Pathophysiology and Potential Targe

Pathophysiology and Potential Targets of Neural
Repair
The pathophysiology of AD is very complex. Aβ plaques, and NFTs are the main neuropathological hallmarks. Senile Aβ
plaques are important pathophysiological changes seen in AD and thus form the essential component of the “amyloid
hypothesis. This hypothesis proposes that the deposition of Aβ plaques precedes and induces the neuronal abnormalities that underlie the development of dementia.[4] In AD, the soluble form of Aβ has toxic effects on the neurons, including increasing the oxidative stress, precipitating the programmed cell death and lowering the cell injury threshold.[5] NFTs are dense intracellular
protein deposits that are composed of the normal cytoskeletal
protein, tau. The formation of NFTs in neurons is associated with
extensive phosphorylation and cross‑linking of the tau molecules.
However, the initiating event is not well understood.[6] Many of
the therapeutic strategies in AD, including neuro‑restorative
strategies to be discussed below, depend on treating the
above mentioned mechanisms, especially decreasing the Aβ
deposits. However, the pathophysiology of AD involves multiple
mechanisms, that are at present, not well understood.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

Pathophysiology และเป้าหมายของประสาทซ่อมแซมPathophysiology ของโฆษณามีความซับซ้อนมาก Aβ plaques, NFTs หมู่หลัก neuropathological Senile Aβมีการเปลี่ยนแปลงสำคัญที่เห็นในโฆษณา pathophysiological plaques และจึง เป็นส่วนประกอบสำคัญของ "แอมีลอยด์สมมติฐานการ สมมติฐานนี้เสนอว่า สะสมของ Aβ plaques มาก่อน และก่อให้เกิดความผิดปกติ neuronal ที่อยู่ภายใต้การพัฒนาของสมองเสื่อม [4] ในโฆษณา แบบละลายของ Aβ มีผลพิษ neurons รวมทั้งเพิ่มความเครียด oxidative ปัจจัยการเตรียมโปรแกรมเซลล์ตาย และลดขีดจำกัดการบาดเจ็บของเซลล์ [5] NFTs มีหนาแน่น intracellularฝากโปรตีนที่ประกอบด้วยปกติ cytoskeletalโปรตีน เต่า เกี่ยวข้องกับการก่อตัวของ NFTs ใน neuronsอย่างละเอียด phosphorylation และ cross‑linking ของโมเลกุลเต่าอย่างไรก็ตาม เหตุการณ์ initiating ไม่เป็นทั้งที่เข้าใจ [6] มากมายกลยุทธ์รักษาในโฆษณา รวมถึง neuro‑restorativeกลยุทธ์จะอธิบายไว้ด้านล่าง ขึ้นอยู่กับการรักษาเหนือกลไกดังกล่าว โดยเฉพาะอย่างยิ่งลดการ Aβเงินฝาก อย่างไรก็ตาม pathophysiology ของโฆษณาเกี่ยวข้องกับหลายกลไก ที่อยู่ปัจจุบัน ไม่ดีเข้าใจกัน

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

พยาธิสรีรวิทยาและเป้าหมายที่มีศักยภาพของประสาท
ซ่อม
พยาธิสรีรวิทยาของโฆษณาที่ซับซ้อนมาก บีตาโล่และ nfts เป็นหลัก neuropathological hallmarks . คนแก่บีตา
โล่สำคัญพยาธิสรีรวิทยาการเปลี่ยนแปลงที่เห็นในโฆษณา ซึ่งรูปแบบองค์ประกอบที่สำคัญของ " สมมติฐานแอมีลอยด์

สมมุติฐานนี้เสนอว่า การสะสมของบีตาและโล่นำหน้า ) ความผิดปกติที่การรองรับการพัฒนาของสมองเสื่อม [ 4 ] ในโฆษณารูปแบบละลายของบีตามีความเป็นพิษต่อเซลล์ประสาท รวมถึงการเพิ่มความเครียดออกซิเดชันแบบโปรแกรมการตายของเซลล์และการตกตะกอนเซลล์บาดเจ็บ [ 5 ] nfts เกณฑ์ เซลล์
หนาแน่นโปรตีนเงินฝากที่ประกอบด้วยปกติไซโตร กเลตัล
โปรตีนเทา . การก่อตัวของ nfts ในเซลล์ประสาทที่เกี่ยวข้องกับ
ฟอสโฟริเลชันที่กว้างขวางและ‑การเชื่อมโยงของเตาโมเลกุล .
แต่เริ่มต้นเหตุการณ์ไม่เข้าใจ [ 6 ] หลาย
กลยุทธ์บำบัดในโฆษณา รวมทั้งเส้นประสาท‑กลยุทธ์บูรณะ
ที่จะกล่าวถึงด้านล่าง ขึ้นอยู่กับการรักษา
กลไกดังกล่าว โดยเฉพาะการลดบีตา
เงินฝาก อย่างไรก็ตาม ผลของการโฆษณาที่เกี่ยวข้องกับกลไกหลายอย่าง
, ที่อยู่ปัจจุบัน ไม่ค่อยดีครับ