During stroke, membrane depolarizat

During stroke, membrane depolarization due to ATP breakdown leads to an increase in the release of glutamate, and the lack of energy blocks the reuptake of the excitatory amino acids at the synapse, leading to an extracellular accumulation of glutamate (Rossi et al., 2000; Grewer et al., 2008). The reversal of the glutamate transporters under these conditions (Rossi et al., 2000; Grewer et al., 2008) further contributes to the extracellular accumulation of glutamate, with a consequent toxic overactivation of postsynaptic glutamate receptors (excitotoxicity) (Olney, 1969; Simon et al., 1984; Choi et al., 1987; Ferreira et al., 1996, 1998; Martel et al., 2012).
Moderate flow of Ca2+ ions through NMDAR is beneficial for neurons, while Ca2+ overload, linked with an excessive NMDAR activation, is deleterious (NMDAR paradox) (Hardingham and Bading, 2003).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

จังหวะ depolarization เยื่อเนื่องจาก ATP แบ่งนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของ glutamate และการขาดพลังงานบล็อก reuptake ของกรดอะมิโน excitatory ที่ไซแนปส์ นำไปสู่การสะสม extracellular ของ glutamate (Rossi et al., 2000 Grewer et al., 2008) การกลับรายการผู้ glutamate ภายใต้เงื่อนไขเหล่านี้ (Rossi et al., 2000 Grewer et al., 2008) เพิ่มเติม รวมสะสม extracellular ของ glutamate กับ overactivation พิษที่ตามมาของ postsynaptic glutamate receptors (excitotoxicity) (เหล่าพรรณราย 1969 Simon et al., 1984 Choi et al., 1987 Al. Ferreira ร้อยเอ็ด 1996, 1998 Martel et al., 2012) กระแสปานกลางของ Ca2 + ประจุผ่าน NMDAR จะเป็นประโยชน์สำหรับ neurons, Ca2 + โอเวอร์โหลด เชื่อมโยงกับการเปิด NMDAR มากเกินไป เป็น ร้าย (paradox NMDAR) (Hardingham และ Bading, 2003)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ในช่วงจังหวะสลับขั้วเมมเบรนอันเนื่องมาจากเอทีพีรายละเอียดจะนำไปสู่การเพิ่มขึ้นในการเปิดตัวของกลูตาเมตและการขาดของบล็อกพลังงาน reuptake ของกรดอะมิโน excitatory ที่ไซแนปส์ที่นำไปสู่การสะสมสารกลูตาเมต (รอสซี et al., 2000 ; Grewer et al, 2008). กลับรายการของการขนส่งกลูตาเมตภายใต้เงื่อนไขเหล่านี้ (รอสซี et al, 2000;. Grewer et al, 2008). ก่อเพิ่มเติมเพื่อการสะสมสารกลูตาเมตที่มีความเป็นพิษที่เกิดขึ้น overactivation ของตัวรับกลูตาเมต postsynaptic (excitotoxicity) (Olney 1969; ไซมอน et al, 1984;. Choi et al, 1987;.. Ferreira et al, 1996, 1998;.. Martel et al, 2012)
การไหลปานกลางของ Ca2 + ไอออนผ่าน NMDAR เป็นประโยชน์สำหรับเซลล์ประสาทในขณะที่ Ca2 + เกินที่เชื่อมโยงกับ การเปิดใช้งาน NMDAR มากเกินไปเป็นอันตราย (เส้นขนาน NMDAR) (Hardingham และอาบน้ำ, 2003)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ในช่วงจังหวะที่เปลี่ยนขั้วจาก ATP สลายเมมเบรน นำไปสู่การเพิ่มขึ้นในการปล่อย ผงชูรส และการขาดพลังงานบล็อก reuptake ของ excitatory กรดอะมิโนที่ไซแนปส์ ทำให้เกิดการสะสมและของกลูตาเมต ( รอสซี่ et al . , 2000 ; grewer et al . , 2008 ) ความผกผันของผงชูรสขนส่งภายใต้เงื่อนไขเหล่านี้ ( รอสซี่ et al . , 2000 ; grewer et al . ,2008 ) ต่อไป มีส่วนช่วยในการสะสมและของผงชูรส กับ overactivation เป็นพิษผลของผงชูรสว่าตัวรับ ( ภาวะเอ็กไซโททอกซิก ) ( Olney 1969 ; ไซม่อน et al . , 1984 ; Choi et al . , 1987 ; เฟร์ et al . , 1996 , 1998 ; มาร์เทล et al . , 2012 ) การไหลของไอออนแคลเซียม
ปานกลางผ่าน nmdar มีประโยชน์ต่อเซลล์ประสาท ในขณะที่แคลเซียมเกินพิกัด ,เชื่อมโยงกับการเปิดใช้งาน nmdar มากเกินไปจะเป็นอันตราย ( nmdar ( Paradox ) และ hardingham bading , 2003 )