transport
(2.09 ± 0.06) of RR-treated control monolayers. In parallel
experiments, 14 d-600 ng/mL omeprazole-treated monolayers
were bathed in bathing solution with or without
20 μmol/L RR (Figure 5C). Similar to control conditions,
RR inhibited the saturable component, but not the nonsaturable
component, of MgA→B transport in omeprazoletreated
monolayers. In RR-treated monolayers, the 14 domeprazole-
treated group showed a less steep slope when
compared with that of the control group (1.29 ± 0.04
vs 2.09 ± 0.06, P < 0.001, Figure 5B and C). Therefore,
omeprazole suppressed the non-saturable passive Mg2+
transport across Caco-2 monolayers.
Omeprazole inhibited paracellular Mg2+ transport.Theoretically, ions can move transversely across Caco-2monolayer via four transport mechanisms, i.e. solventdrag-induced active, voltage dependent active, transcellularactive, and paracellular passive transport. Therefore, thepresent experiment aimed to identify the relative involvementof each mechanism in Mg2+ transport across Caco-2monolayers. Inhibitors of solvent drag-induced ion transport(phlorizin and phloretin) had no effect on MgA→Btransport (40 mmol/L Mg2+ concentration gradient) inboth control and omeprazole-treated monolayers (Figure5D). In another set of experiments, Caco-2 monolayersreceived continuous application of Isc, simultaneouslywith the Mg2+ flux study, to nullify trans-epithelial PD andto abolish voltage dependent Mg2+ transport. The MgA→Btransport in both control and omeprazole-treated monolayerswere unaffected by Isc, (Figure 5A). The results indicatedthat solvent drag-induced and voltage dependentMgA→B transport were negligible.Since transcellular Mg2+ transport required apical Mg2+influx, inhibition of Mg2+ influx should abolish Mg2+ transport.When 20 μmol/L ruthenium red (RR), a TRPM6inhibitor[23], was added to the apical solution, a linear relationshipbetween MgA→B transport and Mg2+ concentrationwas observed (Figure 5B). The rate constant for nonsaturableMgA→B transport of control monolayers (2.18 ±0.13) was not different from the slope of MgA→B transport(2.09 ± 0.06) of RR-treated control monolayers. In parallelexperiments, 14 d-600 ng/mL omeprazole-treated monolayerswere bathed in bathing solution with or without20 μmol/L RR (Figure 5C). Similar to control conditions,RR inhibited the saturable component, but not the nonsaturablecomponent, of MgA→B transport in omeprazoletreatedmonolayers. In RR-treated monolayers, the 14 domeprazole-treated group showed a less steep slope whencompared with that of the control group (1.29 ± 0.04vs 2.09 ± 0.06, P < 0.001, Figure 5B and C). Therefore,omeprazole suppressed the non-saturable passive Mg2+transport across Caco-2 monolayers.
การแปล กรุณารอสักครู่..

Omeprazole ยับยั้ง paracellular mg2 + การขนส่งในทางทฤษฎี ไอออนสามารถย้ายข้าม caco-2 ตามขวางชั้นที่สี่ ขนส่งผ่านทางกลไก คือ ตัวทำละลายลากและปราดเปรียว แรงดันใช้งาน transcellular ) ,ปราดเปรียว และการขนส่งเรื่อยๆ paracellular . ดังนั้นการทดลองครั้งนี้มีวัตถุประสงค์เพื่อศึกษาการมีส่วนร่วมของญาติของแต่ละกลไกใน mg2 + การขนส่งข้าม caco-2monolayers . ลากตัวทำละลายไอออนขนส่งและสารยับยั้ง( phlorizin และ phloretin ) ไม่มีผลต่อ MGA → keyboard - key - name Bการขนส่ง ( 40 มิลลิโมล / ลิตร ความเข้มข้น mg2 + สีในควบคุมและดูแล monolayers ( รูปโซล5D ) ในอีกชุดของการทดลอง caco-2 monolayersได้รับการอย่างต่อเนื่องของ ISC , พร้อมกันกับ mg2 + การศึกษา ตามบุ PD และทรานส์การยุบแรงดันไฟฟ้าขึ้นอยู่กับ mg2 + การขนส่ง โดย MGA → keyboard - key - name Bการขนส่งทั้งในการควบคุมและรักษา monolayers โอมีพราโซลได้รับผลกระทบจาก ISC , ตัวเลข ( 5A ) พบที่ละลายและขึ้นอยู่กับแรงดันและลากMGA → keyboard - key - name B ขนส่งอยู่เล็กน้อยตั้งแต่ transcellular mg2 + ขนส่ง + ปลาย mg2 ที่จําเป็นเข้ายับยั้งการไหลเข้า , mg2 + ควรยกเลิก mg2 + การขนส่งเมื่อ 20 μ mol / L รูทีเนียมสีแดง ( RR ) , trpm6ตัวยับยั้ง [ 23 ] ได้เพิ่มโซลูชั่นยอด ความสัมพันธ์เชิงเส้นระหว่างการขนส่งและ mg2 MGA → keyboard - key - name B + สมาธิพบตัวเลข ( 5B ) อัตราคงที่สำหรับ nonsaturableMGA → keyboard - key - name B ( 2.18 ± monolayers ควบคุมการขนส่ง0.13 ) ไม่แตกต่างจากความชันของ MGA → keyboard - key - name ขขนส่ง( 2.09 ± 0.06 ) ของ RR ถือว่า monolayers ควบคุม ในแบบขนานการทดลอง , 14 d-600 ng / ml ถือว่า monolayers โอมีพราโซลได้อาบน้ำในที่อาบน้ำ โซลูชั่น มี หรือ ไม่มี20 μ mol / L RR ( รูปที่ 5 ) ที่คล้ายกันเพื่อควบคุมเงื่อนไขคือ ส่วนประกอบของ saturable ( แต่ไม่ใช่ nonsaturableส่วนประกอบของ MGA → keyboard - key - name B การขนส่งใน omeprazoletreatedmonolayers . ในการรักษา monolayers RR , 14 domeprazole -กลุ่มมีความลาดชันน้อย เมื่อเมื่อเทียบกับของกลุ่มควบคุม ( 1.29 ± 0.04VS 2.09 ± 0.06 , P < 0.001 , 5B รูป C ) ดังนั้นOmeprazole ยับยั้งไม่ saturable เรื่อยๆ mg2 +การขนส่งข้าม caco-2 monolayers .
การแปล กรุณารอสักครู่..
