To determine how central opioid rec

To determine how central opioid receptor activation alters turtle breathing, respiratory-related hypoglossal (XII) motor bursts were recorded from isolated adult turtle brainstems during 60 min bath applications of agonists for delta- (DOR), kappa- (KOR), or nociceptin/orphanin (NOR) receptors. DADLE (DOR agonist) abolished XII burst frequency at 0.3–0.5 μM. DPDPE (DOR agonist) increased frequency by 40–44% at 0.01–0.1 μM and decreased frequency by 88 ± 8% at 1.0 μM. U-50488 and U-59693 (KOR agonists) decreased frequency by 65–68% at 100 and 50 μM, respectively. Orphanin (NOR agonist) decreased frequency by 31–51% at 1.0–2.0 μM during the first 30 min period. Orphanin (0.5 and 2.0 μM) increased bursts/episode. Although morphine (10 μM) abolished frequency in nearly all brainstems, subsequent co-application of phenylephrine (α1-adrenergic agonist, 20–100 μM) with morphine restored activity to 16–78% of baseline frequency. Thus, DOR, KOR, and NOR activation regulates frequency and NOR activation regulates episodicity, while α1-adrenergic receptor activation reverses opioid-induced respiratory depression in turtles.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

เพื่อกำหนดตัวรับ opioid กลางวิธี การเปิดใช้งานเปลี่ยนแปลงเต่าหายใจ หายใจเกี่ยวข้อง hypoglossal (XII) มอเตอร์ระเบิดถูกบันทึกจาก brainstems เต่าผู้ใหญ่แยกระหว่างใช้น้ำ 60 นาที agonists เดลต้า- (ฎ), กัปปะ- (กอ), หรือ nociceptin/orphanin receptors (NOR) DADLE (ฎอะโกนิสต์) ยุติความถี่ระเบิด XII ที่ 0.3 – 0.5 μM DPDPE (ฎอะโกนิสต์) เพิ่มความถี่ 40-44% ที่ 0.01 – 0.1 μM และลดความถี่ 88 ± 8% ที่ 1.0 μM U 50488 และ U-59693 (กอ agonists) ลดลงความถี่ 65-68% ที่ 100 และ 50 μM ตามลำดับ Orphanin (อะโกนิสต์ NOR) ลดความถี่ 31-51% ที่ μM 1.0 – 2.0 ช่วง 30 นาทีแรก Orphanin (0.5 และ 2.0 μM) bursts/ตอน เพิ่มขึ้น แม้ว่ามอร์ฟีน (10 μM) ยุติความถี่ใน brainstems เกือบทั้งหมด ตามมาร่วมใช้ phenylephrine (อะโกนิสต์ α1 พัฒนาในหลอดทดลอง μM 20 – 100) กับมอร์ฟีนคืนค่ากิจกรรม 16-78% ของความถี่พื้นฐาน ดังนั้น ฎ กอ และเรียกใช้ NOR กำหนดความถี่ และเรียกใช้ NOR กำหนด episodicity ในขณะที่เปิดใช้งานตัวรับ α1 พัฒนาในหลอดทดลองกลับโอปิออยด์เกิดจากทางเดินหายใจภาวะซึมเศร้าในเต่า

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

เพื่อกำหนดวิธีการเปิดใช้งานกลางรับ opioid alters หายใจเต่า hypoglossal ระบบทางเดินหายใจที่เกี่ยวข้อง (สิบสอง) ระเบิดมอเตอร์ถูกบันทึกไว้จาก brainstems เต่าผู้ใหญ่แยกในช่วง 60 นาทีการใช้งานของการอาบน้ำ agonists สำหรับ delta- (DOR) kappa- (KOR) หรือ nociceptin / orphanin (NOR) ผู้รับ DADLE (ตัวเอก DOR) ยกเลิกสิบความถี่ออกมาที่ 0.3-0.5 ไมครอน DPDPE (ตัวเอก DOR) ความถี่ที่เพิ่มขึ้นจาก 40-44% ที่ 0.01-0.1 ไมครอนความถี่และลดลงจาก 88 ± 8% ที่ 1.0 ไมครอน U-50488 U-59693 (agonists KOR) ลดลงความถี่โดย 65-68% ที่ 100 และ 50 ไมครอนตามลำดับ Orphanin (NOR ตัวเอก) ลดลงความถี่โดย 31-51% ที่ 1.0-2.0 ไมครอนในช่วงระยะเวลา 30 นาทีแรก Orphanin (0.5 และ 2.0 ไมครอน) ระเบิดเพิ่มขึ้น / ตอน แม้ว่ามอร์ฟีน (10 ไมครอน) ยกเลิกความถี่ใน brainstems เกือบทั้งหมดร่วมแอพลิเคชันที่ตามมาของ phenylephrine (ตัวเอกα1-adrenergic, 20-100 ไมครอน) กับมอร์ฟีนกิจกรรมการบูรณะให้ 16-78% ของความถี่พื้นฐาน ดังนั้น DOR, KOR และ NOR ยืนยันการใช้งานควบคุมความถี่และกำกับดูแลการเปิดใช้ NOR episodicity ในขณะที่การเปิดใช้งานรับα1-adrenergic กลับ opioid ระบบทางเดินหายใจที่เกิดขึ้นในเต่า

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ตรวจสอบว่ากลางตัวรับ opioid การเปลี่ยนแปลงเต่าหายใจ ระบบทางเดินหายใจที่เกี่ยวข้องกับกล้ามเนื้อลิ้น ( 12 ) เครื่องยนต์ระเบิดที่ถูกบันทึกไว้จากแยก brainstems เต่าผู้ใหญ่ในช่วง 60 นาทีใช้อาบตัวสำหรับ Delta Kappa - - ( ดอร์ ) ( ก ) หรือ nociceptin / orphanin ( หรือ ) receptor dadle ( ดอร์อะโกนิสต์ ) ยกเลิก 12 ระเบิดความถี่ 0.3 และ 0.5 μม.dpdpe ( ดอร์อะโกนิสต์ ) เพิ่มความถี่ 40 - 44 ที่ระดับ 0.01 และ 0.1 μ M และความถี่ลดลง 88 ± 8% ที่ 1.0 เมตร และμ u-50488 u-59693 ( Kor agonists ) ลดลงค่า 65 – 68 % ที่ 100 และ 50 μเมตร ตามลำดับ orphanin ( หรือปิด ) ลดความถี่ โดย 31 51% ที่ 1.0 และ 2.0 μ M ช่วงแรก 30 นาที ระยะเวลา orphanin ( 0.5 และ 2.0 μ M ) ทำให้ระเบิด / ตอนแม้ว่ามอร์ฟีน ( 10 μ M ) ใช้ความถี่ในเกือบทุก brainstems โปรแกรม Co ที่ตามมาของการ ( α 1-adrenergic เวลา 20 – 100 μ m ) กับมอร์ฟีนเรียกคืนกิจกรรม 16 – 78 % ของค่าความถี่พื้นฐาน ดังนั้น ดอร์ , KOR , และไม่เปิดใช้งานควบคุมความถี่ และการ episodicity หรือควบคุม ,ในขณะที่α 1-adrenergic ตัวรับ opioid กระตุ้นกลับชักนำหายใจ depression ในเต่า