The manifestations of fatigue, as observed by reductions in the ability to produce a given force or power, are readily apparent soon after the initiation of intense activity. Moreover, following the activity, a sustained weakness may persist for days or even weeks. The mechanisms responsible for the impairment in performance are various, given the severe strain imposed on the multiple organ systems, tissues and cells by the activity. At the level of the muscle cell, ATP utilization is dramatically accelerated in an attempt to satisfy the energy requirements of the major processes involved in excitation and contraction namely sarcolemmal Na+/K+ exchange, sarcoplasmic reticulum Ca2+ sequestration and actomyosin cycling. In an attempt to maintain ATP levels, high-energy phosphate transfer, glycolysis and oxidative phosphorylation are recruited. With intense activity, ATP production rates are unable to match ATP utilization rates, and reductions in ATP occur accompanied by accumulation of a range of metabolic by-products such as hydrogen ions, inorganic phosphate, AMP, ADP and IMP. Selective by-products are believed to disturb Na+/K+ balance, Ca2+ cycling and actomyosin interaction, resulting in fatigue. Cessation of the activity and normalization of cellular energy potential results in a rapid recovery of force. This type of fatigue is often referred to as metabolic. Repeated bouts of high-intensity activity can also result in depletion of the intracellular substrate, glycogen. Since glycogen is the fundamental fuel used to sustain both glycolysis and oxidative phosphorylation, fatigue is readily apparent as cellular resources are exhausted. Intense activity can also result in non-metabolic fatigue and weakness as a consequence of disruption in internal structures, mediated by the high force levels. This type of impairment is most conspicuous following eccentric muscle activity; it is characterized by myofibrillar disorientation and damage to the cytoskeletal framework in the absence of any metabolic disturbance. The specific mechanisms by which the high force levels promote muscle damage and the degree to which the damage can be exacerbated by the metabolic effects of the exercise remain uncertain. Given the intense nature of the activity and the need for extensive, high-frequency recruitment of muscle fibres and motor units in a range of synergistic muscles, there is limited opportunity for compensatory strategies to enable performance to be sustained. Increased fatigue resistance would appear to depend on carefully planned programmes designed to adapt the excitation and contraction processes, the cytoskeleton and the metabolic systems, not only to tolerate but also to minimize the changes in the intracellular environment that are caused by the intense activity.
อาการของความเมื่อยล้า , สังเกตโดยลดลงในความสามารถในการผลิตได้รับแรงหรือพลังงานจะชัดเจนพร้อมเร็ว ๆนี้หลังจากการเริ่มต้นของกิจกรรมที่รุนแรง นอกจากนี้ ตามกิจกรรมที่ยังคงอ่อนอาจคงอยู่สำหรับวันหรือสัปดาห์ กลไกที่รับผิดชอบบกพร่องในการปฏิบัติงานต่างๆ ให้รุนแรงสายพันธุ์กำหนดในระบบอวัยวะหลาย เนื้อเยื่อ และเซลล์ โดยกิจกรรม ในระดับของเซลล์กล้ามเนื้อ การใช้ ATP เป็นอย่างมากเร่งในความพยายามที่จะตอบสนองความต้องการพลังงานของกระบวนการที่เกี่ยวข้องในการกระตุ้นการหดตัว และที่สำคัญคือ sarcolemmal Na + / K + ตรา , เลื่อยและการสะสมแคลเซียม + จักรยานล้ . ในความพยายามที่จะรักษาระดับเอทีพีฟอสเฟตพลังงานสูงและไกลโคลิซิส , โอน , ตัวละครชาวออสเตรเลียจะมาด้วย กับกิจกรรมที่รุนแรง อัตราการผลิต ATP ไม่สามารถการแข่งขันเอทีพี ( ATP และการใช้อัตรา เกิดขึ้นมาพร้อมกับการสะสมของช่วงผลิตภัณฑ์จากการเผาผลาญอาหาร เช่น ไฮโดรเจนไอออนอนินทรีย์ฟอสเฟต , แอมป์ , ADP และ Imp & Exp . เลือกพลอยเชื่อว่ารบกวน Na + / K + สมดุลแคลเซียม + จักรยานและปฏิสัมพันธ์ผู้ทำสงครามผลความเหนื่อยล้า การหยุดกิจกรรม และการฟื้นฟูเซลล์พลังงานที่มีศักยภาพผลในการฟื้นตัวอย่างรวดเร็วของแรง ล้าประเภทนี้มักจะเรียกว่าเป็นการเผาผลาญพลังงาน ซ้ำอุบาทว์ของกิจกรรมความเข้มสูงยังสามารถส่งผลในการสูญเสียของพื้นผิวภายในไกลโคเจน เนื่องจากเจนเป็นเชื้อเพลิงพื้นฐานใช้รักษาทั้งไกลโคไลซิสและออกซิเดชันปฏิกิริยาฟอสโฟรีเลชัน , ความเมื่อยล้าพร้อมแจ้งแหล่งมือถือจะหมด กิจกรรมที่รุนแรงยังสามารถส่งผลในการสลายไม่เหนื่อยล้าและอ่อนที่เป็นผลมาจากการหยุดชะงักในโครงสร้างภายใน โดยตามระดับพลังสูง ในการชนิดนี้เด่นที่สุดต่อการทำงานของกล้ามเนื้อผิดปกติ มันเป็นลักษณะการลดลงและความเสียหายกับกรอบไซโตร กเลตัลในกรณีที่ ไม่มีการสลายการจลาจล . โดยเฉพาะกลไกซึ่งระดับพลังสูงส่งเสริมความเสียหายของกล้ามเนื้อ และการที่ความเสียหายสามารถ exacerbated โดยผลการเผาผลาญอาหารของการออกกำลังกายยังคงมีความไม่แน่นอน จากธรรมชาติเข้มข้นของกิจกรรมและความต้องการอย่างละเอียด ความถี่สูงของเส้นใยกล้ามเนื้อและการสรรหามอเตอร์หน่วยในช่วงของกล้ามเนื้อที่มีจำกัด สำหรับกลยุทธ์การเปิดโอกาสการทำงานให้ยั่งยืน เพิ่มความต้านทานความล้าจะปรากฏขึ้นอยู่กับการวางแผนอย่างรอบคอบโปรแกรมที่ออกแบบมาเพื่อปรับกระบวนการกระตุ้นและการหดตัว , ขาดตอนและระบบการเผาผลาญที่ไม่เพียง แต่ทน แต่ยังเพื่อลดการเปลี่ยนแปลงในเซลล์สิ่งแวดล้อมที่เกิดจากกิจกรรมที่รุนแรง
การแปล กรุณารอสักครู่..
