HCV (hepatitis C virus) has a high

HCV (hepatitis C virus) has a high propensity to persist and to cause chronic hepatitis C, eventually leading to cirrhosis. Since HCV itself is not cytopathic, liver damage in chronic hepatitis C is commonly attributed to immune-mediated mechanisms. HCV proteins interact with several pathways in the host's immune response and disrupt pathogen-associated pattern recognition pathways, interfere with cellular immunoregulation via CD81 binding and subvert the activity of NK (natural killer) cells as well as CD4(+) and CD8(+) T-cells. Finally, HCV-specific T-cells become increasingly unresponsive and apparently disappear, owing to several possible mechanisms, such as escape mutations in critical viral epitopes, lack of sufficient help, clonal anergy or expansion of regulatory T-cells. The role of neutralizing antibodies remains uncertain, although it is still possible that humoral immunity contributes to bystander damage of virally coated cells via antibody-dependent cellular cytotoxicity. Cytotoxic lymphocytes kill HCV-infected cells via the perforin/granzyme pathway, but also release Fas ligand and inflammatory cytokines such as IFNgamma (interferon gamma). Release of soluble effector molecules helps to control HCV infection, but may also destroy uninfected liver cells and can attract further lymphocytes without HCV specificity to invade the liver. Bystander damage of these non-specific inflammatory cells will expand the tissue damage triggered by HCV infection and ultimately activate fibrogenesis. A clear understanding of these processes will eventually help to develop novel treatment strategies for HCV liver disease, independent from direct inhibition of HCV replication.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

สายของ (ไวรัสตับอักเสบซี) มีสิ่งสูงต่อไป และทำ ให้เกิดโรคตับอักเสบ C ในที่สุดนำไปสู่ตับแข็ง เนื่องจากสายของตัวเองไม่ใช่ cytopathic ทำลายตับในโรคตับอักเสบซีเป็นโดยทั่วไปเกิดจากการกลไก mediated ภูมิคุ้มกัน สายของโปรตีนโต้ตอบกับหลักต่าง ๆ ในการตอบสนองของภูมิคุ้มกันของโฮสต์ และรบกวนมนต์การรู้จำรูปแบบการศึกษาที่เกี่ยวข้อง รบกวน immunoregulation โทรศัพท์มือถือผ่าน CD81 ผูก และ subvert กิจกรรมของเซลล์ NK (นักฆ่าตามธรรมชาติ) เช่นเดียวกับ CD4(+) และ CD8(+) T เซลล์ สุดท้าย เฉพาะสายของทีเซลล์กลายเป็นไม่ตอบสนองมากขึ้น และเห็นได้ชัดว่าหาย ไป เนื่องจากหลายกลไกเป็นไปได้ เช่นการกลายพันธุ์หลบหนีสำคัญไวรัส epitopes ขาดความช่วยเหลือที่เพียงพอ clonal anergy หรือขยายตัวของเซลล์ T กำกับดูแล บทบาทของ neutralizing แอนตี้ยังคงไม่แน่นอน แต่ยังคงสามารถสนับสนุนภูมิคุ้มกันที่ humoral ช่วยความเสียหายของเซลล์ virally เคลือบทาง cytotoxicity โทรศัพท์มือถือขึ้นอยู่กับแอนติบอดี Cytotoxic lymphocytes ฆ่าเซลล์ที่ติดเชื้อสายของผ่านทางเดิน perforin/granzyme แต่ยัง ปล่อย Fa ที่ลิแกนด์และ cytokines อักเสบเช่น IFNgamma (อินเตอร์เฟียรอนแกมมา) ของโมเลกุล effector ละลายน้ำช่วยในการควบคุมการติดเชื้อสายของ แต่อาจทำลายเซลล์เชื้อตับ และสามารถดึงดูดเพิ่มเติม lymphocytes ไม่ มี specificity สายของโจมตีตับ ช่วยความเสียหายของเซลล์อักเสบที่ไม่ใช่เฉพาะเหล่านี้จะขยายความเสียหายของเนื้อเยื่อด้วยเชื้อสายของ และเรียกใช้ fibrogenesis ในที่สุด การทำความเข้าใจกระบวนการเหล่านี้ในที่สุดจะช่วยพัฒนากลยุทธ์รักษานวนิยายสายของตับโรค อิสระจากสายของจำลองยับยั้งโดยตรง

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ไวรัสตับอักเสบซี (ไวรัสตับอักเสบซี) มีแนวโน้มสูงที่จะยังคงมีอยู่และจะก่อให้เกิดโรคไวรัสตับอักเสบซีในที่สุดนำไปสู่​​โรคตับแข็ง เนื่องจากไวรัสตับอักเสบซีตัวเองไม่ได้ cytopathic, ความเสียหายของตับใน C โรคไวรัสตับอักเสบมีสาเหตุทั่วไปกลไกระบบภูมิคุ้มกันของร่างกาย โปรตีนไวรัสตับอักเสบซีโต้ตอบกับทางเดินหลายในการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันของโฮสต์และทำลายรูปแบบที่ก่อให้เกิดโรคที่เกี่ยวข้องวิถีการรับรู้ยุ่งเกี่ยวกับ immunoregulation โทรศัพท์มือถือผ่านทาง CD81 ผูกพันและล้มล้างการทำงานของ NK (ที่นักฆ่าตามธรรมชาติ) เซลล์เช่นเดียวกับการตรวจ CD4 (+) และ CD8 (+) T-เซลล์ สุดท้าย HCV เฉพาะ T-เซลล์จะไม่ตอบสนองมากขึ้นและเห็นได้ชัดหายไปเนื่องจากกลไกที่เป็นไปได้หลายอย่างเช่นการกลายพันธุ์ที่หลบหนีใน epitopes ไวรัสที่สำคัญขาดการช่วยเหลือเพียงพอ anergy clonal หรือการขยายตัวของเซลล์ T-กฎระเบียบ บทบาทของ neutralizing แอนติบอดียังคงมีความไม่แน่นอนแม้ว่ามันจะยังคงเป็นไปได้ว่าการสร้างภูมิคุ้มกันของร่างกายก่อให้เกิดความเสียหายบ้านใกล้เรือนเคียงของเซลล์ที่เคลือบไวรัสผ่านทางแอนติบอดี้ขึ้นอยู่กับโทรศัพท์มือถือที่เป็นพิษ เซลล์เม็ดเลือดขาวพิษฆ่าเซลล์ที่ติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซี-ผ่าน perforin / เดิน granzyme แต่ยังปล่อยแกนด์ Fas และ cytokines อักเสบเช่น IFNgamma (interferon แกมมา) การเปิดตัวของโมเลกุล effector ที่ละลายน้ำได้จะช่วยให้การติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีควบคุม แต่ยังอาจทำลายเซลล์ตับที่ไม่ติดเชื้อและสามารถดึงดูดเซลล์เม็ดเลือดขาวต่อไปโดยไม่จำเพาะไวรัสตับอักเสบซีจะบุกตับ ความเสียหายของบ้านใกล้เรือนเคียงของเซลล์อักเสบเหล่านี้ไม่เฉพาะเจาะจงจะขยายความเสียหายของเนื้อเยื่อเรียกไวรัสตับอักเสบซีจากการติดเชื้อและในที่สุดเปิดใช้งาน fibrogenesis ความเข้าใจที่ชัดเจนของกระบวนการเหล่านี้ในที่สุดจะช่วยในการพัฒนากลยุทธ์การรักษาใหม่สำหรับโรคตับตับอักเสบซีเป็นอิสระจากการยับยั้งการจำลองแบบโดยตรงของไวรัสตับอักเสบซี

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ไวรัสตับอักเสบซี ( hepatitis C virus ) มีความโน้มเอียงสูงให้คงอยู่และก่อให้เกิดตับอักเสบเรื้อรังจากไวรัสซี ในที่สุดนำไปสู่โรคตับแข็ง เนื่องจากเชื้อไวรัสเองไม่ใช่ cytopathic ความเสียหายในตับไวรัสตับอักเสบซีเรื้อรังมักเกิดจาก immune-mediated กลไก โปรตีนของไวรัสตับอักเสบซีโต้ตอบกับหลายเซลล์ในระบบภูมิคุ้มกันของโฮสต์ และทำลายเชื้อโรครูปแบบเซลล์ที่เกี่ยวข้องรบกวนเซลล์ immunoregulation ผ่าน cd81 ผูกพัน และล้มล้างกิจกรรมของ NK ( Natural killer ) เซลล์รวมทั้ง CD4 และเซลล์ CD8 ( ) ( ) . ในที่สุด เซลล์ไม่ตอบสนองเฉพาะทางเป็นมากขึ้นและเห็นได้ชัดว่าหายไป เพราะกลไกที่เป็นไปได้หลายประการ เช่น หนีการกลายพันธุ์จากไวรัสที่สำคัญในการช่วยให้เพียงพอโพธิประสาทรูปแบบหรือการขยายตัวของผิวหนัง กฎระเบียบ บทบาทของ neutralizing antibodies ยังคงไม่แน่นอน แต่ก็ยังคงเป็นไปได้ที่ภูมิต้านทาน humoral ก่อให้เกิดความเสียหายจากไวรัสบางเคลือบแอนติบอดีต่อเซลล์เซลล์ผ่านทางตัวแปร . จนกระทั่งถูกฆ่าเซลล์ที่ติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีผ่านเพอร์ฟอริน / แกรนไซม์ ลูกรักแต่ยังปล่อย ) ลิแกนด์และ cytokines อักเสบเช่น ifngamma ( อินเตอร์ฟีรอนแกมมา ) ตัวละลาย ( โมเลกุลช่วยควบคุมการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซี แต่ยังอาจทำลายเซลล์ตับมาก่อน และสามารถดึงดูดเม็ดเลือดขาวชนิดเฉพาะเจาะจงที่จะบุกต่อไป โดยตับยืนดูความเสียหายของเซลล์อักเสบชนิดเหล่านี้จะขยายเนื้อเยื่อที่เสียหายเกิดจากการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีและในที่สุดเปิด fibrogenesis . ความเข้าใจที่ชัดเจนของกระบวนการเหล่านี้จะช่วยพัฒนากลยุทธ์การรักษาใหม่สำหรับไวรัสตับอักเสบซีโรคตับ อิสระจากการโดยตรงของไวรัสตับอักเสบซีซ้ำ