AbstractTo evaluate the relationshi

Abstract
To evaluate the relationship of metabolic and neural factors in familial hypertention, we examined blood pressure (BP), blood glucose, and plasma insulin and norepinephrine (NE) levels before and every 30 min for 120 min after glucose ingestion in six groups with 20 subjects each: normotensive subjects (NT) with and without a family history of hypertension; borderline hypertensive patients (BHT) with and without a family history of hypertension; and established hypertensive patients (EH) with and without a family history of hypertension. The changes in blood glucose were similar in the six groups. In the subjects with a positive family history of hypertension regardless of BP levels, the basal levels and changes in insulin levels after glucose ingestion were significantly greater than those in the subjects without a family history of hypertension (F = 13.32, P = .0001). In BHT and EH subjects, regardless of family history, changes in insulin were greater than in NT (F = 16.00, P = .0001). Basal levels and changes in plasma NE were higher in BHT and EH (F = 26.55, P = .0001) than NT and changes in plasma NE were greater in subjects without a family history than those in subjects without a family history (F = 18.32, P = .0001). Thus, abnormal insulin and NE responses to glucose appear to aggregate in subjects with a history of familial hypertension, regardless of the level of BP. Furthermore, the ratio of ΔNE/Δinsulin (changes from basal to peak) in NT and BHT, and in subjects with a family history were significantly greater than in EH and in subjects without a family history. Thus, we demonstrated that concomitant abnormalities in the glucose-insulin regulatory system and the sympathetic nervous system characterize the early phase in the development of hypertension and these abnormalities have an apparent genetic basis.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

บทคัดย่อเพื่อประเมินความสัมพันธ์ของปัจจัยที่เผาผลาญ และประสาทในภาวะ hypertention เราตรวจสอบความดันโลหิต (BP), น้ำตาลในเลือด และพลาสม่าอินซูลิน และ norepinephrine (NE) ระดับก่อน และทุก 30 นาทีใน 120 นาทีหลังจากกินน้ำตาลกลูโคสในกลุ่ม 6 ด้วย 20 หัวเรื่องแต่ละ: normotensive เรื่อง (NT) มี และไม่ มีประวัติครอบครัวเป็นความดันโลหิตสูง ผู้ป่วย hypertensive เส้นขอบ (บาท) มี และไม่ มีประวัติครอบครัวเป็นความดันโลหิตสูง และผู้ป่วย hypertensive ขึ้น (EH) มี และไม่ มีประวัติครอบครัวเป็นความดันโลหิตสูง เปลี่ยนแปลงระดับน้ำตาลในเลือดได้เหมือนในกลุ่ม 6 ในเรื่องมีประวัติครอบครัวที่เป็นบวกของความดันโลหิตสูงโดยระดับ BP โรคระดับและการเปลี่ยนแปลงในระดับอินซูลินหลังกินกลูโคสได้มากขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในเรื่องโดยไม่มีประวัติครอบครัวเป็นความดันโลหิตสูง (F = 13.32, P =.0001). ในบาทและ EH เรื่อง ประวัติครอบครัว ไม่เปลี่ยนแปลงในอินซูลินมีมากกว่าใน NT (F = 16.00, P =.0001). โรคระดับและการเปลี่ยนแปลงในพลาสม่า NE ได้สูงกว่าบาทและ EH (F = 26.55, P =.0001) กว่า NT และการเปลี่ยนแปลงในพลาสม่า NE มีมากกว่าในเรื่องไม่มีประวัติครอบครัวในเรื่องไม่มีประวัติครอบครัว (F = 18.32, P =.0001). จึง NE ตอบสนองต่อกลูโคสและอินซูลินผิดปกติจะรวมอยู่ในเรื่องมีประวัติภาวะความดันโลหิตสูง ระดับของ BP ไม่ นอกจากนี้ อัตราส่วนของ ΔNE/Δinsulin (เปลี่ยนจากโรคสูงสุด) ใน NT และบาท และ ในเรื่องมีประวัติครอบครัวได้อย่างมีนัยสำคัญมากกว่า ใน EH และ ในเรื่องไม่มีประวัติครอบครัว ดังนั้น เราแสดงว่า มั่นใจความผิดปกติของระบบประสาทซิมพาเทติกและระบบการกำกับดูแลของกลูโคสอินซูลินลักษณะระยะเริ่มต้นในการพัฒนาของความดันโลหิตสูง และความผิดปกติเหล่านี้มีพื้นฐานทางพันธุกรรมชัดเจน

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

บทคัดย่อ
เพื่อศึกษาความสัมพันธ์ของปัจจัยการเผาผลาญและประสาทใน Hypertention ครอบครัวเราตรวจสอบความดันโลหิต (BP), ระดับน้ำตาลในเลือดและอินซูลินพลาสมาและ norepinephrine (NE) ระดับก่อนและทุก 30 นาที 120 นาทีหลังจากการบริโภคน้ำตาลในหกกลุ่มที่มี 20 วิชาแต่ละวิชาโลหิตปกติ (NT) ที่มีและไม่มีประวัติครอบครัวเป็นความดันโลหิตสูง; ผู้ป่วยความดันโลหิตสูงเส้นเขตแดน (บาท) ที่มีและไม่มีประวัติครอบครัวเป็นความดันโลหิตสูง; และเป็นที่ยอมรับของผู้ป่วยความดันโลหิตสูง (EH) ที่มีและไม่มีประวัติครอบครัวเป็นความดันโลหิตสูง การเปลี่ยนแปลงในระดับน้ำตาลในเลือดมีความคล้ายคลึงกันในกลุ่มหก ในวิชาที่มีประวัติครอบครัวที่ดีของความดันโลหิตสูงโดยไม่คำนึงถึงระดับความดันโลหิตระดับพื้นฐานและการเปลี่ยนแปลงในระดับอินซูลินหลังจากการบริโภคน้ำตาลกลูโคสอย่างมีนัยสำคัญมากขึ้นกว่าผู้ที่อยู่ในวิชาโดยไม่ต้องมีประวัติครอบครัวเป็นความดันโลหิตสูง (F = 13.32, p = 0.0001) . ในวิชาบาทและ EH โดยไม่คำนึงถึงประวัติครอบครัวการเปลี่ยนแปลงในอินซูลินสูงกว่าใน NT (F = 16.00, p = 0.0001) ระดับพื้นฐานและการเปลี่ยนแปลงในพลาสม่า NE สูงใน BHT และ EH (F = 26.55, p = 0.0001) มากกว่า NT และการเปลี่ยนแปลงในพลาสม่า NE มีมากขึ้นในคนที่ไม่มีประวัติครอบครัวกว่าผู้ที่อยู่ในคนที่ไม่มีประวัติครอบครัว (F = 18.32 , p = 0.0001) ดังนั้นอินซูลินที่ผิดปกติและการตอบสนอง NE กลูโคสปรากฏรวมในวิชาที่มีประวัติความดันโลหิตสูงในครอบครัวไม่คำนึงถึงระดับของความดันโลหิต นอกจากนี้อัตราส่วนของΔNE / Δinsulin (การเปลี่ยนแปลงจากฐานจุดสูงสุด) ใน NT และบาทและในอาสาสมัครที่มีประวัติครอบครัวอย่างมีนัยสำคัญมากขึ้นกว่าใน EH และในวิชาโดยไม่ต้องมีประวัติครอบครัว ดังนั้นเราจึงแสดงให้เห็นถึงความผิดปกติที่เกิดขึ้นพร้อมกันในกลูโคสอินซูลินระบบการกำกับดูแลและระบบประสาทลักษณะช่วงต้นในการพัฒนาของความดันโลหิตสูงและความผิดปกติเหล่านี้มีพื้นฐานทางพันธุกรรมที่ชัดเจน

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

นามธรรม
เพื่อศึกษาความสัมพันธ์ของปัจจัยทาง metabolic และประสาทไฮเพอร์เทนชั่น เราตรวจสอบความดันโลหิต ( BP ) ระดับน้ำตาลในเลือดและอินซูลินในพลาสมาและ norepinephrine ( NE ) ระดับก่อน และทุก 30 นาที 120 นาที หลังรับประทานกลูโคสใน 6 กลุ่ม 20 คนแต่ละกลุ่มเตต ( NT ) และไม่มีครอบครัว ประวัติของความดันโลหิตสูง ;เส้นเขตแดน ( บาท ) ผู้ป่วยความดันโลหิตสูงที่มีและไม่มีประวัติครอบครัวเป็นความดันโลหิตสูง และผู้ป่วยความดันโลหิตสูงขึ้น ( เอ๊ะ ) ที่มีและไม่มีประวัติครอบครัวเป็นความดันโลหิตสูง การเปลี่ยนแปลงระดับน้ำตาลในเลือดได้เหมือนกันใน 6 กลุ่ม ในผู้ที่มีประวัติครอบครัวเป็นความดันโลหิตสูงไม่ว่า BP ระดับระดับแรกเริ่มและการเปลี่ยนแปลงในระดับอินซูลินหลังรับประทานกลูโคสอย่างมีนัยสำคัญสูงกว่าในกลุ่มที่ไม่มีประวัติครอบครัวเป็นความดันโลหิตสูง ( F = 13.32 , p = . 001 ) ในบาท เอ๊ะคนโดยไม่คำนึงถึงประวัติครอบครัว การเปลี่ยนแปลงในอินซูลินมากกว่าใน NT ( F = 16 , p = . 001 ) ระดับพื้นฐานและการเปลี่ยนแปลงในพลาสมาสูงกว่าใน NE บาท เอ๋ ( F = มีค่า p = .0001 ) กว่า NT และการเปลี่ยนแปลงในพลาสมาเน่มีมากในวิชาที่ไม่มีประวัติครอบครัวกว่าคนไม่มีประวัติครอบครัว ( F = 18.32 , p = . 001 ) ดังนั้นอินซูลินผิดปกติ และไม่ตอบสนองกลูโคสปรากฏรวมอยู่ในผู้ที่มีประวัติของโรคในครอบครัว ไม่ว่าระดับของความดันโลหิต นอกจากนี้อัตราส่วนของΔ NE / Δอินซูลิน ( เปลี่ยนจาก ( สูงสุด ) ใน NT และบาท และในผู้ที่มีประวัติครอบครัวเป็นสูงกว่าใน EH และในวิชาที่ไม่มีประวัติครอบครัว ดังนั้นเราพบว่าเกิดความผิดปกติในระบบ และกลูโคสอินซูลินหรือระบบประสาทลักษณะระยะต้นในการพัฒนาของโรคและความผิดปกติเหล่านี้มีพื้นฐานทางพันธุกรรมชัดเจน