The activity of potassium(K+) chann

The activity of potassium(K+) channels critically depends on their density on the cell surface membrane,which is regulated by dynamic protein–protein in teractions that often involve distinct trafficking signals on the cargo proteins.In this paper we explored the possibility of utilizing the Saccharomyces cerevisiae strain B31 for identification of the signal motifs that regulate surface expression of membrane proteins and for studying structure–function relationships of K+ channels. B31 cells lack the K+efflux system and were reported to show overloaded K+-mediated growth inhibition in high K+ media
upon heterologous expression of a mammalian inwardly rectifying K+ channel(Kir2.1).We show that while the expression of wild-type Kir2.1 channel inhibits the growth of B31 cells in high K+ media,the human disease causing mutations of Kir2.1 that abolishK
+
conduction(V302M)orsurfacetrafficking
(314/315)fullyrestoresthegrowth.Theexpressionoftwo-pore-domainK
+
channelKCNK3orKCNK9
alsoinhibitedthegrowthofB31inhighK
+
mediawhileC-terminalmutationsthatreducetheir14-3-3
protein-dependentcellsurfacetraffickingrestoredthegrowthofB31.Finally,theexpressionofKir2.1
channelsthatwereC-terminallyfusedwithknownsequencemotifsincluding ERretention/retrieval
signalsandanendocytosissignalallowedthegrowthofB31inhighK
+
media.TheseresultsdemonstratethepotentialofB31yeaststrainasauniquebiologicaltooltoscreentherandompeptidelibraries
fornovelsequencesignalsthatdown-regulatesurfaceexpressionofmembraneproteins,aswellasto
systematicallyidentifythestructuraldeterminantsforcellsurfacetraffickingand/orionconductance
ofK
+
channels.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

กิจกรรมของช่อง potassium(K+) เหลือขึ้นอยู่กับความหนาแน่นของพวกเขาในการเซลล์ผิวเมมเบรน ที่กำหนดแบบไดนามิกโปรตีน – โปรตีน teractions ที่มักจะเกี่ยวข้องกับสัญญาณค้ามนุษย์แตกต่างกับโปรตีนขนส่ง ในเอกสารนี้ เราสำรวจความเป็นไปได้ของการใช้ Saccharomyces cerevisiae สายพันธุ์ B31 รหัสลงสัญญาณที่ควบคุมค่าผิวของเมมเบรนโปรตีน และศึกษาความสัมพันธ์ของโครงสร้าง – ฟังก์ชัน K + ช่อง B31 เซลล์ขาด K + efflux ระบบ และมีรายงานแสดงโอเวอร์โหลด K + -mediated ยับยั้งการเจริญเติบโตในสื่อ K + สูงเมื่อนิพจน์ heterologous ของ mammalian สองอย่างภายใน rectifying K + channel(Kir2.1) เราแสดงว่าในขณะที่ค่าของช่อง Kir2.1 ป่าชนิดยับยั้งการเติบโตของเซลล์ B31 สูง K + สื่อ โรคมนุษย์ที่ก่อให้เกิดการกลายพันธุ์ของ Kir2.1 abolishK ที่+orsurfacetrafficking นำ (V302M)fullyrestoresthegrowth (314/315) DomainK Theexpressionoftwo รูขุมขน+channelKCNK3orKCNK9alsoinhibitedthegrowthofB31inhighK+mediawhileC-terminalmutationsthatreducetheir14-3-3โปรตีน dependentcellsurfacetraffickingrestoredthegrowthofB31.Finally,theexpressionofKir2.1channelsthatwereC-terminallyfusedwithknownsequencemotifsincluding ERretention/เรียกsignalsandanendocytosissignalallowedthegrowthofB31inhighK+สื่อ TheseresultsdemonstratethepotentialofB31yeaststrainasauniquebiologicaltooltoscreentherandompeptidelibrariesfornovelsequencesignalsthatdown-regulatesurfaceexpressionofmembraneproteins, aswellastosystematicallyidentifythestructuraldeterminantsforcellsurfacetraffickingand/orionconductanceofK+ช่องทางการ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

กิจกรรมของโพแทสเซียม (K +) ช่องวิกฤตขึ้นอยู่กับความหนาแน่นของพวกเขาในเยื่อหุ้มเซลล์ผิวซึ่งถูกควบคุมโดยโปรตีนแบบไดนามิกใน teractions ที่มักจะเกี่ยวข้องกับการค้ามนุษย์สัญญาณที่แตกต่างกันใน proteins.In สินค้าบทความนี้เราสำรวจความเป็นไปได้ของการใช้ที่ Saccharomyces cerevisiae สายพันธุ์ B31 เพื่อระบุตัวตนของลวดลายสัญญาณที่ควบคุมการแสดงออกของพื้นผิวของโปรตีนและการศึกษาความสัมพันธ์ระหว่างโครงสร้างและหน้าที่ของ k + ช่อง เซลล์ B31 ขาดระบบ K + ไหลและได้รับรายงานที่จะแสดงมากเกินไป k + -mediated การยับยั้งการเจริญเติบโตใน K สูง +
สื่อเมื่อการแสดงออกของheterologous เลี้ยงลูกด้วยนมในใจแก้ไขช่อง K + (Kir2.1) เราแสดงให้เห็นว่าในขณะที่การแสดงออกของ Kir2 ป่าชนิด 0.1 ช่องทางยับยั้งการเจริญเติบโตของเซลล์ใน B31 K สูง + สื่อที่ก่อให้เกิดโรคในมนุษย์กลายพันธุ์ของ Kir2.1 ว่า