In another in vitro study carried o

In another in vitro study carried out by Shimoda et al 25 to evaluate the anti-inflammatory activity of red ginger extract (RGE), Z. officinale var. Rubra in mouse leukemic monocytes (RAW 264.7 cells) stimulated by LPS, it was found that RGE (100 μg/mL) significantly inhibited NO production. Moreover, dosage of 3 μg/mL and 10 μg/mL significantly inhibited PGE2 production. Separation of RGE by means of bioassay showed that [6]-shogaol and gingerdiols were capable of inhibiting NO production. 25

After 10 weeks of ginger supplementation and resistance training, Atashak et al26 reported significant decreases in the mean values of CRP in three of the groups in their experiment: resistance training plus ginger (RTGI), resistance training plus placebo (RTPL), and ginger (GI). CRP concentration declined 35.1%, 28.3%, and 21.2% in RTGI, RTPL, and GI groups, respectively.26

A recent study by Han et al27 found that treatment of Raw 264.7 cells, a murine macrophage-like cell line, with 150 ng/mL and 200 ng/mL of 12-dehydrogingerdione significantly suppressed LPS-stimulated production of NO. Moreover, this treatment suppressed the LPS-stimulated increase in iNOS levels. However, treatment of cells with LPS without 12-dehydrogingerdione significantly increased NO production.

In another study, daily supplementation of 2 g ginger for 2 months was found to significantly decrease serum concentration of hs-C reactive protein (hs-CRP), TNF- α, and IL-6 in the GG compared with the baseline in type 2 diabetes patients.28 These factors did not change in the PG during the protocol. In other words, covariance analysis revealed that the level of hs-CRP and TNF- α lowered more in the blood of the group receiving ginger than in the blood of the placebo-receiving patients. However, the level of IL-6 remained unchanged in both groups.

The results of the present research do not concur with the findings of a few similar studies. Ueda et al22 studied the in vitro effect of ginger extract on cytokines produced from a macrophage-like cell line. After an oral administration of 100–1000 μg/mL squeezed ginger extract (SGE) to mice, the production of TNF-α and IL-6 and MCP-1 increased in mice cells. When the mice were orally administered with the SGE or its ethanol-insoluble for a single time or two, TNF-α production increased in peritoneal cells; however, administration for more than four times had opposite results. In addition, oral administration of the SGE for several times increased immune resistance but caused an anti-inflammatory activity.

A possible mechanism whereby ginger reduces inflammation in patients with OA is as follows: activation of synovial cells in the joints leads to the release of two key cytokines involved in the inflammation and degradation of joints, TNF-α and IL-1β. Both mediators induce NF-κB, which is a ubiquitous eukaryotic transcription factor with a pivotal role in inflammatory pathways.29 This nuclear factor brings about inflammation by activating iNOS, COX-2 pathway, and lipoxygenase pathway and by inducing the secretion of inflammatory cytokines.

Ginger contains gingerols and shogaols, which are pungent phenolic compounds with anti-inflammatory properties.30 and 31 These substances decrease the two proinflammatory factors of TNF-α and IL-1β in osteoarthritic cartilage. In synoviocytes, these compounds decrease the IL-1β- or TNF-α-induced expression of TNF-α mRNA and protein, the TNF-α-induced production of COX2, and the TNF-α-induced activation of the NF-κB. In addition, these crucial compounds suppress the synthesis of prostaglandin and leukotriene by inhibiting the COX-2 and lipoxygenase pathways and also inflammation-involved pathways.32 and 33 This way, they can diminish the inflammation.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ในการศึกษาในหลอดทดลองอื่นที่ดำเนินการโดยชิโมดะ et al 25 การประเมินกิจกรรมต้านการอักเสบของขิงแดงแยก (RGE), var. officinale Z. Rubra ในเมาส์เป็นมะเร็งเม็ดเลือด monocytes (RAW 264.7 เซลล์) กระตุ้น โดย LPS พบ RGE ที่ (100 μมิลลิลิตร) ยับยั้งการผลิตไม่มาก นอกจากนี้ ปริมาณ 3 μ/mL และ 10 μ/mL ยับยั้งการผลิต PGE2 อย่างมีนัยสำคัญ การแบ่งแยก RGE โดยวิธี bioassay พบว่า [6] -shogaol และ gingerdiols มีความสามารถในการยับยั้งการผลิตไม่ 25หลังจากสัปดาห์ที่ 10 ของขิงเสริมและฝึกอบรมความต้านทาน Atashak et al26 รายงานลดลงอย่างมีนัยสำคัญในค่าเฉลี่ยของ CRP ใน 3 กลุ่มในการทดลอง: การฝึก บวกขิง (RTGI), การฝึก บวกยาหลอก (RTPL), และขิง (GI) ความเข้มข้นของ CRP ปฏิเสธ 35.1%, 28.3% และ 21.2% ในกลุ่ม RTGI, RTPL และ GI, respectively.26การศึกษาล่าสุด โดย Han et al27 พบว่า รักษาของ Raw 264.7 เซลล์ เซลล์ macrophage เหมือน murine บรรทัด ด้วย 150 ng/mL และ 200 ng/mL ของ 12 dehydrogingerdione ถูกระงับ LPS ถูกกระตุ้นการผลิตหมายเลขมาก นอกจากนี้ รักษานี้ถูกระงับการถูกกระตุ้น LPS เพิ่มระดับ iNOS อย่างไรก็ตาม รักษาเซลล์กับ LPS 12-dehydrogingerdione โดยไม่เพิ่มการผลิตไม่ในการศึกษาอื่น เสริมประจำวันของ 2 กรัมขิง 2 เดือนก็จะลดความเข้มข้นของซีรั่มของ hs-C ปฏิกิริยาโปรตีน (hs-CRP), TNF α และ IL-6 ใน GG เมื่อเทียบกับพื้นฐานใน patients.28 โรคเบาหวานชนิดที่ 2 ปัจจัยเหล่านี้ไม่ได้เปลี่ยนใน PG ที่ระหว่างโพรโทคอล ในคำอื่น ๆ แปรปรวนวิเคราะห์เปิดเผยว่า ในเลือดของกลุ่มที่ได้รับขิงกว่าในเลือดของผู้ป่วยได้รับยาหลอกลดลงระดับของ hs-CRP และ TNF-α อย่างไรก็ตาม ระดับของ IL-6 ยังคงไม่เปลี่ยนแปลงในทั้งสองกลุ่มผลการวิจัยปัจจุบันไม่เห็นด้วยกับผลการวิจัยของการศึกษาคล้ายกันกี่ อุเอดะ et al22 ศึกษาในหลอดทดลองผลของสารสกัดจากขิงไซโตไคน์ที่ผลิตจากเซลล์ macrophage เหมือนบรรทัด หลังจากที่การบริหารช่องปากของμ 100-1000/mL คั้นขิงสารสกัด (เป็นโปรแกรมแบบขนาน) กับหนู การผลิต TNF-α และ IL-6 และ MCP 1 เพิ่มขึ้นในเซลล์หนู เมื่อหนูได้รับประทานยาเป็นโปรแกรมแบบขนานหรือของเอทานอลละลายครั้งเดียวหรือสอง การผลิต TNF-αเพิ่มขึ้นในเซลล์ทางช่องท้อง อย่างไรก็ตาม การดูแลสำหรับมากกว่าสี่ครั้งมีผลลัพธ์ที่ตรงกันข้าม นอกจากนี้ การบริหารช่องปากของเป็นโปรแกรมแบบขนานหลายครั้งเพิ่มภูมิคุ้มกันต้านทาน แต่เกิดกิจกรรมต้านการอักเสบกลไกที่เป็นไปได้โดยขิงช่วยลดการอักเสบในผู้ป่วย OA จะเป็นดังนี้: เปิดใช้งานของเยื่อเซลล์ในข้อต่อไปสู่การเปิดตัวของไซโตไคน์คีย์สองเกี่ยวข้องกับการอักเสบและเสื่อมสภาพของข้อต่อ IL 1β และ TNF-α ผู้ไกล่เกลี่ยทั้งสองก่อให้เกิด NF κB ซึ่งเป็นตัวถอดรหัส eukaryotic แพร่หลาย มีบทบาทสำคัญในปัจจัยนี้นิวเคลียร์นำเกี่ยวกับอักเสบ โดยใช้ iNOS ค็อกซ์-2 pathway และ lipoxygenase pathway และกระตุ้นให้เกิดการหลั่งไซโตไคน์อักเสบอักเสบ pathways.29ขิงประกอบด้วย gingerols และ shogaols ฟีนอลฉุนซึ่งสารต้านการอักเสบ properties.30 และ 31 เหล่านี้สารลดปัจจัย proinflammatory สองของ TNF-αและ IL 1β ในกระดูกอ่อนเสื่อม ใน synoviocytes สารเหล่านี้ลดลงการแสดงออกที่ IL 1β หรือ TNF-α-เกิดของ TNF-α mRNA และโปรตีน การผลิต TNF-α-เกิดของ COX2 และเปิดใช้งานให้เกิด TNF-αของ NF-κB นอกจากนี้ สารสำคัญเหล่านี้ระงับการสังเคราะห์ prostaglandin และ leukotriene โดยการยับยั้ง COX-2 และ lipoxygenase ทุลักทุเล และยังเกี่ยวข้องกับการอักเสบ pathways.32 และ 33 วิธีนี้ พวกเขาสามารถลดการอักเสบ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ในอีกในหลอดทดลองการศึกษาที่ดำเนินการโดย Shimoda et al, 25 เพื่อประเมินกิจกรรมต้านการอักเสบของสารสกัดจากขิงแดง (RGE) ซี officinale var rubra ใน monocytes leukemic เมาส์ (RAW 264.7 เซลล์) กระตุ้นด้วย LPS มันก็พบว่า RGE (100 ไมโครกรัม / มิลลิลิตร) อย่างมีนัยสำคัญยับยั้งการผลิต NO นอกจากนี้ปริมาณของ 3 ไมโครกรัม / มิลลิลิตรและ 10 ไมโครกรัม / มิลลิลิตรยับยั้งการผลิตอย่างมีนัยสำคัญ PGE2 แยก RGE โดยใช้วิธีการทดสอบฤทธิ์ทางชีวภาพพบว่า [6] -shogaol และ gingerdiols มีความสามารถในการยับยั้งการผลิต NO 25

หลังจาก 10 สัปดาห์ของการเสริมขิงและการฝึกอบรมความต้านทาน Atashak et al26 มีการลดลงอย่างมีนัยสำคัญในค่าเฉลี่ยของ CRP ในสามของกลุ่มในการทดลองของพวกเขาฝึกอบรมความต้านทานบวกขิง (RTGI) ฝึกอบรมความต้านทานบวกยาหลอก (RTPL) และขิง (GI) ความเข้มข้นของ CRP ลดลง 35.1%, 28.3% และ 21.2% ใน RTGI, RTPL และกลุ่ม GI, respectively.26

การศึกษาล่าสุดโดย Han et al27 พบว่าการรักษาวัตถุดิบ 264.7 เซลล์เป็นเซลล์ macrophage หมาเหมือนมี 150 NG / มิลลิลิตรและ 200 ng / 12 dehydrogingerdione อย่างมีนัยสำคัญระงับการผลิต LPS-กระตุ้นไม่ นอกจากนี้การรักษานี้ระงับการเพิ่มขึ้นของ LPS-กระตุ้นในระดับ iNOS อย่างไรก็ตามการรักษาของเซลล์ที่มีโดยไม่ต้อง LPS 12 dehydrogingerdione อย่างมีนัยสำคัญเพิ่มขึ้นการผลิต NO.

ในการศึกษาอื่นเสริมประจำวันของ 2 กรัมขิงเป็นเวลา 2 เดือนพบว่าลดลงอย่างมีนัยสำคัญความเข้มข้นของ HS-C reactive โปรตีน (HS-CRP) TNF- αและ IL-6 ใน GG เมื่อเทียบกับพื้นฐานในเบาหวานชนิดที่ 2 patients.28 ปัจจัยเหล่านี้ไม่ได้มีการเปลี่ยนแปลงในช่วง PG โปรโตคอล ในคำอื่น ๆ การวิเคราะห์ความแปรปรวนเปิดเผยว่าระดับของ HS-CRP และ TNF- αลดลงมากในเลือดของกลุ่มที่ได้รับขิงกว่าในเลือดของผู้ป่วยที่ได้รับยาหลอกที่ได้รับ แต่ระดับของ IL-6 ยังคงไม่เปลี่ยนแปลงในทั้งสองกลุ่ม.

ผลการวิจัยในปัจจุบันไม่เห็นด้วยกับผลการศึกษาที่คล้ายกันไม่กี่คน อุเอดะ et al22 ศึกษาผลกระทบในหลอดทดลองของสารสกัดจากขิงใน cytokines ที่ผลิตจากเซลล์ macrophage เหมือน หลังจากการบริหารช่องปากของ 100-1000 ไมโครกรัม / มิลลิลิตรบีบสารสกัดจากขิง (SGE) หนูผลิต TNF-αและ IL-6 และ MCP-1 เพิ่มขึ้นในเซลล์หนู เมื่อหนูถูกปากเปล่ากับ SGE หรือเอทานอลที่ไม่ละลายน้ำเป็นเวลาเดียวหรือสองของการผลิต TNF-αเพิ่มขึ้นในเซลล์ทางช่องท้อง; แต่การบริหารงานมานานกว่าสี่ครั้งมีผลตรงข้าม นอกจากนี้การบริหารช่องปากของ SGE หลายครั้งเพิ่มความต้านทานภูมิคุ้มกัน แต่ก่อให้เกิดกิจกรรมต้านการอักเสบ.

กลไกที่เป็นไปได้โดยขิงช่วยลดการอักเสบในผู้ป่วยที่มีโอจะเป็นดังนี้: กระตุ้นการทำงานของเซลล์เยื่อหุ้มข้อในข้อต่อจะนำไปสู่การเปิดตัวของทั้งสอง cytokines ที่สำคัญที่เกี่ยวข้องกับการอักเสบและการเสื่อมสภาพของข้อต่อ TNF-αและ IL-1β ทั้งก่อให้เกิดการไกล่เกลี่ย NF-κBซึ่งเป็นปัจจัยถอดความแพร่หลาย eukaryotic ที่มีบทบาทสำคัญในการ pathways.29 อักเสบนิวเคลียร์ปัจจัยนี้นำเกี่ยวกับการอักเสบโดยการเปิดใช้ iNOS, COX-2 ทางเดินและทางเดิน lipoxygenase และโดยการกระตุ้นให้เกิดการหลั่งของ cytokines อักเสบ

ขิงมี gingerols และ shogaols ซึ่งเป็นสารประกอบฟีนอลฉุนกับ properties.30 ต้านการอักเสบและ 31 สารเหล่านี้ลดลงสองปัจจัย proinflammatory ของ TNF-αและ IL-1βในกระดูกอ่อนเสื่อม ใน synoviocytes สารเหล่านี้ลดลง IL-1β-หรือการแสดงออกของ TNF-α mRNA และโปรตีนการผลิต TNF-αที่เกิดขึ้นของ COX2 TNF-αที่เกิดขึ้นและการเปิดใช้งาน TNF-αที่เกิดขึ้นของ NF-κB นอกจากนี้ยังมีสารสำคัญเหล่านี้ปราบปรามการสังเคราะห์ prostaglandin และ leukotriene โดยยับยั้ง COX-2 และทางเดิน lipoxygenase และ pathways.32 อักเสบที่เกี่ยวข้องและ 33 วิธีนี้พวกเขาสามารถลดการอักเสบ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ในอีกการศึกษาในห้องปฏิบัติการที่ดำเนินการโดยชิโมดะ ET 25 ลเพื่อประเมินฤทธิ์ต้านการอักเสบของขิงสารสกัด ( ที่เป็นสีแดง ) , Z . พะเยา ) รูบราในเมาส์ของโมโนไซท ( ดิบ 264.7 เซลล์ ) การกระตุ้นด้วยจาระบี พบว่า เป็น 100 μ g / ml ) สามารถยับยั้งไม่ผลิต นอกจากนี้ ปริมาณ 3 μ g / ml และ 10 μ g / ml สามารถยับยั้ง pge2 การผลิต แยกเป็นโดยวิธีการทดสอบพบว่า [ 6 ] - โชกา ล gingerdiols สามารถยับยั้งและไม่มีการผลิต 25หลังจาก 10 สัปดาห์ของการใช้ขิงและความต้านทานการฝึกอบรม atashak et al26 รายงานอย่างมีนัยสำคัญลดลงในค่าเฉลี่ยของซีรีแอกทีฟโปรตีนใน 3 กลุ่มในการทดลองของการฝึกอบรมความต้านทานบวกขิง ( rtgi ) , ฝึกอบรมความต้านทานบวกกับยาหลอก ( rtpl ) , และขิง ( กี ) ซีรีแอกทีฟโปรตีนความเข้มข้นลดลง 35.1 % ( ร้อยละ 21.2 % ใน rtgi rtpl , และกลุ่ม respectively.26 กีการศึกษาล่าสุดโดย ฮัน และ al27 พบว่าการรักษาของดิบ 264.7 เซลล์ , เซลล์แมคโครฟาจ ~ ชอบเส้นกับ 150 ng / ml และ 200 นาโนกรัม / มิลลิลิตร 12 dehydrogingerdione อย่างมีนัยสำคัญยับยั้ง LPS กระตุ้นการผลิตไม่ นอกจากนี้ การรักษานี้สามารถหล่อลื่นกระตุ้นการเพิ่มขึ้นในระดับ inos . อย่างไรก็ตาม การรักษาเซลล์ด้วยสเปรย์หล่อลื่นไม่มี 12 dehydrogingerdione เพิ่มขึ้นไม่มีการผลิตในอีกการศึกษา การเสริมรายวันของขิง 2 กรัม เป็นเวลา 2 เดือน พบว่าระดับความเข้มข้นของโปรตีนในซีรั่มลด hs-c reactive ( เขาขาด ) , TNF - αและ IL-6 ใน GG เทียบกับ baseline ใน patients.28 โรคเบาหวานประเภท 2 ปัจจัยเหล่านี้ไม่ได้เปลี่ยนแปลงใน PG ในระหว่างขั้นตอน ในคำอื่น ๆการวิเคราะห์ความแปรปรวน พบว่า ระดับของ HS ซีรีแอกทีฟโปรตีนและ TNF - αลดลงมากขึ้นในเลือดของกลุ่มได้รับขิงมากกว่าในเลือดของผู้ป่วยที่ได้รับยาหลอก . อย่างไรก็ตาม ระดับ IL-6 ยังคงไม่เปลี่ยนแปลงในทั้งสองกลุ่มผลของการวิจัยในปัจจุบันไม่เห็นด้วยกับผลการศึกษาที่คล้ายกันไม่กี่ อุเอดะและ al22 ศึกษาในหลอดทดลองของสารสกัดขิงในชนิดที่ผลิตจากเซลล์แมคโครฟาจ เช่น เส้น หลังจากที่การบริหารช่องปากของ 100 – 1 , 000 μ g / ml สารสกัดจากขิงคั้น ( SGE ) หนู การผลิตα IL-6 และ TNF - ได้ดีเพิ่มขึ้นในหนูและเซลล์ เมื่อหนูโดยสมบูรณ์กับขนานหรือเอทานอลไม่ละลายในเวลาเดียวหรือสอง , TNF - การผลิตαเพิ่มขึ้นในทางเซลล์ อย่างไรก็ตาม การบริหารมากกว่าสี่ครั้งได้ผลตรงกันข้าม นอกจากนี้การบริหารช่องปากของขนานเพิ่มภูมิคุ้มกันต้านทาน แต่หลายๆ ครั้ง ทำให้มีกิจกรรมต้านการอักเสบกลไกที่เป็นไปได้ ขิง ช่วยลดการอักเสบ ในผู้ป่วย OA มีดังนี้ : การกระตุ้นจังหรีดในข้อต่อนำไปสู่การปล่อยสองคีย์ชนิดที่เกี่ยวข้องกับการอักเสบและการเสื่อมของข้อต่อ , TNF - α IL-1 และบีตา . ทั้งผู้ไกล่เกลี่ยให้เกิด NF - κ B ซึ่งเป็นที่แพร่หลายเข้ามาถอดความปัจจัยที่มีบทบาทสำคัญ ใน pathways.29 อักเสบนี้ปัจจัยนิวเคลียร์นำเกี่ยวกับการอักเสบ โดยการเปิดใช้งาน inos cox-2 ทางเดิน , ทางเดิน , และกระตุ้นให้ภาคและการหลั่ง cytokines อักเสบ .ขิงและมีจินเจอรอล shogaols ซึ่งมีสารประกอบฟีนอลกับ properties.30 ต้านการอักเสบและ 31 สารเหล่านี้ลดลง ปัจจัยสอง proinflammatory ของ TNF - αบีตา และ 1 ใน osteoarthritic กระดูกอ่อน ใน synoviocytes สารประกอบเหล่านี้ลด 1 - TNF - แอลฟาหรือบีตาชักนำการแสดงออกของ TNF - α mRNA และโปรตีน , TNF - แอลฟา cox2 กระตุ้นการผลิตและการเปิดใช้งานและ TNF - แอลฟาของ NF - κพ. นอกจากนี้ สารประกอบที่สำคัญเหล่านี้ยับยั้งการสังเคราะห์พรอสตาแกลนดิน และ leukotriene โดยยับยั้ง เส้นทางและ cox-2 ภาคและการอักเสบที่เกี่ยวข้อง pathways.32 33 วิธีนี้พวกเขาสามารถลดการอักเสบได้