2.2. AcetaldehydeAcetaldehyde is a

2.2. Acetaldehyde

Acetaldehyde is a highly toxic compound, although it is a weak mutagen and carcinogen. Acetaldehyde binds rapidly to cellular proteins and DNA, leading to protein adducts, measurable in both experimental animals and human beings (Ishii et al., 1997, Jeong et al., 2000, Nakamura et al., 2003 and Svegliati-Baroni et al., 1994), and to DNA adducts, especially N2-ethyl-2′-deoxyguanosine ( Dellarco, 1988 and International Agency for Research on Cancer, 1985). Morever, the oxidative stress and lipid peroxidation, induced by the chronic ethanol consumption, result in the generation of additional reactive aldehydes, especially MDA and HNE ( Chen et al., 2000). All these aldehydes exhibit reactivity with proteins and generate protein adducts detected in livers of ethanol-fed rats, micropigs, and human beings ( Tuma & Casey, 2003). It has been shown that acetaldehyde causes DNA cross-linking ( Bird et al., 1982, Kuykendall and Bogdanffy, 1994 and Ristow and Obe, 1978), micronuclei ( Bird et al., 1982 and Migliore et al., 1996), aneuploidy ( Dulout & Furnus, 1988), and chromosomal aberrations ( Blasiak et al., 2000 and Ristow et al., 1995). Acetaldehyde also induces G to A transitions and mutations at A:T base pairs (bp) in the p53 gene of esophageal tumors ( Noori & Hou, 2001).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

2.2. acetaldehydeAcetaldehyde เป็นสารประกอบเป็นพิษสูง แม้ว่า mutagen อ่อนแอและสารก่อมะเร็ง Acetaldehyde binds กับโปรตีนเซลอย่างรวดเร็ว และ adducts ดีเอ็นเอ การนำโปรตีน การวัดผลในสัตว์ทดลองและมนุษย์ (al. Ishii ร้อยเอ็ด 1997 จอง et al., 2000 มุระและ al., 2003 และ Svegliati Baroni et al., 1994), และดีเอ็นเอ adducts โดยเฉพาะอย่างยิ่ง N2-เอทิล-2′-deoxyguanosine (Dellarco, 1988 และหน่วยงานนานาชาติเพื่อการวิจัยมะเร็ง 1985) Morever, oxidative เครียดการ peroxidation ของไขมัน เกิดจากปริมาณการใช้เอทานอลเรื้อรัง ผลในการสร้างการเติมปฏิกิริยา aldehydes โดยเฉพาะอย่างยิ่ง MDA และ HNE (Chen et al., 2000) Aldehydes เหล่านี้แสดงการเกิดปฏิกิริยากับโปรตีน และสร้างโปรตีน adducts livers ตรวจพบในหนูที่เลี้ยงเอทานอล micropigs และมนุษย์ (Tuma และเคซี่ย์ 2003) มันได้รับการแสดง acetaldehyde ที่เป็นสาเหตุของ DNA cross-linking (นกและ al., 1982, Kuykendall และ Bogdanffy, 1994 และ Ristow และโอบี อี 1978), micronuclei (นกและ al., 1982 และ Migliore et al., 1996), aneuploidy (Dulout & Furnus, 1988), และ aberrations ของโครโมโซม (Blasiak et al., 2000 และ Ristow และ al., 1995) Acetaldehyde G กับ A ที่แท้จริงยังกลายพันธุ์ที่ A:T ฐานคู่ (bp) ในยีน p53 ของเนื้องอกหลอดอาหาร (Noori & Hou, 2001) และช่วงการเปลี่ยนภาพ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

2.2 acetaldehyde acetaldehyde เป็นสารประกอบที่เป็นพิษสูงแม้ว่ามันจะเป็นสารก่อกลายพันธุ์และสารก่อมะเร็งที่อ่อนแอ acetaldehyde อย่างรวดเร็วผูกกับโปรตีนของเซลล์และดีเอ็นเอที่นำไปสู่ ​​adducts โปรตีนที่วัดได้ทั้งในสัตว์ทดลองและมนุษย์ (อิชิ et al., 1997, Jeong et al., 2000, นากามูระ et al., 2003 และ Svegliati-Baroni et al, 1994) และ adducts ดีเอ็นเอโดยเฉพาะอย่างยิ่ง N2 เอทิล-2'-deoxyguanosine (Dellarco 1988 และองค์การระหว่างประเทศเพื่อการวิจัยมะเร็ง, 1985) Morever ความเครียดออกซิเดชันและไขมัน peroxidation, ที่เกิดจากการใช้เอทานอลเรื้อรังส่งผลในการสร้างปฏิกิริยาลดีไฮด์ที่เพิ่มขึ้นโดยเฉพาะอย่างยิ่งภาคตะวันออกเฉียงเหนือและ hne นี้ (Chen et al., 2000) ทั้งหมดเหล่านี้จัดแสดงปฏิกิริยากับโปรตีนลดีไฮด์และสร้าง adducts โปรตีนที่พบในตับของหนูเอทานอลที่เลี้ยง micropigs และมนุษย์ (เน็กและเคซี่ย์, 2003) มันแสดงให้เห็น acetaldehyde ที่ทำให้เกิดการเชื่อมโยงข้ามดีเอ็นเอ (นก et al., 1982 Kuykendall และ Bogdanffy, ปี 1994 และ Ristow และ Obe, 1978), micronuclei (นก et al., 1982 และ Migliore et al., 1996) aneuploidy (Dulout และ Furnus, 1988) และความผิดปกติของโครโมโซม (Blasiak et al., 2000 และ Ristow et al., 1995) นอกจากนี้ยังก่อให้เกิดการ acetaldehyde G เพื่อการเปลี่ยนและการกลายพันธุ์ที่ A: ฐานคู่ T (bp) ในยีน p53 ของเนื้องอกหลอดอาหาร (Noori และ Hou, 2001)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

2.2 .

อะเซทัลดีไฮด์ เป็นสารพิษสูงผสม แม้ว่ามันเป็น ) ที่อ่อนแอ และสารก่อมะเร็ง สารโปรตีนในเซลล์และดีเอ็นเอมัดอย่างรวดเร็ว ทำให้เกิด adducts โปรตีนที่วัดได้ทั้งในสัตว์ทดลองและมนุษย์ ( อิชิ et al . , 1997 , จอง et al . , 2000 , นากามูระ et al . , 2003 และ svegliati baroni et al . , 1994 ) และสูงกว่า ,โดยเฉพาะอย่างยิ่ง n2-ethyl-2 ’ - deoxyguanosine ( dellarco 1988 สำนักงานเพื่อการวิจัยมะเร็ง 2528 และนานาชาติ ) และ จากความเครียดออกซิเดชันและการเกิด lipid peroxidation ชักนำ โดยการบริโภคแอลกอฮอล์เรื้อรัง ผลในการสร้างเพิ่มเติมปฏิกิริยาโดยเฉพาะอย่างยิ่งและอัลดีไฮด์ ( hne ( Chen et al . , 2000 )การเรียกร้องทั้งหมดเหล่านี้มีปฏิกิริยากับโปรตีนที่พบในโปรตีนและสร้าง adducts ตับของเอทานอลป้อนหนู micropigs และมนุษย์ ( ทูม่า& Casey , 2003 ) มันได้ถูกแสดงว่าสาเหตุ DNA โมเลกุลสาร ( นก et al . , 1982 และ กายเคนดอล bogdanffy 2537 และริสโต้ และ OBE , 1978 ) ไมโครนิวคลีไอ ( นก et al . , 1982 และมิกลิอ ร่ et al . , 1996 )หญิงโสเภณี ( dulout & furnus , 1988 ) และกรุป ( blasiak et al . , 2000 และริสโต้ et al . , 1995 ) อะเซทัลดีไฮด์ยังก่อให้เกิด G เพื่อเปลี่ยนและการกลายพันธุ์ที่ : คู่เบส T ( BP ) ในยีน P53 เนื้องอกหลอดอาหาร ( noori & Hou , 2001 )