Low density lipoproteins (LDL) can

Low density lipoproteins (LDL) can be oxidatively modified in vitro by macrophages and certain other cell types so that macrophages will take them up much faster. This process may be important in the formation of cholesterol-laden foam cells derived from macrophages in atherosclerotic lesions. In this study, we have shown that certain flavonoids, plant constituents found in the diet, are potent inhibitors of the modification of 125I-labelled LDL by macrophages, with ic50 values in the micromolar range (e.g. morin and fisetin 1 μM; quercetin and gossypetin 2 μM). The potencies of individual flavonoids in inhibiting LDL modification did not correlate with their previously determined potencies as inhibitors of 5-lipoxygenase and cyclo-oxygenase. The modification of LDL by macrophages exhibits a lag period of about 4–6 hr before enhanced uptake is detected. During this time, there is a rapid depletion in its content of α-tocopherol (an endogenous antioxidant found in lipoproteins) followed by a large increase in the level of hydroperoxides. The flavonoids conserved the α-tocopherol content of LDL and delayed the onset of detectable lipid peroxidation. Flavonoids also inhibited the cell-free oxidation of LDL mediated by CuSO4. These findings raise the possibility that flavonoids may protect LDL against oxidation in atherosclerotic lesions and may therefore be natural anti-atherosclerotic components of the diet, although this will depend to a large extent on their pharmacokinetics.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

Lipoproteins ความหนาแน่นต่ำ (LDL) สามารถ oxidatively แก้ไขในการเพาะเลี้ยง โดยบังเอิญและเซลล์ชนิดอื่น ๆ ที่บังเอิญจะเกิดขึ้นมากได้เร็วขึ้น กระบวนการนี้อาจจะสำคัญในการก่อตัวของเซลล์ไขมันลาดินโฟมมาบังเอิญใน atherosclerotic ได้ ในการศึกษานี้ เราได้แสดงบาง flavonoids, constituents พืชที่พบในอาหาร inhibitors มีศักยภาพของการเปลี่ยนแปลงของ LDL 125I มันโดยบังเอิญ มีค่า ic50 ในช่วง micromolar (เช่นโมรินและ fisetin 1 μM; quercetin และ gossypetin 2 μM) Potencies ของแต่ละ flavonoids ใน inhibiting LDL แก้ไขไม่ได้ซึ่ง มี potencies ของพวกเขาก่อนหน้านี้กำหนดเป็น inhibitors 5 lipoxygenase และ cyclo oxygenase การเปลี่ยนแปลงของ LDL โดยบังเอิญจัดแสดงระยะเวลาความล่าช้าประมาณ 4-6 ชั่วโมงก่อนตรวจพบการดูดธาตุอาหารเพิ่มขึ้น ในช่วงเวลานี้ มีรวดเร็วจนหมดในเนื้อหาของด้วยกองทัพ-tocopherol (endogenous สารต้านพบใน lipoproteins) ตาม ด้วยการเพิ่มระดับของ hydroperoxides ขนาดใหญ่ Flavonoids ที่อาศัยเนื้อหา tocopherol ด้วยกองทัพของ LDL และล่าช้าของ peroxidation ของไขมันสามารถตรวจสอบได้ Flavonoids ยังห้ามฟรีเซลล์เกิดออกซิเดชันของ LDL mediated ด้วย CuSO4 ผลการวิจัยเหล่านี้เพิ่มความเป็นไปได้ว่า flavonoids อาจปกป้อง LDL จากออกซิเดชันใน atherosclerotic ได้ และดังนั้นอาจมีคอมโพเนนต์ atherosclerotic ป้องกันธรรมชาติของอาหาร แม้ว่านี้จะขึ้นอยู่กับขอบเขตขนาดใหญ่กับเภสัชจลนศาสตร์ของ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

lipoproteins ความหนาแน่นต่ำ (LDL) สามารถปรับเปลี่ยนใช้ออกซิเจนในหลอดทดลองโดยขนาดใหญ่และเซลล์ชนิดอื่น ๆ บางอย่างเพื่อให้ขนาดใหญ่จะนำพวกเขาขึ้นได้เร็วขึ้นมาก กระบวนการนี​​้อาจจะมีความสำคัญในการก่อตัวของเซลล์โฟมคอเลสเตอรอลภาระที่ได้มาจากแผลใหญ่ใน atherosclerotic ในการศึกษาครั้งนี้เราได้แสดงให้เห็นว่า flavonoids บางองค์ประกอบของพืชที่พบในอาหารที่มีโปรตีนที่มีศักยภาพของการปรับเปลี่ยนของ LDL 125i-ป้ายขนาดใหญ่ที่มีค่า IC50 อยู่ในช่วง micromolar (เช่นโมและ fisetin 1 ไมครอน; quercetin และ gossypetin 2 ไมครอน) potencies ของ flavonoids ของแต่ละบุคคลในการยับยั้งการปรับเปลี่ยน LDL ไม่มีความสัมพันธ์กับ potencies กำหนดก่อนหน้านี้ของพวกเขาเป็นสารยับยั้ง 5-lipoxygenase และ Cyclo-oxygenase การปรับเปลี่ยนของ LDL โดยการจัดแสดงนิทรรศการขนาดใหญ่ระยะเวลาที่ล่าช้าประมาณ 4-6 ชั่วโมงก่อนที่จะดูดซึมที่เพิ่มขึ้นมีการตรวจพบ ในช่วงเวลานี้จะมีการสูญเสียอย่างรวดเร็วในเนื้อหาของαโทโคฟีรอ (สารต้านอนุมูลอิสระที่พบในภายนอก lipoproteins) ตามด้วยเพิ่มขึ้นมากในระดับของ hydroperoxides flavonoids อนุรักษ์เนื้อหาαโทโคฟีรอของ LDL และความล่าช้าในการโจมตีของการเกิด lipid peroxidation ตรวจพบ flavonoids ยังยับยั้งการเกิดออกซิเดชันมือถือฟรีของ LDL ไกล่เกลี่ยโดย CuSO 4 การค้นพบนี้เพิ่มความเป็นไปได้ว่า flavonoids อาจช่วยป้องกันการเกิดออกซิเดชันกับ LDL ในแผล atherosclerotic และดังนั้นจึงอาจจะเป็นธรรมชาติส่วนประกอบต่อต้าน atherosclerotic ของอาหารแม้ว่าเรื่องนี้จะขึ้นอยู่ในระดับมากในยาของพวกเขา

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำ ( LDL ) สามารถ oxidatively แก้ไขในหลอดทดลองโดย macrophages และเซลล์ชนิดต่าง ๆบางอย่างดังนั้น macrophages จะขึ้นเร็วกว่ามาก กระบวนการนี้อาจจะสำคัญในการก่อตัวของคอเลสเตอรอลที่รับภาระโฟมเซลล์ที่ได้มาจาก macrophages ในรอยโรคผิดปกติ . ในการศึกษาครั้งนี้ได้แสดงให้เห็นว่าบาง flavonoids , องค์ประกอบพืชที่พบในอาหารเป็นสารยับยั้งที่มีศักยภาพการแก้ไข 125I labelled LDL โดย macrophages ด้วยค่า ic50 ในช่วงโลหะ ( เช่น โมริน fisetin μและ 1 เมตร และเคอร์ gossypetin 2 μ M ) การ potencies flavonoids บุคคลในการปรับระดับไม่ได้ มีความสัมพันธ์กับพวกเขาก่อนหน้านี้กำหนด potencies เป็นสารยับยั้งและ 5-lipoxygenase วง oxygenase .การปรับเปลี่ยนของ LDL โดย macrophages จัดแสดงร่างกายระยะเวลาประมาณ 4 - 6 ชั่วโมง ก่อนที่การเสริมตรวจพบ ในเวลานี้มีการอย่างรวดเร็วในเนื้อหาของของแอลฟาโทโคเฟอรอล ( หนึ่งในสารต้านอนุมูลอิสระที่พบใน lipoproteins ) ตามด้วยการเพิ่มขนาดใหญ่ในระดับ hydroperoxides .สารฟลาโวนอยด์และแอลฟาโทโคเฟอรอล อนุรักษ์ปริมาณ LDL และชะลอการโจมตีของการตรวจพบการเกิด lipid peroxidation ฟลาโวนอยด์ยังยับยั้งการสังเคราะห์โดยออกซิเดชันของ LDL ( CuSO4 . การค้นพบเหล่านี้เพิ่มความเป็นไปได้ว่า flavonoids อาจปกป้อง LDL จากออกซิเดชันในรอยโรคผิดปกติ จึงอาจจะธรรมชาติต่อต้านการศึกษาส่วนประกอบของอาหารแม้ว่านี้จะขึ้นอยู่กับขอบเขตขนาดใหญ่บนทางของพวกเขา