Decoding Fat Cells in Mice Explains

Decoding Fat Cells in Mice Explains Why We Gain Weight

University of Rochester researchers believe they’re on track to solve the mystery of weight gain — and it has nothing to do with indulging in holiday eggnog.

They discovered that a protein, Thy1, has a fundamental role in controlling whether a primitive cell decides to become a fat cell, making Thy1 a possible therapeutic target, according to a study published by the FASEB Journal.

The research brings a new, biological angle to a problem that’s often viewed as behavioral, said lead author Richard Phipps. In fact, some diet pills consist of antidepressants or anti-addiction medications, and do not address what’s happening at the molecular level to promote fat cell accumulation.

Although Thy1 was discovered 40 years ago and has been studied in other contexts, its true molecular function has never been known. Phipps’ laboratory reported for the first time that expression of Thy1 is lost during the development of fat cells, suggesting obesity could be treated by restoring Thy1.

They’re also working towards developing an anti-obesity drug, a Thy1-peptide, and have applied for an international patent to protect the invention. Phipps has been investigating Thy1 since 1989; The UR is trying to identify a company to help with commercializing the patent asset and bring a new obesity treatment to the marketplace.

“Our goal is to prevent or reduce obesity and in this paper we’ve shown how to do this in principle,” said Phipps, the Wright Family Research Professor in the Department of Environmental Medicine at the UR School of Medicine and Dentistry, and a professor of Ophthalmology. “We believe that weight gain is not necessarily just a result of eating more and exercising less. Our focus is on the intricate network involved in fat cell development.”


Researchers studied mice and human cell lines to confirm that a loss of Thy1 function promotes more fat cells. Mice lacking the Thy1 protein and fed a high-fat diet gained more weight and faster, compared to normal mice in a control group that also ate the same high-fat diet. In addition, the fatter mice without Thy1 had greater than twice the levels of resistin in their blood, a biomarker for severe obesity and insulin-resistance or diabetes. Experiments using human fatty tissue from the abdomen and eyes showed similar results.

Phipps and colleagues, including key researcher Collynn Woeller, research assistant professor of Environmental Medicine, are continuing to investigate why cells with the potential to turn into fat cells loose the Thy1 protein, and why fat accumulates faster when Thy1 shuts off. It’s not clear whether Thy1 levels are different in people at birth, or whether they change with time and exposure to various environmental agents.

To address the latter question, Phipps’ laboratory is separately studying whether chemicals known as obesogens — such as bisphenol A (BPA), flame retardants, and phthalates — reduce Thy1 expression in human cells and promote obesity. That study is funded by the National Institute of Environmental Health Sciences. The work reported in FASEB was funded by the National Institutes of Health, as well as grants from the Rochester/Finger lakes Eye & Tissue Bank and the Research to Prevent Blindness Foundation.

An estimated 60 million people are defined as clinically obese in the United States. Diseases associated with obesity include Type 2 diabetes, various heart conditions and some cancers. Worldwide obesity has nearly doubled since 1980, according to the World Health Organization, and Phipps said the obesity epidemic is growing fastest in well-developed regions such as Asia, Latin America, and parts of the Middle East.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ถอดรหัสเซลล์ไขมันในหนูอธิบายเหตุผลเราน้ำหนักนักวิจัยมหาวิทยาลัยโรเชสเตอร์เชื่อว่า พวกเขากำลังติดตามเพื่อไขปริศนาของน้ำหนักได้ — และมีจะละลาย eggnog วันหยุด พวกเขาพบว่า โปรตีน Thy1 มีบทบาทพื้นฐานในการควบคุมว่า เซลล์ดั้งเดิมตัดสินใจที่จะกลายเป็น เซลล์ไขมัน ทำ Thy1 เป้าหมายรักษาได้ ตามการศึกษาที่เผยแพร่ โดย FASEB สมุดรายวันงานวิจัยนำมาเป็นมุมใหม่ ชีวภาพปัญหาที่มักจะดูเป็นพฤติกรรม กล่าวว่า ผู้เขียนรอ Phipps ริชาร์ด ในความเป็นจริง อาหารเม็ดบางประกอบ antidepressants หรือป้องกันการติดยา และสิ่งที่เกิดขึ้นในระดับโมเลกุลเพื่อส่งเสริมการสะสมไขมันในเซลล์แม้ Thy1 ถูกค้นพบเมื่อ 40 ปีที่ผ่านมา และมีการศึกษาในบริบทอื่น ๆ ฟังก์ชันโมเลกุลของจริงมีไม่เคยได้รู้จักกัน ปฏิบัติการ Phipps' รายงานสำหรับครั้งแรกที่นิพจน์ Thy1 หายในระหว่างการพัฒนาของเซลล์ไขมัน แนะนำสามารถรักษาโรคอ้วน โดยคืน Thy1พวกเขายังทำงานต่อการพัฒนาเป็นยาป้องกันโรคอ้วน การ Thy1-เพปไทด์ และใช้ในการจดสิทธิบัตรนานาชาติเพื่อป้องกันการประดิษฐ์ Phipps ได้ถูกตรวจสอบ Thy1 ตั้งแต่พ.ศ. 2532 ยูพยายามจะระบุให้บริษัทช่วย commercializing สินทรัพย์สิทธิบัตร และนำมารักษาโรคอ้วนแบบใหม่การตลาด"เป้าหมายของเราคือการ ป้องกัน หรือลดโรคอ้วน และในเอกสารนี้ เราได้แสดงวิธีการทำเช่นนี้ในหลัก กล่าวว่า Phipps ศาสตราจารย์วิจัยครอบครัวไรท์ในแผนกของสิ่งแวดล้อมยายูโรงเรียนการแพทย์ และทันตกรรม และศาสตราจารย์ทางจักษุวิทยา "เราเชื่อว่า น้ำหนักที่ไม่จำเป็น เพียงผลลัพธ์ของการรับประทานอาหารมากขึ้น และออกกำลังกายน้อย โฟกัสของเราได้บนเครือข่ายซับซ้อนเกี่ยวข้องกับการพัฒนาเซลล์ไขมัน" นักวิจัยศึกษาหนูและบรรทัดในเซลล์มนุษย์เพื่อยืนยันว่า การสูญเสียฟังก์ชัน Thy1 ส่งเสริมเซลล์ไขมันเพิ่มเติม หนูขาดโปรตีน Thy1 และเลี้ยงอาหารไขมันสูงรับน้ำหนักมากขึ้น และเร็ว เมื่อเทียบกับเมาส์ปกติในกลุ่มควบคุมที่ยัง กินอาหารไขมันสูงเดียวกัน นอกจากนี้ หนู fatter โดย Thy1 มีมากกว่าสองระดับของ resistin ในเลือด ไบโอมาร์คเกอร์สำหรับโรคอ้วนรุนแรง และต้าน ทานอินซูลิน หรือโรคเบาหวาน ทดลองใช้เนื้อเยื่อไขมันมนุษย์จากช่องท้องและพบผลลัพธ์ที่คล้ายตา Phipps และเพื่อนร่วมงาน รวมทั้งนักวิจัยหลัก Collynn Woeller งานวิจัยผู้ช่วยศาสตราจารย์ของเวชศาสตร์สิ่งแวดล้อม ได้ทำการตรวจสอบว่าทำไมเซลล์ที่ มีศักยภาพในการแปรสภาพเป็นเซลล์ไขมันหลวมโปรตีน Thy1 และทำไมไขมันสะสมได้เร็วขึ้นเมื่อ Thy1 ปิดปิด มันไม่ชัดเจนว่า Thy1 ได้ในคนที่เกิด หรือว่าจะเปลี่ยนเวลาและแสงกับตัวแทนด้านสิ่งแวดล้อมต่าง ๆเพื่อคำถามหลัง ห้องปฏิบัติการของ Phipps แยกกันศึกษาว่าสารเคมีที่เรียกว่า obesogens — เช่น bisphenol A (BPA), เปลวไฟ retardants และ phthalates — ลด Thy1 นิพจน์ในเซลล์มนุษย์ และส่งเสริมโรคอ้วน ศึกษาที่จะได้รับเงินทุนโดยชาติสถาบันของสิ่งแวดล้อมวิทยาศาสตร์สุขภาพ ทำงานที่รายงานใน FASEB ได้รับการสนับสนุนในชาติสถาบันสุขภาพ เช่นเป็นทุนจากทะเลสาบโรเชสเตอร์/นิ้วตา และ ธนาคารเนื้อเยื่อ และการวิจัยมูลนิธิป้องกันตาบอดมีประมาณ 60 ล้านคนไว้เป็นอ้วนทางคลินิกในสหรัฐอเมริกา โรคที่เกี่ยวข้องกับโรคอ้วนมี 2 ชนิดโรคเบาหวาน หัวใจเงื่อนไขต่าง ๆ และโรคมะเร็งบาง โรคอ้วนทั่วโลกได้เกือบสองเท่าตั้งแต่ 1980 ตามองค์การอนามัยโลก และ Phipps กล่าวว่า โรคอ้วนระบาดจะเติบโตเร็วที่สุดในภูมิภาคที่พัฒนาแห่งเอเชีย สหรัฐอเมริกา และส่วนตะวันออกกลาง

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ถอดรหัสเซลล์ไขมันในหนูอธิบายว่าทำไมเราได้รับน้ำหนักนักวิจัยจากมหาวิทยาลัยโรเชสเตอร์เชื่อว่าพวกเขากำลังติดตามเพื่อแก้ปัญหาความลึกลับของน้ำหนักที่เพิ่มขึ้น -. และมันมีอะไรจะทำอย่างไรกับการผ่อนคลายในวันหยุด Eggnog ที่พวกเขาค้นพบว่าโปรตีน, Thy1 มี บทบาทสำคัญในการควบคุมไม่ว่าจะเป็นมือถือดั้งเดิมตัดสินใจที่จะกลายเป็นเซลล์ไขมันทำให้ Thy1 เป้าหมายการรักษาที่เป็นไปตามการศึกษาที่ตีพิมพ์โดย FASEB Journal. วิจัยนำใหม่มุมทางชีวภาพในการแก้ไขปัญหาที่ดูมักจะเป็นพฤติกรรมที่กล่าวว่า ผู้เขียนนำริชาร์ดฟิบส์ ในความเป็นจริงบางส่วนอาหารเม็ดประกอบด้วยซึมเศร้าหรือยาต้านยาเสพติดและไม่ได้อยู่ที่สิ่งที่เกิดขึ้นในระดับโมเลกุลเพื่อส่งเสริมการสะสมของเซลล์ไขมัน. แม้ว่า Thy1 ถูกค้นพบเมื่อ 40 ปีที่ผ่านมาและได้รับการศึกษาในบริบทอื่น ๆ ฟังก์ชั่นโมเลกุลที่แท้จริงของมัน ไม่เคยได้รับเป็นที่รู้จักกัน ห้องปฏิบัติการฟิบส์ 'รายงานเป็นครั้งแรกการแสดงออกของ Thy1 ที่จะสูญเสียไปในระหว่างการพัฒนาของเซลล์ไขมันบอกโรคอ้วนอาจจะได้รับการรักษาโดยการคืน Thy1. พวกเขากำลังยังทำงานต่อการพัฒนายาต้านโรคอ้วน Thy1 เปปไทด์และมี ใช้สำหรับสิทธิบัตรระหว่างประเทศเพื่อปกป้องสิ่งประดิษฐ์ ฟิบส์ได้รับการตรวจสอบ Thy1 ตั้งแต่ปี 1989; UR พยายามที่จะระบุตัวตนของ บริษัท ที่จะช่วยให้มีการทำการค้าสินทรัพย์สิทธิบัตรและนำมารักษาโรคอ้วนใหม่ออกสู่ตลาด. "เป้าหมายของเราคือเพื่อป้องกันหรือลดความอ้วนและในบทความนี้เราได้แสดงให้เห็นว่าการทำเช่นนี้ในหลักการ" กล่าวว่าฟิบส์ศาสตราจารย์วิจัยครอบครัวไรท์ในภาควิชาเวชศาสตร์สิ่งแวดล้อมที่โรงเรียน UR แพทยศาสตร์และทันตแพทยศาสตร์และอาจารย์จักษุวิทยา "เราเชื่อว่าน้ำหนักที่เพิ่มขึ้นไม่จำเป็นต้องเป็นเพียงผลของการรับประทานอาหารมากขึ้นและการออกกำลังกายน้อย เรามุ่งเน้นเครือข่ายที่ซับซ้อนที่เกี่ยวข้องในการพัฒนาเซลล์ไขมัน. " นักวิจัยได้ศึกษาหนูและเซลล์ของมนุษย์ที่จะยืนยันว่าการสูญเสียของฟังก์ชั่น Thy1 ส่งเสริมเซลล์ไขมันมากขึ้น หนูที่ขาดโปรตีน Thy1 และเลี้ยงอาหารไขมันสูงได้รับน้ำหนักมากขึ้นและเร็วขึ้นเมื่อเทียบกับหนูปกติในกลุ่มควบคุมที่ยังกินอาหารที่มีไขมันสูงเช่นเดียวกัน นอกจากนี้หนูอ้วนขึ้นได้โดยไม่ต้อง Thy1 มีมากกว่าสองระดับของ resistin ในเลือดของพวกเขา biomarker สำหรับโรคอ้วนรุนแรงและอินซูลินต้านทานหรือโรคเบาหวาน การทดลองโดยใช้เนื้อเยื่อไขมันของมนุษย์จากช่องท้องและตาที่แสดงให้เห็นผลที่คล้ายกัน. ฟิบส์และเพื่อนร่วมงานรวมทั้งนักวิจัยที่สำคัญ Collynn Woeller ผู้ช่วยศาสตราจารย์ด้านการวิจัยของแพทย์สิ่งแวดล้อมอย่างต่อเนื่องเพื่อตรวจสอบว่าทำไมเซลล์ที่มีศักยภาพที่จะเปลี่ยนเป็นเซลล์ไขมันหลวมโปรตีน Thy1, และเหตุผลที่ไขมันสะสมได้เร็วขึ้นเมื่อ Thy1 ปิด มันไม่ชัดเจนไม่ว่าจะเป็นระดับ Thy1 มีความแตกต่างกันในคนที่เกิดหรือไม่ว่าพวกเขาเปลี่ยนไปตามกาลเวลาและการสัมผัสกับตัวแทนสิ่งแวดล้อมต่างๆ. ที่อยู่คำถามหลังห้องปฏิบัติการฟิบส์ 'จะแยกการศึกษาไม่ว่าจะเป็นสารเคมีที่เป็นที่รู้จักกันเป็น obesogens - เช่นบิสฟีนอลเอ (BPA ) สารหน่วงการติดไฟและ phthalates - ลดการแสดงออก Thy1 ในเซลล์ของมนุษย์และส่งเสริมโรคอ้วน การศึกษาที่ได้รับทุนจากสถาบันวิทยาศาสตร์แห่งชาติอนามัยสิ่งแวดล้อม การทำงานรายงานใน FASEB ได้รับการสนับสนุนจากสถาบันสุขภาพแห่งชาติเช่นเดียวกับทุนจากโรเชสเตอร์ / ทะเลสาบนิ้วมือและเนื้อเยื่อตาธนาคารและวิจัยเพื่อป้องกันตาบอดมูลนิธิ. ประมาณ 60 ล้านคนจะมีการกำหนดเป็นโรคอ้วนทางการแพทย์ในประเทศสหรัฐอเมริกา . โรคที่เกี่ยวข้องกับโรคอ้วนรวมถึงโรคเบาหวานประเภท 2, หัวใจเงื่อนไขต่างๆและโรคมะเร็งบางชนิด โรคอ้วนทั่วโลกได้เกือบสองเท่าตั้งแต่ปี 1980 ตามที่องค์การอนามัยโลกและฟิบส์กล่าวว่าการแพร่ระบาดของโรคอ้วนที่มีการเติบโตเร็วที่สุดในภูมิภาคที่มีการพัฒนาเช่นเอเชียละตินอเมริกาและบางส่วนของตะวันออกกลาง

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ถอดรหัส เซลล์ไขมันในหนูที่อธิบายว่าทำไมเราอ้วน

มหาวิทยาลัยโรเชสเตอร์ นักวิจัยเชื่อว่าพวกเขาอยู่ในการติดตามเพื่อแก้ปัญหาความลึกลับของการเพิ่มน้ำหนัก - และมันไม่เกี่ยวกับผ่อนคลายในวันหยุด เอคน๊อค .

ของพวกเขาค้นพบว่าโปรตีน thy1 ที่มีบทบาทพื้นฐานในการควบคุมว่าเซลล์ดั้งเดิมตัดสินใจที่จะกลายเป็นเซลล์ไขมัน ทำให้ thy1 เป็นไปได้การรักษาเป้าหมายตามการศึกษาที่เผยแพร่โดยวารสารวิจัยฟาเซบ

มาใหม่แท้ๆ มุมปัญหาที่มักจะมองว่าเป็นพฤติกรรมที่บอกว่านำผู้เขียนริชาร์ด ฟิปส์ ในความเป็นจริงบาง pills อาหารประกอบด้วย antidepressants หรือยาต้านยาเสพติด และไม่แก้ไขสิ่งที่เกิดขึ้นในระดับโมเลกุลเพื่อส่งเสริมการสะสมเซลล์ไขมัน

แม้ว่า thy1 ถูกค้นพบเมื่อ 40 ปีที่แล้ว และได้รับการศึกษาในบริบทอื่น ๆ ฟังก์ชั่นของโมเลกุลที่แท้จริงที่ไม่เคยมีมาก่อน ห้องปฏิบัติการฟิปส์ ' รายงานครั้งแรกที่การแสดงออกของ thy1 สูญหายในระหว่างการพัฒนาเซลล์ไขมัน แนะนำ โรคอ้วนอาจถือว่าด้วยการคืน thy1

พวกเขาก็ยังทำงานในการพัฒนาเป็นยาต้านโรคอ้วน , thy1 เปปไทด์และได้ยื่นคำขอสิทธิบัตรระหว่างประเทศเพื่อคุ้มครองการประดิษฐ์ ฟิปส์ ได้ตรวจสอบ thy1 ตั้งแต่ 1989 ; ur คือการพยายามระบุบริษัทที่จะช่วยนำสิทธิบัตรทรัพย์สินและนำการรักษาโรคอ้วนใหม่สู่ตลาด

" เป้าหมายของเราคือการ ป้องกัน หรือลดโรคอ้วน และในบทความนี้เราจะแสดงวิธีการทำเช่นนี้ในหลักการ ว่า ฟิปส์ ,ไรท์ครอบครัววิจัยศาสตราจารย์เวชศาสตร์สิ่งแวดล้อมกรมที่ ur วิทยาลัยแพทยศาสตร์และทันตแพทยศาสตร์ และศาสตราจารย์ด้านจักษุวิทยา " เราเชื่อว่าการเพิ่มน้ำหนัก ไม่จําเป็นต้องเป็นเพียงผลของการรับประทานอาหารและออกกำลังกายน้อยลง โฟกัสของเราอยู่บนเครือข่ายที่ซับซ้อนที่เกี่ยวข้องในการพัฒนาเซลล์ไขมัน


"นักวิจัยได้ศึกษาหนูและเซลล์ของมนุษย์ เพื่อยืนยันว่ามีการสูญเสียการทำงานของ thy1 ส่งเสริมเพิ่มเติมไขมันเซลล์ หนูขาด thy1 โปรตีนและอาหารไขมันสูงและน้ำหนักมากขึ้นและเร็วขึ้น เมื่อเทียบกับหนูปกติในกลุ่มควบคุมที่รับประทานอาหารไขมันสูงเหมือนกัน นอกจากนี้ อ้วน หนูไม่มี thy1 มีมากกว่าสองเท่าของระดับของรีซีสตินในเลือดของพวกเขาเป็นไบโอมาร์คเกอร์สำหรับโรคอ้วนที่รุนแรงและความต้านทานต่ออินซูลินและเบาหวาน การทดลองโดยใช้เนื้อเยื่อไขมันของมนุษย์ จาก ท้อง และ สายตาให้ผลคล้ายกัน

ฟิปส์ และเพื่อนร่วมงาน รวมทั้งที่สำคัญนักวิจัย collynn woeller วิจัยผู้ช่วยศาสตราจารย์ของยาสิ่งแวดล้อม จะต้องตรวจสอบว่าทำไมเซลล์ที่มีศักยภาพที่จะเปลี่ยนเป็นเซลล์ไขมันหลวม thy1 โปรตีนทำไมไขมันสะสมได้เร็วขึ้นเมื่อ thy1 ฯปิด มันไม่ได้ชัดเจนว่า thy1 ระดับจะแตกต่างกัน คน ที่ เกิด หรือ ว่า เปลี่ยนแปลงกับเวลาและการเปิดรับตัวแทนสิ่งแวดล้อมต่าง ๆ .

ที่อยู่คำถามหลังห้องปฏิบัติการฟิปส์ ' แยกเรียนว่าสารเคมีที่รู้จักกันเป็น obesogens - เช่น บิสฟีนอลเอ ( BPA ) , สารหน่วงเปลวไฟพทาเลท - ลด thy1 และการแสดงออกในเซลล์ของมนุษย์และส่งเสริมโรคอ้วน การศึกษาได้รับการสนับสนุนโดยสถาบันวิทยาศาสตร์สุขภาพสิ่งแวดล้อม งานรายงานในฟาเซบได้รับการสนับสนุนโดยสถาบันสุขภาพแห่งชาติ รวมทั้งการอนุญาตจากโรเชสเตอร์ทะเลสาบตา / นิ้ว &เนื้อเยื่อธนาคารและมูลนิธิการวิจัยเพื่อป้องกันตาบอด .

มีประมาณ 60 ล้านคน จะกำหนดในทางคลินิกโรคอ้วนในสหรัฐอเมริกา โรคที่เกี่ยวข้องกับโรคอ้วน รวมถึงชนิดที่ 2 โรคเบาหวาน โรคหัวใจ และมะเร็งบางชนิดต่าง ๆ . โรคอ้วนทั่วโลกเพิ่มขึ้นเกือบ 2 เท่าตั้งแต่ปี ค.ศ. 1980 ตามที่องค์การอนามัยโลก และ ฟิปส์ กล่าวว่า โรคอ้วนระบาดมีการเติบโตที่เร็วที่สุดในการพัฒนาภูมิภาคเช่นเอเชีย , ละตินอเมริกาและบางส่วนของตะวันออกกลาง