Interactions Between Obesity and Ob

Interactions Between Obesity and Obstructive Sleep Apnea

Abstract

Obstructive sleep apnea (OSA) adversely affects multiple organs and systems, with particular relevance to cardiovascular disease. Several conditions associated with OSA, such as high BP, insulin resistance, systemic inflammation, visceral fat deposition, and dyslipidemia, are also present in other conditions closely related to OSA, such as obesity and reduced sleep duration. Weight loss has been accompanied by improvement in characteristics related not only to obesity but to OSA as well, suggesting that weight loss might be a cornerstone of the treatment of both conditions. This review seeks to explore recent developments in understanding the interactions between body weight and OSA. Weight loss helps reduce OSA severity and attenuates the cardiometabolic abnormalities common to both diseases. Nevertheless, weight loss has been hard to achieve and maintain using conservative strategies. Since bariatric surgery has emerged as an alternative treatment of severe or complicated obesity, impressive results have often been seen with respect to sleep apnea severity and cardiometabolic disturbances. However, OSA is a complex condition, and treatment cannot be limited to any single symptom or feature of the disease. Rather, a multidisciplinary and integrated strategy is required to achieve effective and long-lasting therapeutic success.

Our understanding of the implications of obstructive sleep apnea (OSA) on disease pathophysiology has been evolving rapidly. OSA is thought to adversely affect multiple organs and systems and may be especially relevant to cardiovascular disease.1,2 It has been implicated in the etiology of hypertension3,4 and in the progression of several established medical conditions such as congestive heart failure, atrial fibrillation, diabetes, and pulmonary hypertension.1 However, whether OSA is causally linked to the development of these latter disease states remains to be proven.1,2

In the adult population, the prevalence of OSA is estimated to be ~25%, and as high as 45% in obese subjects.5-10 Obesity predisposes to and potentiates OSA. The prevalence of OSA and its consequences are likely to increase in light of the current obesity epidemic. Recent estimates suggest that 60% of the adult population in industrialized countries is overweight (BMI ≥ 25 kg/m2) and at least 30% is obese (BMI ≥ 30 kg/m2).11 Sleep fragmentation is an important consequence of OSA; whether such interrupted sleep results in pathophysiologically similar mechanisms such as sleep deprivation is not known. Experimental sleep deprivation, as well as self-reported short sleep (< 6 h/night),12-15 have been linked to metabolic dysregulation independent of obesity and OSA, suggesting important interactions between these conditions and increasing the complexity of their treatment.

At present, continuous positive airway pressure (CPAP) is considered the mainstay of treatment of OSA. However, despite the benefits of CPAP therapy seen in numerous clinical trials,16 noncompliance is evident in a significant proportion of patients,17,18 suggesting that other therapies are needed.

With few exceptions, weight loss may be an effective therapy, especially in overweight and obese patients, who may comprise > 70% of subjects with OSA.19 Weight loss, especially through bariatric surgery, has been shown to reduce the severity and symptoms of OSA and sometimes, though not always, result in its complete resolution.20 In addition, weight loss may elicit beneficial changes in cholesterol, insulin resistance, leptin, inflammatory markers, and endothelial function,21,22 abnormalities that are not only associated with OSA but also with obesity, experimental sleep deprivation, and self-reported short sleep.
Go to:
Epidemiology of OSA

The best prevalence estimates of OSA in the general population are derived from six large studies conducted worldwide. These studies suggest that approximately 25% of adults with a BMI between 25 kg/m2 and 28 kg/m2 have at least mild OSA (apnea-hypopnea index [AHI] ≥ 5).5-10 However, the prevalence of OSA varies according to gender (~30% in men and ~15% in women), age, and body weight. Men’s risk for OSA is twofold-higher than that of women.6 Postmenopausal women are at higher risk for OSA than premenopausal women,7 suggesting a potential role for hormonal differences in OSA pathophysiology. OSA is also affected by age, as prevalence increases until age 65 years, when for unclear reasons the prevalence reaches a plateau.23 Data also suggest that the interaction between body weight (measured using BMI) and OSA in elderly subjects might be different from that in younger adults. Janssen24 followed 4,968 elderly subjects (≥ 65 years) for 9 years and showed that the risk of OSA was not different between overweight (BMI 25-29.9 kg/m2) and normal-weight (BMI 20-24.9 kg/m2) elderly subjects. However, these results might be explained by the poor diagnostic performance of BMI in detecting an excess of body fat in the elderly.25 These findings may also be relevant to the “obesity paradox,” which relates to a better survival in overweight subjects when compared with normal-weight subjects,26 findings that are beyond the scope of this review. However, because of the important interaction between OSA and body weight, this subject is discussed below in greater detail.
Go to:
Obesity and OSA

Obesity is considered a major risk factor for the development and progression of OSA.8,19,20,27,28 The prevalence of OSA in obese or severely obese patients is nearly twice that of normal-weight adults. Furthermore, patients with mild OSA who gain 10% of their baseline weight are at a sixfold-increased risk of progression of OSA, and an equivalent weight loss can result in a more than 20% improvement in OSA severity.28 Moreover, the higher prevalence of OSA in obese subjects is not limited to adults; recent data show that obese children have a 46% prevalence of OSA when compared with children seen in a general pediatric clinic (33%).29 This finding is further aggravated by the obesity epidemic among children and adolescents.30 In fact, there are data suggesting that children and adolescents with OSA have more than a sixfold-increased risk of having metabolic syndrome,31 when compared with children and adolescents without OSA. These findings highlight the need to develop screening and prevention for these conditions, even as early as in childhood.

It is possible that obesity may worsen OSA because of fat deposition at specific sites. Fat deposition in the tissues surrounding the upper airway appears to result in a smaller lumen and increased collapsibility of the upper airway, predisposing to apnea.32,33 Moreover, fat deposits around the thorax (truncal obesity) reduce chest compliance and functional residual capacity, and may increase oxygen demand.34 Visceral obesity is common in subjects with OSA.35 However, the relationship between OSA and obesity is complex. Although there is compelling evidence showing that obesity, as well as visceral obesity, may predispose to OSA, and that losing weight results in OSA improvement, recent studies suggest that OSA may itself cause weight gain.36,37 Factors such as reduced activity levels and increased appetite, particularly for refined carbohydrates, may conceivably contribute to weight gain in OSA patients.13 Whether OSA predisposes to preferential accumulation of visceral fat remains to be determined.38 CPAP treatment of OSA reduces the amount of visceral fat (as measured by abdominal CT scanning), even in patients without significant weight loss.39 Finally, there are data showing substantial overlap in genetic substrates between OSA and obesity. Patel et al40 reported a significant correlation between AHI and anthropomorphic adiposity measures (ranging from 0.57 to 0.61), suggesting that obesity could explain nearly 40% of the genetic variance in sleep apnea. In another study, Popko et al41 showed that polymorphisms (Arg/Arg and Gln/Arg when compared with Gln/Gln) of the leptin receptor, which is involved in energy homeostasis and body weight regulation, are significantly correlated with both OSA and obesity when compared with healthy controls. These studies suggest that genetic polymorphisms may influence both sleep apnea and obesity, and may be importantly interrelated in the development of these conditions.
Go to:
OSA, Sleep Deprivation, and Metabolic Dysregulation

Several cardiometabolic alterations have been associated with OSA, independent of obesity and other potential confounders. Among the most important are glucose intolerance and insulin resistance, which are risk factors for the development of diabetes and cardiovascular disease.42,43 Moreover, OSA has been associated with a heightened systemic inflammatory state, as shown by increases in cytokines,38,44 serum amyloid A,45 and, in some but not all studies, C-reactive protein.46,47 Subjects with OSA who received effective treatment with CPAP have shown improvement in some of these metabolic and inflammatory abnormalities.39,48

Systemic inflammation has also been described in subjects with short sleep duration.49 Population studies show a dose-response relationship between self-reported short sleep duration and increased body weight, suggesting that sleep duration may be an important regulator of body weight and metabolic and endocrine function. These close interactions between obesity, sleep deprivation, and OSA (Fig 1) share the common pathophysiologic feature of metabolic dysregulation. Weight loss may improve all of these conditions and might constitute an important potential intervention for these patients. In fact, studies assessing changes in sleep architecture after weight loss achieved through bariatric surgery (gastric banding) suggest that, 1 year later, there are significant increases in rapid eye movement and slow-wave sleep, with reduced daytime sle

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ระหว่างโรคอ้วนและผิวสวยภายใต้แสงบทคัดย่อผิวสวยภายใต้แสง (OSA) มีผลกระทบหลายระบบ และอวัยวะที่เกี่ยวข้องเฉพาะกับโรคหัวใจและหลอดเลือดนั้น หลายภาวะ OSA เช่น BP สูง ต้านทานอินซูลิน อักเสบระบบ สะสมไขมันอวัยวะภาย ไขมัน มี และอยู่ในเงื่อนไขอื่น ๆ อย่างใกล้ชิดกับ OSA เช่นโรคอ้วน และลดระยะเวลานอนหลับ น้ำหนักได้แล้วพร้อม ด้วยปรับปรุงในลักษณะที่เกี่ยวข้องไม่เพียงแต่โรคอ้วน แต่ OSA ด้วย แนะนำการลดน้ำหนักอาจเป็นรากฐานของการรักษาทั้งสองเงื่อนไข บทความนี้พยายามสำรวจพัฒนาล่าสุดในการทำความเข้าใจเกี่ยวกับการโต้ตอบระหว่างน้ำหนักและ OSA ลดน้ำหนักช่วยลดความรุนแรงของ OSA และ attenuates ที่ cardiometabolic ความผิดปกติของโรคทั้งสองร่วมกัน อย่างไรก็ตาม การสูญเสียน้ำหนักได้ยากเพื่อให้บรรลุ และรักษาโดยใช้กลยุทธ์หัวเก่า ตั้งแต่ผ่าตัด bariatric ได้ผงาดขึ้นเป็นการรักษาทางเลือกของโรคอ้วนรุนแรง หรือซับซ้อน ผลลัพธ์ที่น่าประทับใจมักจะเห็นกับความรุนแรงของแสงและการรบกวนที่ cardiometabolic อย่างไรก็ตาม OSA มีเงื่อนไขซับซ้อน และรักษาไม่จำกัดใด ๆ อาการเดียวหรือลักษณะของโรค ค่อนข้าง multidisciplinary และบูรณาการกลยุทธ์จะต้องบรรลุผลสำเร็จการรักษามีประสิทธิภาพ และยาวนานเราเข้าใจผลกระทบของอุปสรรคแสง (OSA) บน pathophysiology โรคมีการพัฒนาอย่างรวดเร็ว OSA เป็นความคิดที่ส่งผลต่ออวัยวะและระบบต่าง ๆ และอาจเกี่ยวข้องโดยเฉพาะอย่างยิ่งกับ disease.1,2 หัวใจและหลอดเลือดที่มันมีการเกี่ยวข้อง ในวิชาการของ hypertension3, 4 และความก้าวหน้าของหลายสร้างเงื่อนไขทางการแพทย์ เช่น congestive หัวใจล้มเหลว หัวใจเต้นผิดจังหวะ โรคเบาหวาน ระบบทางเดินหายใจ hypertension.1 อย่างไรก็ตาม ว่า OSA causally เชื่อมโยงกับการพัฒนาของโรคเหล่านี้หลังอเมริกายังคงเป็น proven.1 , 2ในประชากรผู้ใหญ่ ความชุกของ OSA จะประเมินให้ ~ 25% และสูง predisposes เพื่อ 45% ในโรคอ้วนอ้วน subjects.5 10 และ potentiates OSA ชุกของ OSA และผลที่เกิดขึ้นมีแนวโน้มเพิ่มขึ้นเมื่อโรคระบาดโรคอ้วนปัจจุบัน ประเมินล่าสุดแนะนำ 60% ของประชากรผู้ใหญ่ในประเทศอุตสาหกรรมว่าน้ำหนักเกิน (BMI ≥ 25 kg/m2) และ 30% ไม่อ้วน (BMI ≥ 30 kg/m2) การกระจายตัวของสลี.11 เป็นผลสืบเนื่องที่สำคัญของ OSA ว่าเช่นจังหวะ นอนผลลัพธ์ pathophysiologically คล้ายกลไกเช่นภาวะขาดการนอนหลับไม่ทราบ มาทดลองนอน ตลอดจนรายงานด้วยตนเองโดยนอน (< 6 h/คืน), 12-15 มีการเชื่อมโยงกับ dysregulation เผาผลาญขึ้นอยู่กับโรคอ้วนและ OSA แนะนำการโต้ตอบที่สำคัญระหว่างเงื่อนไขเหล่านี้ และเพิ่มความซับซ้อนของการรักษาในปัจจุบัน ความกดดันทำอย่างต่อเนื่องบวก (CPAP) จะถือว่าซ่ารักษา OSA อย่างไรก็ตาม แม้ประโยชน์ของการรักษาด้วย CPAP ในการทดลองทางคลินิกมากมาย 16 ปฏิบัติตมหลักอยู่ในสัดส่วนที่สำคัญของผู้ป่วย 17, 18 ที่แนะนำว่า รักษาอื่น ๆ จำเป็นมีข้อยกเว้นบาง น้ำหนักอาจมีการบำบัดมีประสิทธิภาพ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในภาวะ และอ้วน ผู้ ป่วยอาจมี > 70% ของเรื่องกับ OSA.19 น้ำหนัก โดยเฉพาะอย่างยิ่งผ่านผ่าตัด bariatric ได้รับการแสดงเพื่อลดความรุนแรงและอาการของ OSA และบางครั้ง แต่ไม่เสมอ ทำ resolution.20 ความสมบูรณ์แห่ง น้ำหนักอาจรับการเปลี่ยนแปลงที่เป็นประโยชน์ใน ต้านทานอินซูลิน leptin เครื่องหมายการอักเสบ และ ฟังก์ชันบุผนังหลอดเลือด 21, 22 ผิดปกติที่ไม่เพียงแต่เกี่ยวข้องกับ OSA แต่ยัง มีโรคอ้วน ภาวะขาดการนอนหลับที่ทดลอง และรายงานตนเอง สั้นนอนหลับลุยเลย:ระบาดวิทยาของ OSAการประเมินชุกที่สุดของ OSA ในประชากรทั่วไปที่ได้รับมาจากหกใหญ่ศึกษาที่ดำเนินการทั่วโลก การศึกษานี้แนะนำว่า ประมาณ 25% ของผู้ใหญ่มี BMI ระหว่าง 25 kg/m2 และ 28 kg/m2 มีน้อยอ่อน OSA (apnea hypopnea ดัชนี [เบล] ≥ 5) ครั้งที่ 5-10 อย่างไรก็ตาม ความชุกของ OSA แตกต่างกันไป ตามเพศ (~ 30% ในผู้ชายและผู้หญิง ~ 15%), อายุ น้ำหนัก ผู้ชายเสี่ยง OSA เป็นสองเท่าสูงกว่าของ women.6 Postmenopausal ผู้หญิงที่เสี่ยงสูง OSA มากกว่าผู้หญิง premenopausal, 7 แนะนำบทบาทมีศักยภาพสำหรับความแตกต่างของฮอร์โมน OSA pathophysiology OSA จะยังมีผลต่ออายุ เป็นชุกเพิ่มจนถึงอายุ 65 ปี เมื่อเหตุผลชัดเจนที่ชุกถึง plateau.23 มี ข้อมูลยังแนะนำที่การโต้ตอบระหว่างน้ำหนัก (วัดโดยใช้ BMI) และ OSA ในเรื่องผู้สูงอายุอาจแตกต่างจากในผู้ใหญ่อายุน้อยกว่า Janssen24 ตามเรื่องผู้สูงอายุ 4,968 (≥ 65 ปี) 9 ปี และแสดงให้เห็นว่า ความเสี่ยงของ OSA ไม่แตกต่างกันระหว่างน้ำหนักเกิน (BMI 25-29.9 kg/m2) และ น้ำหนักปกติ (BMI 20-24.9 กิโลกรัม/m2) เรื่องผู้สูงอายุ อย่างไรก็ตาม อาจอธิบายความยากจนวินิจฉัยประสิทธิภาพการทำงานของ BMI ผลลัพธ์เหล่านี้ในการตรวจสอบไขมันในร่างกายมากเกินใน elderly.25 ผลการวิจัยเหล่านี้ยังอาจเกี่ยวข้องกับการ "โรคอ้วน paradox ซึ่งเกี่ยวข้องกับการอยู่รอดที่ดีกว่าในเรื่องภาวะเมื่อเปรียบเทียบกับเรื่องน้ำหนักปกติ พบ 26 ที่อยู่นอกเหนือขอบเขตของบทความนี้ อย่างไรก็ตาม เนื่องจากปฏิสัมพันธ์ที่สำคัญระหว่างน้ำหนัก OSA และร่างกาย เรื่องนี้กล่าวถึงด้านล่างรายละเอียดมากกว่านี้ลุยเลย:โรคอ้วนและ OSAถือว่าโรคอ้วนเป็นปัจจัยเสี่ยงสำคัญในการพัฒนาและความก้าวหน้าของ OSA.8,19,20,27,28 ความชุกของ OSA ในอ้วน หรือผู้ป่วยอ้วนรุนแรงเป็นเกือบสองเท่าของน้ำหนักปกติผู้ใหญ่ นอกจากนี้ ผู้ป่วย OSA อ่อนที่ได้รับ 10% ของน้ำหนักพื้นฐานของพวกเขาจะมี sixfold เพิ่มความเสี่ยงของความก้าวหน้าของ OSA และน้ำหนักเทียบเท่ากับสามารถส่งผลมากขึ้นกว่า 20% การปรับปรุงใน OSA severity.28 Moreover ความชุกสูงของ OSA ในเรื่องอ้วนไม่จำกัดเฉพาะผู้ใหญ่ ข้อมูลล่าสุดแสดงว่า เด็กอ้วนมีชุก 46% ของ OSA เมื่อเปรียบเทียบกับเด็กในคลินิกเด็กทั่วไป (33%) .29 ค้นหานี้เพิ่มเติมเป็น aggravated โดยโรคระบาดโรคอ้วนในเด็กและ adolescents.30 ในความเป็นจริง มีข้อมูลแนะนำว่า เด็กและวัยรุ่น มี OSA มีมากกว่าความเสี่ยงที่เพิ่ม sixfold มีอาการเผาผลาญ 31 เมื่อเปรียบเทียบกับเด็กและวัยรุ่นที่ไม่ มี OSA ผลการวิจัยเหล่านี้เน้นจำเป็นต้องคัดกรองและป้องกันสำหรับเงื่อนไขเหล่านี้ แม้จะเป็นช่วงในวัยเด็กIt is possible that obesity may worsen OSA because of fat deposition at specific sites. Fat deposition in the tissues surrounding the upper airway appears to result in a smaller lumen and increased collapsibility of the upper airway, predisposing to apnea.32,33 Moreover, fat deposits around the thorax (truncal obesity) reduce chest compliance and functional residual capacity, and may increase oxygen demand.34 Visceral obesity is common in subjects with OSA.35 However, the relationship between OSA and obesity is complex. Although there is compelling evidence showing that obesity, as well as visceral obesity, may predispose to OSA, and that losing weight results in OSA improvement, recent studies suggest that OSA may itself cause weight gain.36,37 Factors such as reduced activity levels and increased appetite, particularly for refined carbohydrates, may conceivably contribute to weight gain in OSA patients.13 Whether OSA predisposes to preferential accumulation of visceral fat remains to be determined.38 CPAP treatment of OSA reduces the amount of visceral fat (as measured by abdominal CT scanning), even in patients without significant weight loss.39 Finally, there are data showing substantial overlap in genetic substrates between OSA and obesity. Patel et al40 reported a significant correlation between AHI and anthropomorphic adiposity measures (ranging from 0.57 to 0.61), suggesting that obesity could explain nearly 40% of the genetic variance in sleep apnea. In another study, Popko et al41 showed that polymorphisms (Arg/Arg and Gln/Arg when compared with Gln/Gln) of the leptin receptor, which is involved in energy homeostasis and body weight regulation, are significantly correlated with both OSA and obesity when compared with healthy controls. These studies suggest that genetic polymorphisms may influence both sleep apnea and obesity, and may be importantly interrelated in the development of these conditions.ลุยเลย:OSA ภาวะขาดการนอนหลับ และเผาผลาญ Dysregulationเปลี่ยนแปลง cardiometabolic หลายมีสัมพันธ์กับ OSA อิสระของโรคอ้วนและ confounders อื่น ๆ อาจเกิดขึ้น สำคัญสุดในหมู่กลูโคส intolerance และอินซูลินต้านทาน ซึ่งเป็นปัจจัยเสี่ยงสำหรับการพัฒนาของโรคเบาหวานและหลอดเลือดหัวใจ disease.42,43 Moreover, OSA ได้เชื่อมโยงกับระดับที่สูงขึ้นระบบอักเสบรัฐ แสดง โดย cytokines, 38, 44 เซรั่มแอมีลอยด์ A, 45 และ ในบางส่วนแต่ไม่ทั้งหมดศึกษา protein.46,47 ปฏิกิริยา C วิชา มี OSA ที่ได้รับผลการรักษา ด้วย CPAP ได้แสดงปรับปรุงบางส่วนของ abnormalities.39 เหล่านี้เผาผลาญ และอักเสบเพิ่มขึ้น , 48อักเสบที่ระบบได้ถูกอธิบายไว้ในเรื่องด้วยนอนหลับสั้น duration.49 ประชากร ศึกษายาตอบความสัมพันธ์ระหว่างระยะเวลานอนหลับสั้นรายงานด้วยตนเอง และน้ำหนักเพิ่ม แนะนำว่า ช่วงเวลานอนหลับอาจควบคุมสำคัญ ของน้ำหนักร่างกาย และเผาผลาญ และฟังก์ชันต่อมไร้ท่อ โต้ตอบเหล่านี้ปิด ระหว่างโรคอ้วน ภาวะขาดการนอนหลับ OSA (ฟิก 1) ใช้ร่วมกันคุณลักษณะ pathophysiologic ทั่วไปของ dysregulation เผาผลาญ น้ำหนักอาจเพิ่มเงื่อนไขเหล่านี้ทั้งหมด และอาจเป็นการแทรกแซงอาจสำคัญสำหรับผู้ป่วยเหล่านี้ ในความเป็นจริง การศึกษาประเมินการเปลี่ยนแปลงในสถาปัตยกรรมปหลังจากลดน้ำหนักได้รับผ่านการผ่าตัด bariatric (แถบในกระเพาะอาหาร) แนะนำว่า ภายหลัง 1 ปีมีเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในความเคลื่อนไหวของตาอย่างรวดเร็วและหลับสนิทชะลอคลื่น กับ sle กลางวันลดลง

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การติดต่อระหว่างโรคอ้วนและภาวะหยุดหายใจขณะหลับอุดกั้นบทคัดย่อภาวะหยุดหายใจขณะหลับ(OSA) มีผลกระทบต่ออวัยวะหลายและระบบที่มีความเกี่ยวข้องโดยเฉพาะอย่างยิ่งโรคหัวใจและหลอดเลือด เงื่อนไขหลายประการที่เกี่ยวข้องกับ OSA เช่นสูงความดันโลหิต, ความต้านทานต่ออินซูลินอักเสบระบบการสะสมไขมันอวัยวะภายในและภาวะไขมันผิดปกตินอกจากนี้ยังมีอยู่ในเงื่อนไขอื่น ๆ ที่เกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับ OSA เช่นโรคอ้วนและลดระยะเวลาในการนอนหลับ การสูญเสียน้ำหนักได้รับมาโดยการปรับปรุงในลักษณะที่เกี่ยวข้องกับการไม่เพียง แต่จะเป็นโรคอ้วน แต่ OSA เช่นกันชี้ให้เห็นว่าการสูญเสียน้ำหนักอาจจะเป็นรากฐานที่สำคัญของการรักษาสภาพทั้ง รีวิวนี้พยายามที่จะสำรวจความคืบหน้าล่าสุดในการทำความเข้าใจปฏิสัมพันธ์ระหว่างน้ำหนักตัวและ OSA การลดน้ำหนักจะช่วยลดความรุนแรง OSA และลดทอนความผิดปกติของโรคหัวใจเรื่องธรรมดาที่จะเกิดโรคทั้งสอง แต่การสูญเสียน้ำหนักได้รับยากที่จะบรรลุและรักษาโดยใช้กลยุทธ์อนุรักษ์นิยม ตั้งแต่การผ่าตัด bariatric ได้กลายเป็นทางเลือกการรักษาของโรคอ้วนรุนแรงหรือซับซ้อนผลลัพธ์ที่น่าประทับใจได้รับมักจะเห็นเกี่ยวกับการหยุดหายใจขณะนอนหลับความรุนแรงและการรบกวนโรคหัวใจ อย่างไรก็ตาม OSA เป็นเงื่อนไขที่ซับซ้อนและการรักษาไม่สามารถ จำกัด ใด ๆ อาการเดียวหรือคุณลักษณะของการเกิดโรค แต่กลยุทธ์แบบบูรณาการและสหสาขาวิชาชีพที่จะต้องบรรลุประสิทธิภาพและยาวนานประสบความสำเร็จในการรักษา. ความเข้าใจของเราผลกระทบของการหยุดหายใจขณะหลับ (OSA) ในพยาธิสรีรวิทยาของโรคได้รับการพัฒนาอย่างรวดเร็ว OSA คิดว่าจะส่งผลกระทบต่ออวัยวะหลายระบบและอาจจะโดยเฉพาะอย่างยิ่งที่เกี่ยวข้องกับโรคหัวใจและหลอดเลือด disease.1,2 จะได้รับการเกี่ยวข้องในสาเหตุของ hypertension3,4 และความก้าวหน้าในหลาย ๆ ที่จัดตั้งขึ้นเงื่อนไขทางการแพทย์เช่นโรคหัวใจล้มเหลว, ภาวะหัวใจห้องบน โรคเบาหวานและปอด hypertension.1 แต่ไม่ว่า OSA มีการเชื่อมโยงเหตุผลเพื่อการพัฒนาของโรคเหล่านี้หลังยังคงที่จะ proven.1,2 ในประชากรผู้ใหญ่ชุกของ OSA เป็นที่คาดกันว่าจะเป็น ~ 25% และเป็น สูงถึง 45% โรคอ้วนโรคอ้วน subjects.5-10 predisposes และ potentiates OSA ความชุกของ OSA และผลของมันมีแนวโน้มที่จะเพิ่มขึ้นในแง่ของการระบาดของโรคอ้วนในปัจจุบัน ประมาณการล่าสุดแสดงให้เห็นว่า 60% ของประชากรผู้ใหญ่ในประเทศอุตสาหกรรมมีน้ำหนักเกิน (BMI ≥ 25 กก. / m2) และอย่างน้อย 30% เป็นโรคอ้วน (BMI ≥ 30 กิโลกรัม / m2) 0.11 การกระจายตัวของการนอนหลับเป็นผลที่สำคัญของ OSA; ไม่ว่าผลการขัดจังหวะการนอนหลับดังกล่าวในกลไกที่คล้ายกัน pathophysiologically เช่นอดนอนไม่เป็นที่รู้จัก การอดนอนการทดลองเช่นเดียวกับที่ตนเองรายงานการนอนหลับสั้น (<6 ชั่วโมง / คืน) ระหว่างวันที่ 12-15 ได้รับการเชื่อมโยงกับการเผาผลาญ dysregulation อิสระจากโรคอ้วนและ OSA บอกปฏิสัมพันธ์ที่สำคัญระหว่างเงื่อนไขเหล่านี้และเพิ่มความซับซ้อนของการรักษาของพวกเขา. ที่ ปัจจุบันทางเดินหายใจความดันอย่างต่อเนื่องบวก (CPAP) ถือเป็นแกนนำของการรักษา OSA อย่างไรก็ตามแม้จะมีประโยชน์ของการรักษา CPAP ที่เห็นในการทดลองทางคลินิกจำนวนมากไม่ปฏิบัติ 16 เห็นได้ชัดในสัดส่วนที่สำคัญของผู้ป่วย 17,18 ชี้ให้เห็นว่าการรักษาอื่น ๆ ที่มีความจำเป็น. โดยมีข้อยกเว้นการสูญเสียน้ำหนักอาจจะรักษาที่มีประสิทธิภาพโดยเฉพาะอย่างยิ่งในการที่มีน้ำหนักเกิน และผู้ป่วยโรคอ้วนซึ่งอาจรวมถึง> 70% ของวิชาที่มีการสูญเสียน้ำหนัก OSA.19 โดยเฉพาะอย่างยิ่งผ่านการผ่าตัดลดความอ้วนได้รับการแสดงเพื่อลดความรุนแรงและอาการของ OSA และบางครั้ง แต่ไม่เคยส่งผลในการ resolution.20 ที่สมบูรณ์ใน นอกจากนี้การลดน้ำหนักอาจจะล้วงเอาการเปลี่ยนแปลงประโยชน์ในคอเลสเตอรอลความต้านทานต่ออินซูลิน leptin เครื่องหมายการอักเสบและการทำงานของหลอดเลือด, 21,22 ความผิดปกติที่ไม่ได้เกี่ยวข้องเฉพาะกับ OSA แต่ยังมีโรคอ้วนอดนอนการทดลองและตนเองรายงานการนอนหลับสั้นไปที่: ระบาดวิทยาของ OSA ที่ดีที่สุดของการประมาณการความชุกของ OSA ในประชากรทั่วไปจะได้มาจากการศึกษาขนาดใหญ่หกดำเนินการทั่วโลก การศึกษานี้ชี้ให้เห็นว่าประมาณ 25% ของผู้ใหญ่ที่มีค่าดัชนีมวลกายระหว่าง 25 กก. / m2 และ 28 กก. / m2 มีอย่างน้อยอ่อน OSA (ดัชนีภาวะหยุดหายใจขณะ-hypopnea [AHI] ≥ 5) 0.5-10 อย่างไรก็ตามความชุกของ OSA แตกต่างกันไปตาม เพศ (~ 30% ในผู้ชายและ ~ 15% ในผู้หญิง) อายุและน้ำหนักตัว ความเสี่ยงของผู้ชายสำหรับ OSA เป็นสองเท่าสูงกว่าที่ women.6 สตรีวัยหมดประจำเดือนที่มีความเสี่ยงที่สูงขึ้นสำหรับ OSA ผู้หญิงวัยก่อนหมดประจำเดือนกว่า 7 แนะนำบทบาทที่มีศักยภาพสำหรับความแตกต่างของฮอร์โมนในพยาธิสรีรวิทยา OSA OSA รับผลกระทบจากอายุที่เพิ่มขึ้นในขณะที่ความชุกจนอายุ 65 ปีเมื่อสำหรับเหตุผลที่ไม่ชัดเจนความชุกถึง plateau.23 ข้อมูลยังชี้ให้เห็นว่าการทำงานร่วมกันระหว่างน้ำหนักตัว (วัดโดยใช้ค่าดัชนีมวลกาย) และ OSA ในวิชาผู้สูงอายุอาจจะแตกต่างจากที่ ในผู้ใหญ่ที่อายุน้อยกว่า Janssen24 ตาม 4968 อาสาสมัครผู้สูงอายุ (≥ 65 ปี) ปีที่ 9 และแสดงให้เห็นว่ามีความเสี่ยงของ OSA ก็ไม่แตกต่างกันที่มีน้ำหนักเกิน (BMI 25-29.9 กิโลกรัม / m2) และมีน้ำหนักปกติ (BMI 20-24.9 กิโลกรัม / m2) อาสาสมัครผู้สูงอายุ อย่างไรก็ตามผลเหล่านี้อาจจะอธิบายได้ด้วยประสิทธิภาพการทำงานที่ดีของการวินิจฉัยในการตรวจหาค่าดัชนีมวลกายเกินของไขมันในร่างกายใน elderly.25 การค้นพบเหล่านี้อาจจะมีความเกี่ยวข้องกับ "ความขัดแย้งโรคอ้วน" ซึ่งเกี่ยวข้องกับความอยู่รอดที่ดีขึ้นในวิชาที่มีน้ำหนักเกินเมื่อเทียบกับ กับอาสาสมัครปกติน้ำหนัก 26 ผลการวิจัยที่อยู่นอกเหนือขอบเขตการตรวจสอบนี้ แต่เนื่องจากการมีปฏิสัมพันธ์ที่สำคัญระหว่าง OSA และน้ำหนักของร่างกายเรื่องนี้จะกล่าวถึงด้านล่างในรายละเอียดมากขึ้น. ไปที่: โรคอ้วนและ OSA โรคอ้วนถือเป็นปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญสำหรับการพัฒนาและความก้าวหน้าของ OSA.8,19,20,27 28 ความชุกของ OSA ในผู้ป่วยที่เป็นโรคอ้วนหรือเป็นโรคอ้วนรุนแรงเกือบสองเท่าของผู้ใหญ่ที่มีน้ำหนักปกติ นอกจากนี้ผู้ป่วยที่มี OSA อ่อนที่ได้รับ 10% ของน้ำหนักพื้นฐานของพวกเขาที่มีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นหกของความก้าวหน้าของ OSA และการสูญเสียน้ำหนักเทียบเท่าได้ผลในการปรับปรุง% มากกว่า 20 OSA severity.28 นอกจากนี้ยังมีความชุกสูง ของ OSA ในวิชาโรคอ้วนไม่ จำกัด ผู้ใหญ่; ข้อมูลล่าสุดแสดงให้เห็นว่าเด็กเป็นโรคอ้วนมีความชุก 46% ของ OSA เมื่อเทียบกับเด็กที่เห็นในคลินิกเด็กทั่วไป (33%). 29 การค้นพบนี้เป็น aggravated ต่อไปโดยการระบาดของโรคอ้วนในเด็กและ adolescents.30 ในความเป็นจริงมีข้อมูล ชี้ให้เห็นว่าเด็กและวัยรุ่นที่มี OSA มีมากกว่าความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นหกของการมีภาวะ metabolic syndrome 31 เมื่อเทียบกับเด็กและวัยรุ่นโดยไม่ต้อง OSA การค้นพบนี้เน้นถึงความจำเป็นในการพัฒนาการตรวจคัดกรองและการป้องกันสำหรับเงื่อนไขเหล่านี้แม้เป็นช่วงต้นในวัยเด็ก. มันเป็นไปได้ว่าโรคอ้วนอาจเลวลง OSA เพราะการสะสมของไขมันที่เว็บไซต์ที่เฉพาะเจาะจง การสะสมไขมันในเนื้อเยื่อโดยรอบเดินหายใจส่วนบนดูเหมือนจะส่งผลให้เซลล์มีขนาดเล็กลงและเพิ่ม collapsibility ของทางเดินหายใจส่วนบน predisposing จะ apnea.32,33 นอกจากนี้ไขมันรอบทรวงอก (โรคอ้วน truncal) ลดการปฏิบัติตามหน้าอกและกำลังการผลิตที่เหลือทำงาน และอาจเพิ่มขึ้น demand.34 ออกซิเจนโรคอ้วนเกี่ยวกับอวัยวะภายในเป็นเรื่องธรรมดาในวิชาที่มี OSA.35 อย่างไรก็ตามความสัมพันธ์ระหว่าง OSA และโรคอ้วนที่มีความซับซ้อน ถึงแม้จะมีหลักฐานที่น่าสนใจที่แสดงให้เห็นว่าโรคอ้วนเช่นเดียวกับโรคอ้วนอวัยวะภายในอาจจูงใจให้ OSA และว่าการสูญเสียน้ำหนักผลในการปรับปรุง OSA การศึกษาล่าสุดชี้ให้เห็นว่าตัวเอง OSA อาจก่อให้เกิดปัจจัยที่มีน้ำหนัก gain.36,37 เช่นระดับกิจกรรมที่ลดลงและ ความอยากอาหารเพิ่มขึ้นโดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับคาร์โบไฮเดรตกลั่นน่ากลัวอาจนำไปสู่การเพิ่มน้ำหนักใน OSA patients.13 ไม่ว่าจะเป็น OSA predisposes การสะสมของไขมันพิเศษเกี่ยวกับอวัยวะภายในยังคงที่จะรักษา determined.38 CPAP ของ OSA ช่วยลดปริมาณของไขมันในอวัยวะภายใน (วัดจากท้อง CT สแกน) แม้ในผู้ป่วยที่ไม่มี loss.39 น้ำหนักอย่างมีนัยสำคัญในที่สุดก็มีข้อมูลที่แสดงให้เห็นการทับซ้อนกันมากในพื้นผิวพันธุกรรมระหว่าง OSA และโรคอ้วน เทลและ AL40 รายงานความสัมพันธ์ที่สำคัญระหว่าง AHI และมาตรการอ้วนมนุษย์ (ตั้งแต่ 0.57-0.61) บอกโรคอ้วนที่สามารถอธิบายเกือบ 40% ของความแปรปรวนทางพันธุกรรมในหยุดหายใจขณะหลับ ในการศึกษาอื่น Popko et al41 แสดงให้เห็นว่าความหลากหลาย (Arg / Arg และ Gln / Arg เมื่อเทียบกับ Gln / Gln) ของรับ leptin ซึ่งมีส่วนเกี่ยวข้องในสภาวะสมดุลพลังงานและการควบคุมน้ำหนักของร่างกายมีความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญกับทั้ง OSA และโรคอ้วนเมื่อ เมื่อเทียบกับการควบคุมที่ดีต่อสุขภาพ การศึกษาเหล่านี้ชี้ให้เห็นว่าความหลากหลายทางพันธุกรรมที่อาจมีผลต่อทั้งสองหยุดหายใจขณะหลับและโรคอ้วนและอาจมีความสัมพันธ์ที่สำคัญในการพัฒนาของเงื่อนไขเหล่านี้. ไปที่: OSA, นอนการลิดรอนและเมตาบอลิ dysregulation เปลี่ยนแปลงโรคหัวใจหลายคนได้รับการเชื่อมโยงกับ OSA เป็นอิสระจากโรคอ้วนและ ตัวแปรที่มีศักยภาพอื่น ๆ ในระหว่างที่สำคัญที่สุดคือแพ้น้ำตาลกลูโคสและความต้านทานต่ออินซูลินซึ่งเป็นปัจจัยเสี่ยงสำหรับการพัฒนาของโรคเบาหวานและโรคหัวใจและหลอดเลือด disease.42,43 นอกจากนี้ OSA มีความเกี่ยวข้องกับรัฐอักเสบมีความคิดริเริ่มที่แสดงโดยการเพิ่มขึ้นของ cytokines, 38,44 ซีรั่ม amyloid A, 45 และในบางส่วน แต่ไม่ทั้งหมดการศึกษา, C-reactive วิชา protein.46,47 กับ OSA ที่ได้รับการรักษาที่มีประสิทธิภาพด้วย CPAP ได้แสดงให้เห็นการปรับปรุงในบางส่วนของการเผาผลาญอาหารเหล่านี้และการอักเสบ abnormalities.39,48 อักเสบระบบยังมี รับการอธิบายในเรื่องการนอนหลับสั้น duration.49 ประชากรศึกษาแสดงให้เห็นความสัมพันธ์ที่ปริมาณการตอบสนองระหว่างระยะเวลาการนอนหลับสั้นตนเองรายงานและน้ำหนักตัวที่เพิ่มขึ้นในช่วงระยะเวลาการนอนหลับบอกว่าอาจจะเป็นหน่วยงานกำกับดูแลที่สำคัญของน้ำหนักตัวและการเผาผลาญอาหารและการทำงานของต่อมไร้ท่อ เหล่านี้มีปฏิสัมพันธ์ที่ใกล้ชิดระหว่างโรคอ้วนอดนอนและ OSA (รูปที่ 1) แบ่งปัน pathophysiologic คุณลักษณะทั่วไปของ dysregulation การเผาผลาญอาหาร การสูญเสียน้ำหนักอาจปรับปรุงทั้งหมดของเงื่อนไขเหล่านี้และอาจจะเป็นการแทรกแซงที่อาจเกิดขึ้นที่สำคัญสำหรับผู้ป่วยเหล่านี้ ในความเป็นจริงการศึกษาการประเมินการเปลี่ยนแปลงในสถาปัตยกรรมการนอนหลับหลังจากการสูญเสียน้ำหนักที่ประสบความสำเร็จผ่านการผ่าตัดลดความอ้วน (กระเพาะอาหารแถบ) ชี้ให้เห็นว่า 1 ปีต่อมามีการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในการเคลื่อนไหวตาอย่างรวดเร็วและการนอนหลับช้าคลื่นกับ SLE กลางวันที่ลดลง

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ปฏิสัมพันธ์ระหว่างโรคอ้วนและภาวะหยุดหายใจขณะหลับ

นามธรรม

ภาวะหยุดหายใจขณะหลับ ( ส่วนหนึ่ง ) มีผลกระทบต่ออวัยวะหลายระบบ และ ในส่วนที่เกี่ยวข้องกับโรคหัวใจและหลอดเลือด เงื่อนไขที่เกี่ยวข้องกับหลายส่วน เช่น สูง BP , อินซูลิน , การอักเสบของระบบ เกี่ยวกับอวัยวะภายในไขมันสะสม และภาวะไขมันในเลือดสูง ,ยังมีอยู่ในเงื่อนไขอื่น ๆที่เกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับ Osa , เช่นโรคอ้วนและลดระยะเวลาหลับ . การสูญเสียน้ำหนักได้มีการปรับปรุงในลักษณะที่ไม่เพียง แต่จะอ้วนแต่ส่วนดี แนะนำว่า การสูญเสียน้ำหนักอาจจะเป็นเสาหลักของการรักษาของทั้งสองเงื่อนไขความคิดเห็นนี้พยายามที่จะสำรวจล่าสุดในการพัฒนาความเข้าใจของความสัมพันธ์ระหว่างน้ำหนักและส่วน . การสูญเสียน้ำหนักช่วยลดความรุนแรง และส่วนหนึ่งเพื่อลดทอน Cardiometabolic ความผิดปกติทั่วไปทั้งโรค อย่างไรก็ตาม การสูญเสียน้ำหนักได้รับยากที่จะบรรลุและรักษาโดยใช้กลยุทธ์อนุรักษ์นิยมเนื่องจากการผ่าตัด bariatric มีชุมนุมเป็นทางเลือกการรักษาที่รุนแรง หรือซับซ้อน โรคอ้วน ผลลัพธ์ที่น่าประทับใจได้รับมักจะเห็นส่วน sleep apnea และความรุนแรง Cardiometabolic สิ่งรบกวน อย่างไรก็ตาม ส่วนหนึ่งเป็นเงื่อนไขที่ซับซ้อนและไม่สามารถถูก จำกัด ให้มีการรักษาอาการหรือลักษณะของโรค ค่อนข้างเป็นสหสาขาวิชาชีพและกลยุทธ์แบบบูรณาการจะต้องบรรลุประสิทธิภาพและความสำเร็จการรักษายาวนาน

เราเข้าใจความหมายของภาวะหยุดหายใจขณะหลับ ( ส่วนหนึ่ง ) พยาธิสรีรวิทยาโรคได้รับการพัฒนาอย่างรวดเร็ว ส่วนหนึ่งคิดว่า มีผลต่ออวัยวะหลายระบบและอาจจะโดยเฉพาะอย่างยิ่งที่เกี่ยวข้องกับโรคหัวใจและหลอดเลือด ที่ 12 มีการพาดพิงถึงในสาเหตุของ hypertension3,4 และความก้าวหน้าของหลายสร้างเงื่อนไขทางการแพทย์เช่นหัวใจล้มเหลว , กระตุก , โรคเบาหวานและความดันโลหิตสูงในปอด 1 อย่างไรก็ตาม ส่วนหนึ่งอยู่ตามลำพังที่เชื่อมโยงกับการพัฒนาของโรคเหล่านี้หลังสหรัฐยังคงต้องพิสูจน์ . 2

ในผู้ใหญ่ ประชากรความชุกของเอ คาดว่าจะอยู่ที่ ~ 25% และสูงเป็นร้อยละ 45 ในโรคอ้วนและอ้วน subjects.5-10 predisposes potentiates Osa . ความชุกของเอ และผลของมันก็จะเพิ่มขึ้นในแง่ของโรคระบาดโรคอ้วนในปัจจุบันประมาณการล่าสุดชี้ให้เห็นว่าร้อยละ 60 ของประชากรผู้ใหญ่ในประเทศอุตสาหกรรมมีน้ำหนักเกิน ( BMI ≥ 25 kg / m2 ) และอย่างน้อยร้อยละ 30 คือ อ้วน ( BMI ≥ 30 kg / m2 ) . 11 นอนผลสำคัญของการเป็นส่วนหนึ่ง ไม่ว่าช่างขัดจังหวะนอนผลใน pathophysiologically คล้ายคลึงกลไก เช่น การอดนอนไม่ได้ ที่รู้จักกัน การกีดกันการนอนหลับทดลอง ,รวมทั้ง self-reported สั้นนอน ( < 6 ชั่วโมง / คืน ) , 12-15 มีการเชื่อมโยงกับการสลาย dysregulation อิสระของโรคอ้วน และเอ าปฏิสัมพันธ์ที่สำคัญระหว่างเงื่อนไขเหล่านี้และเพิ่มความซับซ้อนของการรักษาของพวกเขา .

ปัจจุบัน เกะกะรุงรัง ( CPAP ) ถือว่าเป็นแกนนำของการรักษาของเอ . อย่างไรก็ตาม