Minor regulators include adrenocor

Minor regulators include
adrenocorticotropic hormone (ACTH) from the pituitary, atrial natriuretic
peptide from the heart, and local adrenal secretion of โดพามีน. We
20 demonstrated that mood disorders are correlated with increased
concentrations of อัลโดสเทอรอน and digoxin in blood as well as urine.


Oxidative stress & เอนโดธีลิน dysfunction hypothesis
Major depression has been shown to be accompanied by increased
oxidative stress and lipid peroxidation. Plasma peroxides and serum
oxidized LDL (oxLDL) antibodies are known to be correlated to major
depression. (Maes, 2010). Atherosclerosis and depression are also known to be associated (Jones, 2003; Wiiteman, 2004; Hamer, 2010).
The endothelial injury, activation, and dysfunction caused by
oxidized LDL (oxLDL) in the pathogenesis of atherosclerosis are exerted via
lectin-like oxidized low-density lipoprotein รีเซปเตอร์-1 (LOX-1) activation. LOX-1, initially identified as the major รีเซปเตอร์ for oxLDL in endothelial cells, can also be expressed in macrophages and smooth muscle cells
(SMCs). The stage for atherosclerosis is set once endothelial dysfunction
5 occurs. LOX-1 may play a role in initiating and potentiating this crucial first
step.
Under conditions of hypercholesterolemia, hypertension, and diabetes, disease states that promote vascular injury, LOX-1 is highly expressed in blood vessels.
10 Induction of LOX-1 expression is mediated by แองจิโอเทนซิน II and
เอนโดธีลิน-1, both antagonists of NO. With elevated levels of LOX-1 on the endothelium, increased amounts of oxLDL can be endocytosed, an activity that further enhances LOX-1 expression. OxLDL through LOX-1 also
increases the expression of แองจิโอเทนซิน converting enzyme and reduces the 15 intracellular concentration of NO. In addition to being the main รีเซปเตอร์ for
oxLDL, LOX-1 hasthe ability to bind damaged or apoptotic cells, activated
platelets, advanced glycation end products, and pathogenic organisms. Once
bound, these ligands can be endocytosed or phagocytosed into the cell.
Under physiological conditions, LOX-1 may play a role in host defense or 20 serve to scavenge cellular debris. However, in pathological states, LOX-1
may be involved in binding proatherogenic materials, such as oxLDL, that
activate the endothelium. With its ability to bind products that induce
inflammation and endothelial activation, it is not surprising that elevated
LOX-1 expression is observed in both initial and advanced atherosclerotic 25 lesions. The stage for atherosclerosis is set once endothelial dysfunction
occurs. Under conditions of hypercholesterolemia, hypertension, and
diabetes which are all known to be associated with mood disorders, disease
states that promote vascular injury, LOX-1 is highly expressed in blood
vessels. Induction of LOX-1 expression is mediated by แองจิโอเทนซิน II and 30 เอนโดธีลิน-1, both antagonists of NO. With elevated levels of LOX-1 on the
endothelium, increased amounts of oxLDL can be endocytosed, an activity
that further enhances LOX-1 expression. OxLDL through LOX-1 also
increases the expression of แองจิโอเทนซิน converting enzyme and reduces the
intracellular concentration of NO. Thus, LOX-1 activity amplifies the extent 5 of endothelial dysfunction. However, oxLDL uptake by LOX-1 also mediates
endothelial cell apoptosis, potentially via nuclear factor (NF)_B activation.
This may result in direct vascular denudation and injury that may trigger
or enhance an existing inflammatory reaction (Szmitko, 2003).
We demonstrated that mood disorders are correlated with
10 increased concentrations of เอนโดธีลิน-1, F2-ไอโซโพรสเทน, LOX-1 and nitro-
tyrosine concentrations in blood as well as urine.


Tight junction hypothesis
Intestinal mucosal dysfunction characterized by an increased
15 translocation of gram-negative bacteria (leaky gut) has suggested to play a
role in the inflammatory pathophysiology of depression. It is suggested that the increased LPS translocation may mount an immune response and thus inflammatory response system activation in some patients with MDD and
may induce specific "sickness behaviour" symptoms (Maes, 2008; Painsipp, 20 2011). T cell-derived LIGHT is known to activate epithelial LTBR to disrupt
barrier function (Brad T. et al. 2007 ). Furthermore it was found that
individuals with recent-onset psychosis and with multi-episode
schizophrenia who have increased antibodies to gliadin may share some
immunologic features of celiac disease, but their immune response to gliadin
25 differs from that of celiac disease (Dickerson, 2010). Gliadin binds to CXCR3
and leads to MyD88-dependent โซนูลิน release and increased intestinal
permeability (Lammers, 2008). We demonstrated for the first time that the
โซนูลิน serum concentration is associated with mood disorders.


30 โซนูลิน
Intercellular tight junctions are dynamic structures involved in vectorial transport of water and electrolytes across the cell membranes of the intestinal epithelium and brain blood barrier. Zonula occludens toxin
derived from Vibrio cholerae interacts with a specific intestinal epithelial 5 surface รีเซปเตอร์, with subsequent activation of a complex intracellular
cascade of events that regulate tight junction permeability. โซนูลิน likely
plays a pivotal role in tight junction regulation during developmental,
physiological, and pathological processes, including tissue morphogenesis,
movement of fluid, macromolecules and leukocytes between the intestinal 10 lumen and the interstitium, and inflammatory/autoimmune disorders
(Fasano, 2001; Wang, 2000).


Pro-inflammatory hypothesis
In the last 150 years, rapid expansion in Western populations has
15 been associated with a change in diet, with omega-3 polyunsaturated fatty
acids from fish, wild game, and plants being replaced by saturated fats from
domestic animals and omega-6 polyunsaturated fatty acids from common
vegetable oils (corn, safflower, and soybean) and other sources. These
changes have resulted in a large increase in the ratio of omega-6 to omega-3 20 fatty acids in the general diet from 1:1 to more than 10:1 (4, 5). This has
resulted in a high proportion of the common omega-6 fatty acid arachidonic
acid, rather than EPA, in the cell membranes of most tissues. As depicted in
figure 1 an increase in อะราคิโดนิกแอซิด also affects the production of EPA
and DHA, owing to competition for metabolizing enzymes. The AA/EPA
25 ratio can be used as a biomarker for mood disorders.


Antidepressant Efficacy of Omega-3 Fatty Acids (EPA) has been
well documented for both major depression and ภาวะซึมเศร้าแบบอารมณ์สองขั้ว (Pao-Yen
Lin, 2007). The two omega-3 fatty acids, EPA and DHA, compete with
30 อะราคิโดนิกแอซิด (AA) for incorporation into membrane ฟอสโฟไลปิด.

Phospholipases A2 are enzymes that catalytically hydrolyzes the bond
releasing อะราคิโดนิกแอซิด and lvsoฟอสโฟไลปิด. Phospholipases A2 include several protein families with common enzymatic activity. Two most notable families are CA2+ dependent secreted and cytosolic phospholipases A2.
5 Other families include Ca2+ independent PLA2 (iPLA2) and
lipoprotein-associated PLA2s (1p-PLA2), also known as platelet activating
factor acetylhydrolase (PAF-AH). Increased PLA2 activity and PLA2-
generated mediators are known to play a central role in acute inflammatory
responses in the brain but also in oxidative stress associated with
10 neurological disorders (Faraooqui, 2006). Phospholipase A2 and COX-2
genes also increase the risk of IFN-alpha induced depression by regulating
polyunsaturated fatty acid level (Su KP, Huang SY, 2010). EPA is important
in balancing the immune function and physical health by reducing
phospholipase A2, Platelet acitivating factor (PAF) , อะราคิโดนิกแอซิด (AA 15 level on cell membrane) prostaglandin E2 (PGE2) and LTB4 synthesis.
(Joel M. Kremer, 1996). We also demonstrated the correlation of PLA2 and
mood disorders.
The cellular calcium overload explained in the section "mineral
homeostasis" activates the PLA2 enzymes to release the อะราคิโดนิกแอซิด 20 (AA) from the cell membranes. Hence increased amounts of AA are
converted via cyclooxygenase and 5-lopoxygenase into
eicosanoid metabolites. The most important ones are depicted in figure 2.


This results in an increase of amongst others prostaglandins,
25 ทรอมบอกเซนs and leukotrienes. These proinflammatory eicosanoids have
all been linked to depression (Linnoila et al., 1983; Calabrese et al., 1986; Ohishi et al., 1998; Nishino et al., 1989; Song et al., 1998). We also
demonstrated that mood disorders are correlated with increased PGE2, LTB4, and ทรอมบอกเซน B2 concentrations in blood as well as urine.
EPA competes with อะราคิโดนิกแอซิด for the cyclo-oxygenase
enzyme system as is indicated in figure 1, inhibiting the production of
proinflammatory eicosanoids derived from อะราคิโดนิกแอซิด (e.g.
prostaglandins, leukotrienes and ทรอมบอกเซนs) which have been linked to
5 depression.


DHA and EPA also inhibit the release of proinflammatory
cytokines, such as interleukin-1 beta, interleukin-2, interleukin-6,
interferon-gamma, and tumor necrosis factor alpha (Guixiang, 2007), which 10 depend on eicosanoid release, and are also associated with depression.
Further, omega-3 fatty acids affect brain-derived neurotrophic factor, which
encourages synaptic plasticity, provides neuroprotection, enhances
neurotransmission, and has antidepressant effects (Ikemoto, 2000)
AA, DGLA and all cyclooxygenase & 5-lipoxygenase based
15 metabolites thereof can be used as

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

เร็คกูเลเตอร์รองได้แก่ adrenocorticotropic ฮอร์โมน (ACTH) จากต่อมใต้สมอง หัวใจเต้น natriuretic เพปไทด์จากหัวใจ หลั่ง adrenal ถิ่นของโดพามีน เรา 20 แสดงว่า ความผิดปกติของอารมณ์มี correlated กับเพิ่มขึ้น ความเข้มข้นของ digoxin ในเลือดปัสสาวะและอัลโดสเทอรอนOxidative เครียดและเอนโดธีลินทำสมมติฐานภาวะซึมเศร้าที่สำคัญได้รับการแสดงร่วมเพิ่มขึ้น oxidative เครียดและไขมัน peroxidation พลาสม่า peroxides และซีรั่มแอนตี้ตกแต่ง LDL (oxLDL) ทราบว่าถูก correlated ที่สำคัญภาวะซึมเศร้า (Maes, 2010) หลอดเลือดและภาวะซึมเศร้าจะทราบว่าจะเกี่ยวข้อง (Jones, 2003 Wiiteman, 2004 Hamer, 2010) ที่บุผนังหลอดเลือดบาดเจ็บ เปิด และเกิดจากความผิดปกติ ตกแต่ง LDL (oxLDL) ในพยาธิกำเนิดของหลอดเลือดอยู่นั่นเองผ่านศึกษาเช่นออกซิไดซ์ low-density ไลโพโปรตีน (LOX-1) รีเซปเตอร์-1 เปิดใช้งาน LOX-1 เริ่มต้นที่ระบุเป็นรีเซปเตอร์สำคัญสำหรับ oxLDL ในเซลล์บุผนังหลอดเลือด แสดงในเซลล์กล้ามเนื้อเรียบและบังเอิญ(SMCs) ขั้นตอนสำหรับหลอดเลือดไว้ทำบุผนังหลอดเลือดครั้ง5 เกิดขึ้น LOX 1 อาจมีบทบาทในการเริ่มต้น และ potentiating นี้สำคัญก่อนขั้นตอนการภายใต้เงื่อนไขรัฐ hypercholesterolemia ความดันโลหิตสูง และโรคเบา หวาน โรคที่ส่งเสริมการบาดเจ็บของหลอดเลือด LOX 1 สูงแสดงหลอดเลือด10 การเหนี่ยวนำของ LOX-1 นิพจน์เป็น mediated โดยแองจิโอเทนซิน II และเอนโดธีลิน-1 ทั้งตัวเลข ระดับสูง 1 LOX ใน endothelium เพิ่มขึ้นจำนวน oxLDL ได้ endocytosed กิจกรรมที่ฝีมือนิพจน์ LOX 1 OxLDL ผ่าน LOX 1 ยังเพิ่มค่าของแองจิโอเทนซินแปลงเอนไซม์ และลดความเข้มข้น intracellular 15 หมายเลข นอกจากจะรีเซปเตอร์หลักสำหรับ oxLDL สามารถผูกที่เสียหายหรือเซลล์ apoptotic เรียกใช้ hasthe LOX 1 เกล็ดเลือด ขั้นสูง glycation ชิ้นงาน และสิ่งมีชีวิต pathogenic ครั้ง ผูก ligands เหล่านี้อาจเป็น endocytosed หรือ phagocytosed เข้าไปในเซลล์ ภายใต้เงื่อนไขสรีรวิทยา LOX 1 อาจเล่นบทบาทในการป้องกันการโฮสต์หรือเสิร์ฟ 20 การ scavenge เศษโทรศัพท์มือถือ อย่างไรก็ตาม ในอเมริกาทางพยาธิวิทยา LOX 1 อาจเกี่ยวข้องกับการผูก proatherogenic วัสดุ เช่น oxLDL ที่ เรียกใช้ endothelium มีความสามารถในการผูกผลิตภัณฑ์ที่ก่อให้เกิด อักเสบและเปิดใช้งานบุผนังหลอดเลือด มันจะไม่น่าแปลกใจที่ยกระดับ นิพจน์ LOX 1 จะสังเกตในเบื้องต้น และขั้นสูง atherosclerotic 25 ได้ ขั้นตอนสำหรับหลอดเลือดไว้ทำบุผนังหลอดเลือดครั้ง เกิดขึ้น ภายใต้เงื่อนไขของ hypercholesterolemia ความดันโลหิตสูง และ โรคเบาหวานซึ่งทั้งหมดเป็นที่รู้จักที่จะเชื่อมโยงกับความผิดปกติของอารมณ์ โรค รัฐที่ส่งเสริมการบาดเจ็บของหลอดเลือด LOX 1 จะแสดงในเลือดสูง เรือ เหนี่ยวนำของนิพจน์ LOX 1 เป็น mediated โดยแองจิโอเทนซิน II และเอนโดธีลิน 30-1 ทั้งตัวเลข ระดับสูงของ LOX-1 ในการendothelium ยอดเงินที่เพิ่มขึ้นของ oxLDL เป็น endocytosed กิจกรรม ที่ฝีมือนิพจน์ LOX 1 OxLDL ผ่าน LOX 1 ยัง เพิ่มค่าของแองจิโอเทนซินแปลงเอนไซม์ และลดการ เข้มข้น intracellular หมายเลข ดัง กิจกรรม LOX 1 กำลังโคจรอยู่ซึ่งขอบเขต 5 การทำบุผนังหลอดเลือด อย่างไรก็ตาม ดูดซับ oxLDL 1 LOX ยัง mediates apoptosis เซลล์บุผนังหลอดเลือด อาจผ่านปัจจัยนิวเคลียร์ (NF) _B เปิดใช้งาน เกิด denudation ตรงหลอดเลือดและการบาดเจ็บที่อาจทำให้เกิด หรือเพิ่มการปฏิกิริยาอักเสบที่มีอยู่ (Szmitko, 2003)เราแสดงว่า ความผิดปกติของอารมณ์มี correlated กับ10 เพิ่มความเข้มข้นของเอนโดธีลิน-1, F2-ไอโซโพรสเทน LOX 1 และไนโตร-tyrosine ที่ความเข้มข้นในเลือดและปัสสาวะเชื่อมต่อแน่นสมมติฐานลำไส้บกพร่อง mucosal โดยการเพิ่มการสับเปลี่ยน 15 ของแบคทีเรียแบคทีเรียแกรมลบ (ที่รั่วไส้) ได้แนะนำให้เล่นแบบบทบาทใน pathophysiology อักเสบโรคซึมเศร้า แนะนำว่า อาจกำหนดการสับเปลี่ยน LPS เพิ่มการตอบสนองภูมิคุ้มกัน และการเปิดใช้งานระบบตอบสนองการอักเสบในผู้ป่วยบาง MDD และmay induce specific "sickness behaviour" symptoms (Maes, 2008; Painsipp, 20 2011). T cell-derived LIGHT is known to activate epithelial LTBR to disrupt barrier function (Brad T. et al. 2007 ). Furthermore it was found that individuals with recent-onset psychosis and with multi-episode schizophrenia who have increased antibodies to gliadin may share some immunologic features of celiac disease, but their immune response to gliadin25 differs from that of celiac disease (Dickerson, 2010). Gliadin binds to CXCR3and leads to MyD88-dependent โซนูลิน release and increased intestinalpermeability (Lammers, 2008). We demonstrated for the first time that theโซนูลิน serum concentration is associated with mood disorders.30 โซนูลินIntercellular tight junctions are dynamic structures involved in vectorial transport of water and electrolytes across the cell membranes of the intestinal epithelium and brain blood barrier. Zonula occludens toxinderived from Vibrio cholerae interacts with a specific intestinal epithelial 5 surface รีเซปเตอร์, with subsequent activation of a complex intracellular cascade of events that regulate tight junction permeability. โซนูลิน likely plays a pivotal role in tight junction regulation during developmental, physiological, and pathological processes, including tissue morphogenesis, movement of fluid, macromolecules and leukocytes between the intestinal 10 lumen and the interstitium, and inflammatory/autoimmune disorders(Fasano, 2001; Wang, 2000).Pro-inflammatory hypothesisIn the last 150 years, rapid expansion in Western populations has15 been associated with a change in diet, with omega-3 polyunsaturated fattyacids from fish, wild game, and plants being replaced by saturated fats from domestic animals and omega-6 polyunsaturated fatty acids from common vegetable oils (corn, safflower, and soybean) and other sources. These changes have resulted in a large increase in the ratio of omega-6 to omega-3 20 fatty acids in the general diet from 1:1 to more than 10:1 (4, 5). This has resulted in a high proportion of the common omega-6 fatty acid arachidonic acid, rather than EPA, in the cell membranes of most tissues. As depicted in figure 1 an increase in อะราคิโดนิกแอซิด also affects the production of EPA and DHA, owing to competition for metabolizing enzymes. The AA/EPA25 ratio can be used as a biomarker for mood disorders.Antidepressant Efficacy of Omega-3 Fatty Acids (EPA) has beenwell documented for both major depression and ภาวะซึมเศร้าแบบอารมณ์สองขั้ว (Pao-YenLin, 2007). The two omega-3 fatty acids, EPA and DHA, compete with30 อะราคิโดนิกแอซิด (AA) for incorporation into membrane ฟอสโฟไลปิด.Phospholipases A2 are enzymes that catalytically hydrolyzes the bondreleasing อะราคิโดนิกแอซิด and lvsoฟอสโฟไลปิด. Phospholipases A2 include several protein families with common enzymatic activity. Two most notable families are CA2+ dependent secreted and cytosolic phospholipases A2.5 Other families include Ca2+ independent PLA2 (iPLA2) andlipoprotein-associated PLA2s (1p-PLA2), also known as platelet activating factor acetylhydrolase (PAF-AH). Increased PLA2 activity and PLA2- generated mediators are known to play a central role in acute inflammatory responses in the brain but also in oxidative stress associated with 10 neurological disorders (Faraooqui, 2006). Phospholipase A2 and COX-2 genes also increase the risk of IFN-alpha induced depression by regulating polyunsaturated fatty acid level (Su KP, Huang SY, 2010). EPA is important in balancing the immune function and physical health by reducing phospholipase A2, Platelet acitivating factor (PAF) , อะราคิโดนิกแอซิด (AA 15 level on cell membrane) prostaglandin E2 (PGE2) and LTB4 synthesis. (Joel M. Kremer, 1996). We also demonstrated the correlation of PLA2 and mood disorders.The cellular calcium overload explained in the section "mineral homeostasis" activates the PLA2 enzymes to release the อะราคิโดนิกแอซิด 20 (AA) from the cell membranes. Hence increased amounts of AA are converted via cyclooxygenase and 5-lopoxygenase into
eicosanoid metabolites. The most important ones are depicted in figure 2.


This results in an increase of amongst others prostaglandins,
25 ทรอมบอกเซนs and leukotrienes. These proinflammatory eicosanoids have
all been linked to depression (Linnoila et al., 1983; Calabrese et al., 1986; Ohishi et al., 1998; Nishino et al., 1989; Song et al., 1998). We also
demonstrated that mood disorders are correlated with increased PGE2, LTB4, and ทรอมบอกเซน B2 concentrations in blood as well as urine.
EPA competes with อะราคิโดนิกแอซิด for the cyclo-oxygenase
enzyme system as is indicated in figure 1, inhibiting the production of
proinflammatory eicosanoids derived from อะราคิโดนิกแอซิด (e.g.
prostaglandins, leukotrienes and ทรอมบอกเซนs) which have been linked to
5 depression.


DHA and EPA also inhibit the release of proinflammatory
cytokines, such as interleukin-1 beta, interleukin-2, interleukin-6,
interferon-gamma, and tumor necrosis factor alpha (Guixiang, 2007), which 10 depend on eicosanoid release, and are also associated with depression.
Further, omega-3 fatty acids affect brain-derived neurotrophic factor, which
encourages synaptic plasticity, provides neuroprotection, enhances
neurotransmission, and has antidepressant effects (Ikemoto, 2000)
AA, DGLA and all cyclooxygenase & 5-lipoxygenase based
15 metabolites thereof can be used as

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ควบคุมผู้เยาว์รวม
แผนกลยุทธ์ ( ACTH ) จากต่อมใต้สมอง , เปปไทด์ natriuretic
หัวใจมาจากหัวใจ และการหลั่งจากต่อมหมวกไตท้องถิ่นของโดพามีน . เรา
20 พบว่า ความผิดปกติทางอารมณ์ มีความสัมพันธ์กับการเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของอัลโดสเทอรอน
ดิจ๊อกซินในเลือดและปัสสาวะเช่นกัน



เอนโดธีลิน&ออกซิเดชันความเครียดความผิดปกติสมมติฐานโรคซึมเศร้าได้ถูกแสดงเป็น พร้อมด้วยเพิ่มขึ้น
ความเครียดออกซิเดชันและการเกิด lipid peroxidation เปอร์ออกไซด์พลาสมาและซีรั่ม
oxidized LDL ( oxldl ) และเป็นที่รู้จักกัน มีความสัมพันธ์กับสาขา
ภาวะซึมเศร้า ( เมส , 2010 ) หลอดเลือดและภาวะซึมเศร้ายังรู้จักที่จะเชื่อมโยง ( Jones , 2003 ; wiiteman , 2004 ; Hamer , 2010 )
เยื่อบาดเจ็บ กระตุ้น และความผิดปกติที่เกิดจาก
oxidized LDL ( oxldl ) ในการเกิดพยาธิสภาพของหลอดเลือดจะใช้ผ่าน
ตินชอบความหนาแน่นต่ำไลโปโปรตีนรีเซปเตอร์ออกซิไดซ์ - 1 ( lox-1 ) เปิดใช้งาน lox-1 ตอนแรกระบุว่าเป็นรีเซปเตอร์หลัก oxldl ในเยื่อบุเซลล์ยังสามารถแสดงออกใน macrophages และเซลล์กล้ามเนื้อเรียบ
( smcs ) เวทีสำหรับหลอดเลือดเป็นชุดเมื่อ endothelial dysfunction
5 เกิดขึ้น lox-1 อาจมีบทบาทในการริเริ่มและ Professor ขั้นตอนแรก

นี้สำคัญ ภายใต้เงื่อนไขของให้อาหารสำเร็จรูป ความดันโลหิตสูง และ เบาหวาน โรคหลอดเลือด ระบุว่า การได้รับบาดเจ็บ lox-1 ขอแสดงออกในหลอดเลือด
10 การ lox-1 การแสดงออกเป็นคนกลาง โดยแองจิโอเทนซิน II และ
เอนโดธีลิน - 1 ทั้งปฏิปักษ์ของไม่กับระดับสูงของ lox-1 ในหลอดเลือด เพิ่มปริมาณของ oxldl สามารถ endocytosed , กิจกรรมที่เพิ่มเติมช่วยเพิ่ม lox-1 การแสดงออก oxldl ผ่าน lox-1 ยัง
เพิ่มการแสดงออกของเอนไซม์แองจิโอเทนซินแปลงและลด 15 ชนิดความเข้มข้น ในการรีเซปเตอร์หลัก oxldl
,lox-1 ยังใช้ในเนื้อเยื่อที่เสียหายหรือเปิด
เกล็ดเลือดผลิตภัณฑ์ advanced glycation end และเชื้อโรคใน . เมื่อ
ผูกลิแกนด์เหล่านี้สามารถ endocytosed หรือ phagocytosed เข้าไปในเซลล์
ภายใต้เงื่อนไขทางสรีรวิทยา , lox-1 อาจมีบทบาทในการป้องกันโฮสต์หรือ 20 ใช้โทรศัพท์มือถือเพื่อหาเศษ อย่างไรก็ตาม ในรัฐพยาธิสภาพ lox-1
,อาจจะเกี่ยวข้องกับการ proatherogenic วัสดุ เช่น oxldl ที่
กระตุ้นเซลล์ กับความสามารถในการผูกผลิตภัณฑ์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบและบุ
กระตุ้น ก็ไม่น่าแปลกใจที่ยกระดับ
lox-1 การแสดงออกที่พบในทั้งเริ่มต้นและขั้นสูงระดับ 25 รอยโรค เวทีสำหรับหลอดเลือดเป็นชุดเมื่อ endothelial dysfunction
เกิดขึ้นภายใต้เงื่อนไขของการเพิ่มระดับ ไตรกลีเซอไรด์ ความดันโลหิตสูง และเบาหวาน ซึ่งทุกคนรู้จัก
จะเกี่ยวข้องกับความผิดปกติทางอารมณ์ , โรค
สหรัฐอเมริกาที่ส่งเสริมหลอดเลือดที่บาดเจ็บ lox-1 ขอแสดงออกในเลือด
เรือ การ lox-1 การแสดงออกเป็นคนกลาง โดยแองจิโอเทนซิน II และ 30 เอนโดธีลิน - 1 ทั้งปฏิปักษ์ของไม่กับระดับสูงของ lox-1 บน
หลอดเลือด เพิ่มปริมาณของ oxldl สามารถ endocytosed , กิจกรรม
ที่เพิ่มเติมช่วยเพิ่ม lox-1 การแสดงออก oxldl ผ่าน lox-1 ยัง
เพิ่มการแสดงออกของเอนไซม์แองจิโอเทนซินแปลงและลดความเข้มข้นของ
เซลล์ดังนั้น กิจกรรม lox-1 ขยายขอบเขต 5 ของเยื่อบุหลอดเลือดผิดปกติ อย่างไรก็ตาม oxldl ดูดดึง lox-1 ยัง mediates
เซลล์เซลล์เยื่อบุหลอดเลือด อาจผ่านทางนิวเคลียร์ ( NF ) _b ปัจจัยกระตุ้น
นี้อาจส่งผลในการรับนักศึกษาตรงหลอดเลือดและการบาดเจ็บที่อาจก่อให้เกิดปฏิกิริยาการอักเสบที่มีอยู่หรือเพิ่ม

( szmitko , 2003 ) เราพบว่า ความผิดปกติทางอารมณ์ มีความสัมพันธ์กับ
10 เพิ่มความเข้มข้นของเอนโดธีลิน - 1 , F2 - ไอโซโพรสเทน lox-1 Nitro -
, และไทโรซีน ความเข้มข้นของเลือด รวมทั้งปัสสาวะ .



( ความผิดปกติของลำไส้ไว้แน่นแยกลักษณะโดยการเพิ่มขึ้น
15 การเคลื่อนย้ายของแบคทีเรียแกรมลบ ( รั่วดี ) ได้แนะนำให้เล่นบทบาทในพยาธิสรีรวิทยาที่มีการอักเสบของภาวะซึมเศร้าพบว่าเพิ่มขึ้นหล่อลื่นโยกย้ายอาจติดเป็นภูมิคุ้มกัน และกระตุ้นการตอบสนองของระบบจึงอักเสบในผู้ป่วยบางรายอาจเกิดเฉพาะกับ MDD และ
" อาการของ " โรค ( เมส , 2008 ; painsipp 20 2011 ) แสง cell-derived T เป็นที่รู้จักกันเพื่อเปิดใช้งานบุ ltbr รบกวน
อุปสรรคการทำงาน ( แบรด ต. et al . 2007 ) นอกจากนี้ยังพบว่า
บุคคลที่มีการโจมตีล่าสุดและมีหลายตอน โรคจิต
จิตเภทที่เพิ่มขึ้น แอนติบอดี ไกลอะดินอาจแบ่ง
คุณสมบัติทางภูมิคุ้มกันวิทยาของโรค celiac , แต่การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของพวกเขาไปไกลอะดิน
25 ที่แตกต่างจากที่ของโรค celiac ( ดิเคอร์สัน , 2010 ) ไกลอะดินผูกกับ cxcr3
และนำไปสู่ myd88 ขึ้นอยู่กับโซนูลินปล่อยและเพิ่มการซึมผ่าน ( แลมเมิร์สลำไส้
,2008 ) เราแสดงให้เห็นเป็นครั้งแรกว่า
โซนูลินเซรั่มเข้มข้นมีความเกี่ยวข้องกับความผิดปกติทางอารมณ์


30 โซนูลิน
intercellular แน่น junctions เป็นโครงสร้างแบบไดนามิกที่เกี่ยวข้องในการขนส่งเป็นน้ำและเกลือแร่ผ่านเยื่อหุ้มเซลล์ของเยื่อบุผิวลำไส้ และอุปสรรคเลือดสมอง . zonula occludens สารพิษ
ได้มาจาก Vibrio cholerae โต้ตอบกับเฉพาะเยื่อบุผิวลำไส้ 5 รีเซปเตอร์ที่มีการกระตุ้นที่ตามมาของน้ำตก
ซับซ้อนของเหตุการณ์ที่ควบคุมเซลล์ผ่านชุมทางคับ . โซนูลินอาจมีบทบาทสำคัญในการควบคุม
ชุมทางคับในระหว่างการพัฒนา
ทางสรีรวิทยาและกระบวนการทางพยาธิวิทยา รวมถึงการเปลี่ยนแปลงลักษณะเนื้อเยื่อ