2.1.6. Origin of β-cell dysfunction

2.1.6. Origin of β-cell dysfunction

β-cell dysfunction is present at the early stages of the disease,i.e. IFG or IGT, and in normoglycaemic first-degree relatives
of patients with type 2 diabetes [17,41,42]. These results rule out the hypothesis of a hyperinsulinism state preceding
type 2 diabetes, which was evoked from results of studies with non-specific insulin assay (over-estimating “true” insulin concentrations), or from pseudolongitudinal studies describing the “Starling curve of the pancreas”. In fact, simultaneous plasma glucose levels, and insulin-sensitivity status were not taken into account in these studies. The phenomenon of compensation of insulin resistance by the β-cell has permitted to restore the correct sequence of events leading to the gradual decrease in insulin secretory capacities in type 2 diabetes [38].

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

2.1.6. จุดเริ่มต้นของความผิดปกติของเซลล์βความผิดปกติของเซลล์βจะอยู่ในขั้นเริ่มต้น ของ disease,i.e IFG หรือ IGT และญาติ first-degree normoglycaemicของผู้ป่วยที่มีโรคเบาหวานชนิดที่ 2 [17,41,42] ผลลัพธ์เหล่านี้ยกเลิกสมมติฐานของรัฐ hyperinsulinism ก่อนหน้านี้พิมพ์ 2 โรคเบาหวาน ซึ่งถูก evoked จากผลการศึกษาวิเคราะห์เจาะจงอินซูลิน (เกินประมาณความเข้มข้นของอินซูลิน "จริง"), หรือ pseudolongitudinal ศึกษาอธิบาย "นกกิ้งโครงโค้งของตับอ่อนใน" ในความเป็นจริง ระดับน้ำตาลในพลาสมาพร้อม และสถานะความไวต่ออินซูลินก็ไม่นำมาพิจารณาในการศึกษานี้ ปรากฏการณ์ของการชดเชยความต้านทานต่ออินซูลินโดยเซลล์βได้อนุญาตให้คืนค่าลำดับที่ถูกต้องของเหตุการณ์ที่นำไปสู่การลดลงสมดุลกำลัง secretory อินซูลินในเบาหวานชนิดที่ 2 [38]

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

2.1.6 ที่มาของความผิดปกติβเซลล์ผิดปกติของβ-มือถือเป็นของขวัญที่ระยะแรกของโรคคือ IFG หรือ IGT และใน normoglycaemic ญาติองศาแรกของผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 2 [17,41,42] ผลลัพธ์เหล่านี้ออกกฎสมมติฐานของรัฐ hyperinsulinism ก่อนเบาหวานชนิดที่ 2 ซึ่งได้ปรากฏจากผลการศึกษาที่มีการตรวจสอบปริมาณอินซูลินที่ไม่เฉพาะเจาะจง (กว่าประมาณการ "จริง" ความเข้มข้นของอินซูลิน) หรือจากการศึกษา pseudolongitudinal อธิบาย "เส้นโค้งตาร์ลิ่งของ ตับอ่อน " ในความเป็นจริงระดับกลูโคสในพลาสม่าพร้อมกันและสถานะอินซูลินความไวที่ไม่ได้นำมาพิจารณาในการศึกษาเหล่านี้ ปรากฏการณ์ของการชดเชยของความต้านทานต่ออินซูลินโดยβเซลล์ได้รับอนุญาตให้เรียกคืนลำดับที่ถูกต้องของเหตุการณ์ที่นำไปสู่การค่อยๆลดลงในความสามารถหลั่งอินซูลินในผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 2 [38]

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ดำเนิน . ที่มาของบีตา - เซลล์ผิดปกติ

บีตา - เซลล์ผิดปกติที่เป็นปัจจุบันในระยะแรกของโรค คือ ifg หรือไฟฟ้า และใน normoglycaemic ญาติองศาแรก
ของผู้ป่วยโรคเบาหวานชนิดที่ 2 [ 17,41,42 ] ผลลัพธ์เหล่านี้ออกกฎข้อสันนิษฐานของรัฐที่ผ่านมา
hyperinsulinism ชนิดที่ 2 โรคเบาหวานซึ่งปรากฏจากผลการศึกษาด้วยวิธีที่ไม่เฉพาะเจาะจง ( ผ่านการประเมิน " ปริมาณอินซูลินอินซูลินเป็นจริง " ) หรือจาก pseudolongitudinal การศึกษาอธิบาย " สตาร์ลิ่งเส้นโค้งของตับอ่อน " ในความเป็นจริงแล้วระดับกลูโคสพร้อมกันพลาสมา และสถานะความไวอินซูลิน ไม่นำมาพิจารณาในการศึกษานี้ปรากฏการณ์ของค่าตอบแทนของความต้านทานต่ออินซูลินโดยบีตา - เซลล์ได้รับอนุญาตที่จะเรียกคืนลำดับที่ถูกต้องของเหตุการณ์ที่นำไปสู่การค่อยๆลดลงในความสามารถในการหลั่งอินซูลิน เบาหวานชนิดที่ 2
[ 38 ]