(Cruchaga et al., 2014; Guerreiro e

(Cruchaga et al., 2014; Guerreiro et al., 2012; Jonsson et al., 2012).
Despite these successes, the combined effects of these variants only
explain a fraction of the total estimated genetic variance of AD
(Ridge et al., 2013b).
Solving the genetic architecture of AD (i.e., identifying the
genomic variation that explains the remaining genetic variance of
AD) may provide the necessary insights into disease processes to
lead to the development of effective therapeutics. We recently
analyzed AD datasets to determine how much genetic variance
remained to be identified (Ridge et al., 2013b). In this article, we
report the results from an expanded analysis that improves our
previous study in two ways. First, we used a more densely imputed
dataset, and second, we incorporated common variants recently
identified by GWAS and rare variants into the study design. We
determined that approximately half of the estimated genetic variance
of AD is unexplained by variants known to effect risk for AD,
and that remaining important variation is located throughout the
genome

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

(Cruchaga et al. 2014 Guerreiro et al. 2012 Jonsson et al. 2012)แม้ มีความสำเร็จเหล่านี้ ผลของตัวแปรเหล่านี้เท่านั้นอธิบายส่วนของผลต่างพันธุกรรมประมาณรวมโฆษณา(ริดจ์ร้อยเอ็ด 2013b)แก้สถาปัตยกรรมทางพันธุกรรมของโฆษณา (เช่น ระบุการการเปลี่ยนแปลงที่อธิบายถึงความแปรปรวนทางพันธุกรรมที่เหลืออยู่ของAD) อาจให้ข้อมูลเชิงลึกที่จำเป็นในโรคกระบวนการนำไปสู่การพัฒนาประสิทธิภาพ therapeutics เราเพิ่งวิเคราะห์ชุดข้อมูล AD การตรวจสอบความแปรปรวนทางพันธุกรรมจำนวนเหลือที่จะระบุ (ริดจ์ et al. 2013b) ในบทความนี้ เรารายงานผลการวิเคราะห์การขยายที่ปรับปรุงของเราการศึกษาก่อนหน้านี้สองวิธี ครั้งแรก เราใช้ควาบหนาแน่นชุดข้อมูล และที่สอง เรารวมตัวแปรทั่วไปล่าสุดระบุ โดย GWAS และสายพันธุ์หายากในการออกแบบการศึกษา เรากำหนดว่าประมาณครึ่งหนึ่งของค่าความแปรปรวนทางพันธุกรรมโดยประมาณโฆษณาจะไม่พบ โดยตัวแปรที่เรียกว่าความเสี่ยงมีผลสำหรับโฆษณาและที่เหลือ เปลี่ยนแปลงสำคัญอยู่ตลอดทั้งการพันธุ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

(Cruchaga et al, 2014;. Guerreiro et al, 2012;. จอนส์สัน, et al, 2012)..
แม้จะมีความสำเร็จเหล่านี้ผลรวมของตัวแปรเหล่านี้เท่านั้น
อธิบายส่วนของการแปรปรวนทางพันธุกรรมรวมประมาณโฆษณา
(ริดจ์, et al , 2013b).
การแก้สถาปัตยกรรมทางพันธุกรรมของ AD (เช่นการระบุ
เปลี่ยนแปลงจีโนมที่อธิบายความแปรปรวนทางพันธุกรรมที่เหลืออยู่ของ
AD) อาจให้ข้อมูลเชิงลึกที่จำเป็นในกระบวนการโรคเพื่อ
นำไปสู่การพัฒนาของการรักษาที่มีประสิทธิภาพ เราเพิ่ง
วิเคราะห์ชุดข้อมูล AD กำหนดเท่าใดความแปรปรวนทางพันธุกรรม
ยังคงที่จะระบุ (ริดจ์ et al., 2013b) ในบทความนี้เราจะ
รายงานผลที่ได้จากการวิเคราะห์ที่ช่วยเพิ่มการขยายตัวของเรา
ศึกษาก่อนหน้านี้ในสองวิธี ครั้งแรกที่เราใช้ตั๋วหนาแน่นมากขึ้น
ชุดและสองเราจัดตั้งขึ้นเมื่อเร็ว ๆ นี้สายพันธุ์ที่พบบ่อย
ระบุ GWAS และสายพันธุ์ที่หายากในการออกแบบการศึกษา เรา
พิจารณาแล้วว่าประมาณครึ่งหนึ่งของความแปรปรวนทางพันธุกรรมโดยประมาณ
ของโฆษณาจะไม่ได้อธิบายโดยสายพันธุ์ที่รู้จักกันมีความเสี่ยงจากผลกระทบสำหรับการโฆษณา
และการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญที่เหลือจะตั้งอยู่ทั่ว
จีโนม

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

( cruchaga et al . , 2014 ; เกอเรโร่ et al . , 2012 ; จอนสัน et al . , 2012 )แม้จะมีความสำเร็จนี้ รวมผลของตัวแปรเหล่านี้เท่านั้นอธิบายส่วนของความแปรปรวนทางพันธุกรรมของโฆษณาทั้งหมดประมาณ( คัน et al . , 2013b )แก้ไขสถาปัตยกรรมทางพันธุกรรมของโฆษณา ( เช่น ระบุการเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรมจีโนมที่อธิบายความแปรปรวนของที่เหลือโฆษณา ) อาจให้ข้อมูลเชิงลึกที่จำเป็นในกระบวนการของโรคนำไปสู่การพัฒนาของการรักษาที่มีประสิทธิภาพ เมื่อเร็วๆ นี้ เราวิเคราะห์ข้อมูลเพื่อตรวจสอบเท่าใดโฆษณาทางความยังคงต้องระบุ ( Ridge et al . , 2013b ) ในบทความนี้ , เรารายงานผลจากการขยายการวิเคราะห์ที่ช่วยให้เราการศึกษาก่อนหน้านี้ได้สองวิธี ตอนแรกเราใช้เพิ่มเติมยิบใดๆข้อมูล และ สอง เรารวมสายพันธุ์ที่พบเมื่อเร็วๆ นี้ระบุ gwas และสายพันธุ์ที่หายากในการศึกษา ออกแบบ เราตั้งใจว่าประมาณครึ่งหนึ่งของค่าความแปรปรวนทางพันธุกรรมลงโฆษณาโดยสายพันธุ์ที่รู้จักกันเป็นสัตว์ที่มีความเสี่ยงสำหรับโฆษณาและที่สำคัญการเปลี่ยนแปลงที่เหลืออยู่ตลอดจีโนม