of constituents, isolated from TC,

of constituents, isolated from TC, belong to different classes of
alkaloids, diterpenoid lactones, glycosides, steroids, sesquiterpenoid,
phenolics, aliphatic compounds and polysaccharide (Singh
et al., 2003). The inhibition of TNF-a and IL-1b induced inflammation
by TC in diabetic retinopathy may be attributed to the action
of one or more of these compounds by blocking the binding of
cytokines to their specific cell surface receptors. However, the exact
mechanism needs to be explored.
It is well known that ROS formed by free radicals lead to oxidative
stress, which plays an important role in diabetic complications.
ROS form a link between elevated glucose and metabolic
abnormalities important in the development of diabetic complications
(Brownlee, 2005). Retina and capillary cells experience
increased oxidative damage and the antioxidant defense mechanism
is impaired (Kowluru and Kanwar, 2009). In the present
study, reduction in antioxidant enzymes GSH and CAT in diabetic
control group further confirmed that there is a correlation between oxidative stress and DR. The decreased level of these enzymes may
be due to increased utilization in trapping the oxyradicals. Agents
with antioxidant or free radical scavenging power have been
shown to inhibit oxidative reactions associated with glycation
(Ahmed et al., 2011). Stanely Mainzen Prince et al. (2004a,b) have
shown increase in GSH, SOD and CAT by TC in diabetic rats. Several
other studies (Rawal et al., 2004; Goel et al., 2002; Subramanian
et al., 2002; Stanely Mainzen Prince et al., 1999) have also established
antioxidant defense of T. cordifolia. Similar findings were
observed in our study as well, where both GSH and CAT levels increased
in TC treatment group as compared to diabetic group.
However, normal values were not reached.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ของสารประกอบ แยกจาก TC เป็นประเภทต่าง ๆอัลคาลอย diterpenoid lactones, glycosides เตียรอยด์ sesquiterpenoidphenolics สารอะลิฟาติก และ polysaccharide (สิงห์et al. 2003) การยับยั้ง TNF ต่อ และ IL-1b เกิดอักเสบโดย TC ในโรคจอประสาทตาอาจเกิดจากการดำเนินการหนึ่งหรือมากกว่าของสารเหล่านี้โดยรวมของcytokines เฉพาะของเซลล์ตัวรับที่ผิว อย่างไรก็ตาม แน่นอนกลไกต้องสำรวจเป็นที่ทราบกันดีว่า ROS เกิดจากอนุมูลอิสระที่นำไปสู่ออกซิเดชันความเครียด ซึ่งมีบทบาทสำคัญในโรคเบาหวานภาวะแทรกซ้อนROS แบบเชื่อมโยง ระหว่างกลูโคสสูง และเผาผลาญอาหารความผิดปกติที่สำคัญในการพัฒนาของโรคเบาหวานภาวะแทรกซ้อน(Brownlee, 2005) เรตินาและเซลล์ฝอยประสบการณ์เพิ่มขึ้นโรคและกลไกการป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระมีความบกพร่อง (Kowluru และ Kanwar, 2009) ในปัจจุบันการศึกษา สารต้านอนุมูลอิสระเอนไซม์ GSH และแมวในโรคเบาหวานที่ลดลงกลุ่มควบคุมการยืนยันว่า มีความสัมพันธ์ระหว่างความเครียดออกซิเดชันและดร. ระดับการลดลงของเอนไซม์เหล่านี้อาจเนื่องจากการใช้เพิ่มขึ้นใน oxyradicals ดักจับได้ ตัวแทนสารต้านอนุมูลอิสระหรืออนุมูลอิสระพลังงาน scavenging ได้แสดงเพื่อยับยั้งปฏิกิริยาออกซิเดชันที่เกี่ยวข้องกับกระบวน(Ahmed ร้อยเอ็ด 2011) มีเจ้าชาย Mainzen Stanely ร้อยเอ็ด (2004a, b)เพิ่มขึ้นแสดงใน GSH สด และแมว โดย TC ในหนูเบาหวาน หลายการศึกษาอื่น ๆ (Rawal et al. 2004 Goel et al. 2002 Subramanianet al. 2002 เจ้าชาย Mainzen Stanely et al. 1999) ยังได้จัดตั้งป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระของ T. cordifolia ค้นพบที่คล้ายกันในเรื่องการเรียนเป็นอย่างดี ที่ระดับ GSH และแมวเพิ่มขึ้นในกลุ่มรักษา TC เมื่อเทียบกับกลุ่มที่เป็นโรคเบาหวานอย่างไรก็ตาม ค่าปกติได้ไม่ถึง

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ขององค์ประกอบที่แยกได้จาก TC, อยู่ในชั้นเรียนที่แตกต่างกันของ
ลคาลอยด์ lactones diterpenoid ไซด์เตียรอยด์ sesquiterpenoid,
ฟีนอล, สารประกอบอะลิฟาติกและ polysaccharide (Singh
et al., 2003) โดยการยับยั้งการ TNF-และ IL-1b เหนี่ยวนำให้เกิดการอักเสบ
โดย TC ในเบาหวานอาจนำมาประกอบกับการดำเนินการ
ของหนึ่งหรือมากกว่าของสารเหล่านี้โดยการปิดกั้นผูกพันของ
cytokines ที่จะรับเซลล์ผิวเฉพาะของพวกเขา แต่ที่แน่นอน
กลไกความต้องการที่จะได้รับการสำรวจ.
มันเป็นที่รู้จักกันดีว่า ROS ที่เกิดขึ้นจากอนุมูลอิสระที่นำไปสู่การออกซิเดชั่
ความเครียดซึ่งมีบทบาทสำคัญในโรคแทรกซ้อนของเบาหวาน.
ROS รูปแบบการเชื่อมโยงระหว่างกลูโคสสูงและการเผาผลาญอาหาร
ผิดปกติที่สำคัญในการพัฒนาของโรคเบาหวาน ภาวะแทรกซ้อน
(Brownlee 2005) จอประสาทตาและเส้นเลือดฝอยเซลล์ประสบการณ์
เพิ่มขึ้นความเสียหายออกซิเดชันและกลไกการป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระ
เป็นความบกพร่อง (Kowluru และ Kanwar 2009) ในปัจจุบัน
การศึกษาลดลงในเอนไซม์สารต้านอนุมูลอิสระ GSH และกสทในผู้ป่วยโรคเบาหวาน
กลุ่มควบคุมต่อไปยืนยันว่ามีความสัมพันธ์ระหว่างความเครียดออกซิเดชันและดร ระดับลดลงของเอนไซม์เหล่านี้อาจ
จะเกิดจากการใช้กำลังการผลิตที่เพิ่มขึ้นในการวางกับดัก oxyradicals ตัวแทน
ที่มีสารต้านอนุมูลอิสระหรือฟรีอำนาจไล่หัวรุนแรงได้รับ
การแสดงเพื่อยับยั้งปฏิกิริยาออกซิเดชันที่เกี่ยวข้องกับ glycation
(อาเหม็ด et al. 2011) Stanely Mainzen เจ้าชายอัลเอต (2004a, B) ได้
แสดงให้เห็นถึงการเพิ่มขึ้นของ GSH, SOD และกสทโดย TC ในหนูเบาหวาน หลาย
การศึกษาอื่น ๆ (ราวัล et al, 2004;. โกล, et al., 2002; Subramanian
, et al., 2002;. Stanely Mainzen เจ้าชาย, et al, 1999) นอกจากนี้ยังมีการจัดตั้ง
การป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระของ T. cordifolia ผลการวิจัยที่คล้ายกันถูก
ตั้งข้อสังเกตในการศึกษาของเราได้เป็นอย่างดีที่ทั้งสอง GSH และกสทระดับที่เพิ่มขึ้น
ในกลุ่มรักษา TC เมื่อเทียบกับกลุ่มผู้ป่วยโรคเบาหวาน.
อย่างไรก็ตามค่าปกติไม่ได้ถึง

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ของสารประกอบที่แยกได้จาก TC เป็นของชั้นเรียนที่แตกต่างกันของอัลคาลอยด์ไกลโค sesquiterpenoid แลคโตน , , , ,ผลและสารประกอบอะลิฟาติกพอลิแซ็กคาไรด์ ( สิงห์et al . , 2003 ) การยับยั้ง tnf-a il-1b เกิดการอักเสบและโดย TC ในจอตาเปลี่ยนแปลงเพราะเบาหวานอาจจะเกิดจากการกระทำหนึ่งหรือมากกว่าหนึ่งของสารประกอบเหล่านี้ โดยปิดกั้นผูกพันของไซโตไคน์กับ receptors ของเซลล์ผิวที่เฉพาะเจาะจงของพวกเขา แต่ที่แน่นอนกลไกจะต้องสำรวจมันเป็นที่รู้จักกันดีว่าผลตอบแทนที่เกิดขึ้นจากอนุมูลอิสระที่นำไปสู่ออกซิเดชันความเครียด ซึ่งมีบทบาทสำคัญในภาวะแทรกซ้อนโรคเบาหวานรูปแบบการเชื่อมโยงระหว่างยกระดับกลูโคสและการเผาผลาญอาหาร รอสความผิดปกติที่สำคัญในการพัฒนาภาวะแทรกซ้อนของโรคเบาหวาน( บราวน์ลี่ , 2005 ) จอตาเซลล์เส้นเลือดฝอยและประสบการณ์เพิ่มความเสียหายออกซิเดชันและกลไกการป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระความบกพร่อง ( kowluru และ กานวาร , 2009 ) ใน ปัจจุบันการศึกษาเอนไซม์สารต้านอนุมูลอิสระและลดลงในกลุ่มแมวที่เป็นโรคเบาหวานกลุ่มควบคุมได้รับการยืนยันต่อไปว่ามีความสัมพันธ์ระหว่างภาวะเครียดออกซิเดชันและดร. ลดระดับของเอนไซม์เหล่านี้อาจจะเพิ่มขึ้นจากการดัก oxyradicals . ตัวแทนที่มีสารต้านอนุมูลอิสระหรือสารอนุมูลอิสระการพลังงานได้แสดงเพื่อขัดขวางปฏิกิริยาออกซิเดชันที่เกี่ยวข้องกับไกลเคชั่น( อาเหม็ด et al . , 2011 ) stanely mainzen เจ้าชาย et al . ( 2004a , b ) มีแสดงเพิ่ม GSH SOD , และแมวโดย TC ในหนูเบาหวาน หลาย ๆการศึกษาอื่น ๆ ( ราวัล et al . , 2004 ; Goel et al . , 2002 ; subramanianet al . , 2002 ; stanely mainzen เจ้าชาย et al . , 1999 ) ได้ก่อตั้งขึ้นการป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระของ cordifolia . ผลที่คล้ายกันคือที่พบในการศึกษาของเราเช่นกัน ซึ่งทั้งสองชนิดและระดับแมวเพิ่มขึ้นในกลุ่มทีซี เมื่อเทียบกับ กลุ่มเบาหวานอย่างไรก็ตาม ค่าปกติไม่ได้ ถึง