UltraRapid CommunicationsIntravenou

UltraRapid Communications
Intravenous Transfusion of Endothelial Progenitor Cells Reduces Neointima Formation After Vascular Injury
Endothelial cell damage is one important pathophysiological step of atherosclerosis and restenosis after angioplasty. Accelerated reendothelialization impairs neointima formation. We evaluated the role of intravenously transfused endothelial progenitor cells (EPCs) on reendothelialization and neointima formation in a mouse model of arterial injury. Spleen-derived mouse mononuclear cells (MNCs) were cultured in endothelial basal medium. A total of 91.8±3.2% of adherent cells showed uptake of acetylated low-density lipoprotein (Dil-Ac-LDL) and lectin binding after 4 days. Immunostaining and long-term cultures confirmed the endothelial progenitor phenotype. To determine the effect of stem cell transfusion on reendothelialization, mice received either fluorescent-labeled spleen-derived MNCs or in vitro differentiated EPCs intravenously after endothelial injury of the carotid artery. Transfused cells were strictly restricted to the injury site, and lectin binding confirmed the endothelial phenotype. Homing of transfused cells to the site of injury was only detectable in splenectomized mice. Cell transfusion caused enhanced reendothelialization associated with a reduction of neointima formation. Systemically applied spleen-derived MNCs and EPCs home to the site of vascular injury, resulting in an enhanced reendothelialization associated with decreased neointima formation. These results allow novel insights in stem cell biology and provide additional information for the treatment of vascular dysfunction and prevention of restenosis after angioplasty. The full text of this article is available online at http://www.circresaha.org.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

สื่อสาร ultraRapidทางหลอดเลือดดำสาขาพัฒนาการสืบเซลล์ลดการสะสม Neointima หลังจากการบาดเจ็บของหลอดเลือดเซลล์บุผนังหลอดเลือดเสียหายหนึ่งขั้น pathophysiological สำคัญของหลอดเลือดและ restenosis เลือด Reendothelialization เร่งบั่นทอนก่อ neointima เราประเมินบทบาทของเซลล์ทอด transfused มยังบุผนังหลอดเลือด (EPCs) ใน reendothelialization และ neointima ในแบบเมาส์การบาดเจ็บหลอดเลือด เซลล์ม้ามมาเมาส์โลหิตโมโนนิวเคลียร์ (MNCs) ถูกล้างในกลางฐานที่บุผนังหลอดเลือด รวม 91.8±3.2% ของเซลล์สาวกแสดงให้เห็นว่าการดูดซึมของไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำ acetylated ขอ (การ Ac LDL) และศึกษาการผูกหลัง 4 วัน Immunostaining และระยะยาววัฒนธรรมยืนยันกนิทอดบุผนังหลอดเลือด เพื่อตรวจสอบผลของสเต็มเซลล์ถ่ายบน reendothelialization หนูได้รับป้ายเรืองแสง MNCs มาม้ามหรือ EPCs ในหลอดทดลองแตกต่างทางหลอดเลือดดำหลังบุผนังหลอดเลือดได้รับบาดเจ็บของหลอดเลือดแดง carotid เซลล์ transfused จำกัดอย่างเคร่งครัดบาดเจ็บ และผูกศึกษายืนยันกนิบุผนังหลอดเลือด จัดการโฮสต์แก่เซลล์ transfused กับเว็บไซต์ของการบาดเจ็บได้เฉพาะตรวจพบในหนู splenectomized สาขาเซลล์เกิด reendothelialization ขั้นสูงที่เกี่ยวข้องกับการลดการก่อตัวของ neointima Systemically ใช้มาม้าม MNCs และ EPCs บ้านเว็บไซต์ของการบาดเจ็บของหลอดเลือด ในการ reendothelialization เพิ่มขึ้นที่เกี่ยวข้องกับการก่อตัวของ neointima ลดลง ผลลัพธ์เหล่านี้ให้ข้อมูลเชิงลึกของนวนิยายชีววิทยาเซลล์ต้นกำเนิด และให้ข้อมูลเพิ่มเติมสำหรับการรักษาความผิดปกติของหลอดเลือดและป้องกันการเกิด restenosis หลัง angioplasty ข้อความเต็มของบทความนี้สามารถใช้ได้ออนไลน์ที่ http://www.circresaha.org

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

UltraRapid สื่อสาร
ในหลอดเลือดดำถ่าย endothelial เซลล์รากเหง้าลด Neointima สร้างหลอดเลือดหลังจากการบาดเจ็บ
ความเสียหายของเซลล์บุผนังหลอดเลือดเป็นหนึ่งในขั้นตอน pathophysiological ที่สำคัญของหลอดเลือดและ restenosis หลังจาก angioplasty เร่ง reendothelialization บั่นทอนการก่อ neointima เราประเมินบทบาทของการถ่ายเซลล์ต้นกำเนิดทางเส้นเลือด endothelial (เข้าสู่เซลล์เม็ดเลือด) บน reendothelialization และ neointima ก่อตัวในรูปแบบเมาส์ของการบาดเจ็บของหลอดเลือด ม้ามที่ได้มาจากเซลล์เมาส์โมโนนิวเคลียร์ (MNCs) ได้รับการเพาะเลี้ยงในกลางฐาน endothelial รวม 91.8 ± 3.2% ของเซลล์สานุศิษย์แสดงให้เห็นว่าการดูดซึมของ acetylated ความหนาแน่นต่ำไลโปโปรตีน (Dil-AC-LDL) และเลคตินที่มีผลผูกพันหลังจาก 4 วัน การย้อมติดและระยะยาววัฒนธรรมได้รับการยืนยันฟีโนไทป์รากเหง้า endothelial เพื่อตรวจสอบผลกระทบของการถ่ายเซลล์ต้นกำเนิดใน reendothelialization ที่หนูได้รับทั้งบรรษัทข้ามชาติที่ได้มาจากม้ามเรืองแสงที่ติดฉลากหรือในหลอดทดลองที่แตกต่างเข้าสู่เซลล์เม็ดเลือดฉีดเข้าเส้นเลือดดำหลังจากได้รับบาดเจ็บ endothelial ของหลอดเลือด เซลล์ถ่ายถูก จำกัด อย่างเคร่งครัดเพื่อให้เว็บไซต์ได้รับบาดเจ็บและได้รับการยืนยันผลผูกพันเลคตินฟีโนไทป์ของหลอดเลือด Homing ของเซลล์ถ่ายไปยังเว็บไซต์ของการบาดเจ็บเป็นเพียงการตรวจพบในหนูตัดม้าม ถ่ายเซลล์เกิด reendothelialization ที่เพิ่มขึ้นเกี่ยวข้องกับการลดการก่อตัว neointima การประยุกต์ใช้ระบบบรรษัทข้ามชาติม้ามที่ได้มาจากบ้านและเข้าสู่เซลล์เม็ดเลือดไปยังเว็บไซต์ของการบาดเจ็บของหลอดเลือดที่ส่งผลให้ reendothelialization เพิ่มขึ้นที่เกี่ยวข้องกับการลดลงก่อ neointima ผลเหล่านี้ช่วยให้ข้อมูลเชิงลึกในนิยายชีววิทยาเซลล์ต้นกำเนิดและให้ข้อมูลเพิ่มเติมสำหรับการรักษาความผิดปกติของหลอดเลือดของและการป้องกันการ restenosis หลังจาก angioplasty ข้อความเต็มของบทความนี้ได้ทางออนไลน์ที่ http://www.circresaha.org

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การสื่อสาร ultrarapidเลือดฉีดเซลล์ต้นกำเนิด ช่วยลดการก่อตัวของเยื่อบุหลอดเลือด neointima หลังจากบาดเจ็บทำลายเซลล์เยื่อบุเป็นหนึ่งในขั้นตอนสำคัญของ atherosclerosis และพยาธิสรีรวิทยา restenosis หลังจาก angioplasty เร่ง reendothelialization impairs การ neointima . เราประเมินบทบาทของเยื่อบุหลอดเลือดสำรองด้วยครับ รักษาเซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือดแดงใน reendothelialization และการพัฒนา neointima ในรูปแบบของเมาส์ในการบาดเจ็บ ม้าม เซลล์ปกติใช้เมาส์ ( MNCs ) ถูกเพาะเลี้ยงเยื่อบุฐานปานกลาง ทั้งหมดพบท± 3.2 เปอร์เซ็นต์ ของพลพรรคเซลล์แสดงการดูดซึมของความหนาแน่นต่ำไลโปโปรตีน ( Dil AC ยาว LDL ) และเลคตินผูกหลังจาก 4 วัน immunostaining และระยะยาวให้เป็นวัฒนธรรมยืนยันการบุ . เพื่อศึกษาผลของการให้เซลล์ต้นกำเนิดใน reendothelialization หนูได้รับให้เรืองแสงป้ายม้ามและ MNCs หรือในหลอดทดลอง ซึ่งใช้ epcs หลังจากบาดเจ็บเยื่อบุของเส้นเลือดใหญ่ สำรองด้วยครับเซลล์อย่างเคร่งครัดที่จำกัดการบาดเจ็บเว็บไซต์และเลคตินผูกยืนยันการบุ . ติดตามของสำรองด้วยครับเซลล์ไปยังเว็บไซต์ของการบาดเจ็บที่เพิ่งตรวจพบใน splenectomized หนู เซลล์เลือด ทำให้เพิ่ม reendothelialization ที่เกี่ยวข้องกับการเกิด neointima . มีระบบที่ใช้ม้ามและบริษัทข้ามชาติและ epcs บ้านไปยังเว็บไซต์ของการบาดเจ็บของหลอดเลือด เป็นผลในการเพิ่ม reendothelialization เกี่ยวข้องกับลดลง neointima ก่อตัว ผลลัพธ์เหล่านี้ให้ข้อมูลเชิงลึกใหม่ในชีววิทยาเซลล์ต้นกําเนิดและให้ข้อมูลเพิ่มเติมสำหรับการรักษาความผิดปกติของหลอดเลือด และป้องกัน restenosis หลังจาก angioplasty ข้อความเต็มของบทความนี้สามารถใช้ได้ออนไลน์ที่ http://www.circresaha.org .