a b s t r a c tArticle history:Rece

a b s t r a c t
Article history:
Received 27 February 2014
Revised 5 June 2014
Accepted 6 June 2014
Available online 13 June 2014
Edited by J. Aubin
Keywords:
Ginsenoside-Rb2
Oxidative damage
Osteogenesis
Osteoporosis
Ovariectomized mouse
Bone-resorbing cytokine
Reactive oxygen species (ROS) are a significant pathogenic factor of osteoporosis. Ginsenoside-Rb2 (Rb2), a 20(S)-
protopanaxadiol glycoside extracted from ginseng, is a potent antioxidant that generates interest regarding the
bone metabolism area. We tested the potential anti-osteoporosis effects of Rb2 and its underlying mechanism in
this study. We produced an oxidative damage model induced by hydrogen peroxide (H2O2) in osteoblastic
MC3T3-E1 cells to test the essential anti-osteoporosis effects of Rb2 in vitro. The results indicated that treatment of
0.1 to 10 μMRb2 promoted the proliferation of MC3T3-E1 cells, improved alkaline phosphatase (ALP) expression,
elevated calcium mineralization and mRNA expressions of Alp, Col1a1, osteocalcin (Ocn) and osteopontin (Opn)
against oxidative damage induced by H2O2. Importantly, Rb2 reduced the expression levels of receptor activator of
nuclear factor kappa-B ligand (RANKL) and IL-6 and inhibited the H2O2-induced production of ROS. The in vivo
study indicated that the Rb2 administered for 12 weeks partially decreased blood malondialdehyde (MDA) activity
and elevated the activity of reduced glutathione (GSH) in ovariectomized (OVX)mice. Moreover, Rb2 improved the
micro-architecture of trabecular bones and increased bonemineral density (BMD) of the 4th lumbar vertebrae (L4)
and the distal femur. Altogether, these results demonstrated that the potential anti-osteoporosis effects of Rb2 were
linked to a reduction of oxidative damage and bone-resorbing cytokines, which suggests that Rb2 might be effective
in preventing and alleviating osteoporosis.

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

นามธรรมประวัติศาสตร์บทความที่ได้รับ27 กุมภาพันธ์ 2014 แก้ไข 5 มิถุนายน 2014 ได้รับการยอมรับ 6 มิถุนายน 2014 ที่มีจำหน่ายออนไลน์ 13 มิถุนายน 2014 แก้ไขโดยเจ Aubin คำสำคัญ: Ginsenoside-Rb2 Oxidative ความเสียหายosteogenesis โรคกระดูกพรุนรังไข่เมาส์ไซโตไคน์กระดูกresorbing ออกซิเจน (ROS) เป็นอย่างมีนัยสำคัญ ปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคกระดูกพรุน Ginsenoside-Rb2 (Rb2), 20 (S) - protopanaxadiol glycoside สกัดจากโสมเป็นสารต้านอนุมูลอิสระที่มีศักยภาพที่น่าสนใจเกี่ยวกับการสร้างพื้นที่การเผาผลาญอาหารของกระดูก เราทดสอบผลป้องกันโรคกระดูกพรุนศักยภาพของ Rb2 และกลไกในการศึกษาครั้งนี้ เราผลิตแบบจำลองความเสียหายออกซิเดชันที่เกิดจากไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ (H2O2) สร้างกระดูกในเซลล์MC3T3-E1 เพื่อทดสอบผลป้องกันโรคกระดูกพรุนที่สำคัญของ Rb2 ในหลอดทดลอง ผลการวิจัยพบว่าการรักษาของ0.1-10 μMRb2การส่งเสริมการแพร่กระจายของเซลล์ MC3T3-E1 ที่ด่าง phosphatase ดีขึ้น (ALP) แสดงออกแร่แคลเซียมสูงและการแสดงออกของmRNA ของ Alp, Col1a1, osteocalcin (OCN) และทิน (OPN) กับความเสียหายออกซิเดชัน ที่เกิดจาก H2O2 ที่สำคัญ Rb2 ลดระดับการแสดงออกของการกระตุ้นตัวรับของปัจจัยแกนด์คัปปา-B นิวเคลียร์ (RANKL) และ IL-6 และยับยั้งการผลิต H2O2 ที่เกิดจากอนุมูลอิสระ ในร่างกายการศึกษาชี้ให้เห็นว่าการบริหารงาน Rb2 12 สัปดาห์ลดลงบางส่วน Malondialdehyde เลือด (MDA) กิจกรรมและการยกระดับการทำงานของกลูตาไธโอนที่ลดลง(GSH) ในตัดรังไข่ (OVX) หนู นอกจากนี้ Rb2 ปรับปรุงสถาปัตยกรรมไมโครกระดูกtrabecular และเพิ่มความหนาแน่นของ bonemineral (BMD) ของกระดูกสันหลังส่วนเอวที่ 4 (L4) และโคนขาส่วนปลาย พรึบผลลัพธ์เหล่านี้แสดงให้เห็นว่าผลป้องกันโรคกระดูกพรุนศักยภาพของ Rb2 ถูกเชื่อมโยงกับการลดลงของความเสียหายออกซิเดชันและcytokines กระดูก resorbing ซึ่งแสดงให้เห็นว่า Rb2 อาจจะมีประสิทธิภาพในการป้องกันและบรรเทาโรคกระดูกพรุน

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

B S T R A C T :

บทความประวัติศาสตร์ที่ได้รับ 27 กุมภาพันธ์ 2014
แก้ไข 5 มิถุนายน 2014
ยอมรับ 6 มิถุนายน 2014
ออนไลน์ 13 มิถุนายน 2014
แก้ไขโดย aubin
คำสำคัญ :


ginsenoside-rb2 เกิดความเสียหาย โรคกระดูกพรุน โรค



resorbing ไซโตไคน์เท่านั้นเมาส์กระดูกชนิดออกซิเจนปฏิกิริยา ( ROS ) เป็นปัจจัยก่อโรคที่สำคัญของโรคกระดูกพรุน ginsenoside-rb2 ( rb2 ) , 20 -
( S )protopanaxadiol ไกลโคไซด์ สารสกัดจากโสม เป็นสารต้านอนุมูลอิสระที่มีศักยภาพที่สร้างความสนใจเกี่ยวกับ
กระดูกเผาผลาญพื้นที่ เราทดสอบศักยภาพป้องกันโรคกระดูกพรุนและผลของ rb2 พื้นฐานของกลไกใน
การศึกษา เราผลิตแบบจำลองความเสียหายออกซิเดชันของไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ ( H2O2 ) ใน osteoblastic
mc3t3-e1 เซลล์เพื่อทดสอบความต้านโรคกระดูกพรุน ผลของ rb2 หลอด ผลการศึกษาพบว่า การรักษา
0.1 ถึง 10 μ mrb2 ส่งเสริมการแพร่กระจายของ mc3t3-e1 เซลล์ดีขึ้น อัลคาไลน์ ฟอสฟาเตส ( ALP ) การแสดงออก
สูงแคลเซียมและการแสดงออกของ mRNA การ col1a1 Alp , , ธีโอเคลซิน ( ocn ) และ osteopontin ( OPN )
กับความเสียหายที่เกิดจากปฏิกิริยาสลาย . ที่สำคัญrb2 ลดระดับการแสดงออกของตัวรับปัจจัยกระตุ้นของ
นิวเคลียร์ kappa-b ลิแกนด์ ( สาร ) และ IL-6 และยับยั้งการสลายการผลิตของรอส ในร่างกาย
การศึกษา พบว่า rb2 เป็นเวลา 12 สัปดาห์ และมาลอนไดอัลดีไฮด์ ( MDA ) ในเลือดบางส่วนลดลงกิจกรรม
และยกระดับกิจกรรมลดลงกลูตาไธโอน ( GSH ) เท่านั้น ( ถูกผ่าตัด ) หนู นอกจากนี้ rb2 ดีขึ้น
สถาปัตยกรรมของไมโคร trabecular และเพิ่มความหนาแน่นกระดูก ( BMD ) bonemineral 4 บริเวณกระดูกสันหลัง ( L4 )
และกระดูกส่วนปลาย . ทั้งหมด พบว่าศักยภาพป้องกันโรคกระดูกพรุน ผลของ rb2 ถูก
เชื่อมโยงกับการลดความเสียหายออกซิเดชันและกระดูก resorbing cytokines ซึ่งแสดงให้เห็นว่า rb2 อาจจะมีประสิทธิภาพ
เพื่อป้องกันและแก้ไขภาวะกระดูกพรุน