bopbysiology of Diabetes Mellitusci

bopbysiology of Diabetes Mellitus
ciency then results in a failure of anabolic pro
spurt or in early adolescence This form of the
disease comes on slowly and with Glucose cannot enter the cells and ac-
the stim
cesses. ng environmental event occurring sev-
cumulates in the blood. The resulting hyper
eral years before the B cell mass has been re-
emia causes excess urination (polyuria)
duced sufficiently for
person to develop
hen excess thirst Grolydip sia) to compensate
the symptoms. These children often have a
the loss of water followed by excess hunger
fairly good partial remission period after diag
polyphagia) because the cells are deficient
nosis and early treatment. The course of thi
in fuel. In spite of polyphagia, there is cell
type of diabetes is usually milder than that death and loss and
so there is w
no longer
for
others. These children do have a high f
When fluid and food intake can and elec-
quency of other autoimm
ne diseases such as
keep up with the dehydration re-
losses. pothyroidism, hypoadrenalism, icious
trolyte deficiency occurs. Fat breakdown anemia, alopecia areata, vitiligo, perni
acids FFAs) being released
and other dis
ults in free fatty travel to the liver and
eases of the thyro-gastric complex
from fat cells, FFAs acetoacetic acid,
The second form of the disease occurs are
hanged into acetone, ketone hod
mainly in younger patients
usually under
and betahydroxybuteric acid or ketone bod.
school age. This form of the disease comes on ies. The greater the formation of of acidosis.
much more quickly
an the one mentioned
es, the greater the occurrenc
ed with a pre
The end result is ketoacidosis,
above and can often be assoc
death if untreated further elucida-
ceding viral infection. These children usually
coma and tion to follow)
lose a
or nearly a
of their p cells quickly
persons with T
must
and seldom have much of a remission period. Treatment in all life. Initial treatment
be with
nsulin-for ly do not have other autoimmune
for diabetic ketoacidosis (DKA) is with in-
They
usual
(TV) regular i
as well as ap-
diseases.
travenou
The third form of the disease is now called
propriate fluids and electrolyte replacement
atent auto
mune diabetes me
variety of form of the discase occurs in adults and is Sim
Following there are a insulin
DKA. ar to the first form of the disease described regimen available and therapy should
be tai-
above, Pancreatic antibodies are presunt
lored to the needs of cach individual and their
life needs and style.
ese patients as they are in the forms of
the disease describe above but the onset ma
not occur until late in adulthood This form
TYPE 2 DIABETES MELLITUS
of TIDM is differentiated from T2DM by the
presence and persistence of pancreatic au
the patho-
toantibodies, especially one called glutamic
It is very difficult to describe First, our
acid decarboxylase (GAD), which is a good
physiology of T2DM for 2 reasons. is
predictor as well of future TIDM. Latent au- understanding of this important discase toimmune diabetes mellitus has sometimes
changing almost d
as rescarch
but is a
Second, T2DM is not a single disease been referred to as type I /2 diabetes. T2DM
patients who are severe
insulin depleted and
ketoacidosis are also
group of diseases
ie, a syndrome with differ-
ent genetics and pathophysiology but similar
symptoms and outcome.
In simplified terms.
present with dia
diabetes
sometimes referred to as Type 1 /2 T2DM is a combination of insulin resistance
and insulin deficiency. There is an argument
patients.
of these forms of TIDM, the com
as to which come first, the insulin resistance
on denominator is damage and death of the
or the insulin deficiency, and how much of
f cells of the pancreas by immune system's
T lymphocytes, with loss of insulin produc
each is genetic and how much is environmen-
tal. Much research is being done in these a
tion. The insulin deficiency thus produced is
te and lifetime. Absolute insulin defi-
eas and the final answers are not yet in. We

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

bopbysiology หวานไฟฟ้าทั้งผลลัพธ์ในความล้มเหลวของ anabolic proพุ่งพรวดหรือ ในวัยรุ่นตอนต้นรูปแบบของการโรคที่มาช้า และ มีกลูโคสไม่ป้อนเซลล์และ ac-การ stimcesses ฉบับเหตุการณ์สิ่งแวดล้อมเกิดขึ้น sev-cumulates ในเลือด เกิดไฮเปอร์eral ปีก่อนบีเซลล์มวลมีการ re-emia สาเหตุปัสสาวะส่วนเกิน (polyuria)duced เพียงพอสำหรับการพัฒนาบุคคลไก่กระหายเกิน Grolydip sia) เพื่อชดเชยอาการ เด็กเหล่านี้มักจะมีการสูญเสียน้ำตาม ด้วยหิวเกินระยะเวลาปลดบางส่วนพอหลัง diagpolyphagia) เนื่องจากเซลล์ขาดnosis และช่วงบำบัด หลักสูตรของทีในเชื้อเพลิง ทั้ง ๆ polyphagia มีเซลล์ชนิดของโรคเบาหวานมักจะอบอุ่นกว่าที่ตายและการสูญเสีย และดังนั้น wไม่อีกต่อไปสำหรับผู้อื่น เด็กเหล่านี้ไม่มี f สูงเมื่อบริโภคน้ำและอาหารสามารถและไฟฟ้า-quency ของ autoimm อื่น ๆne โรคเช่นให้ทันกับการคายน้ำอีกครั้งขาดทุน pothyroidism, hypoadrenalism, icioustrolyte ขาดเกิดขึ้น สลายไขมันโรคโลหิตจาง โรคด่างขาว ผมร่วงยนสีเป็นแนวยาว perniกรดที่ FFAs) ถูกปล่อยออกมาและอื่น ๆ disults ในการเดินทางฟรีไขมันพอกตับ และลดของคอมเพล็กซ์ thyro ในกระเพาะอาหารจากเซลล์ไขมัน กรด FFAs acetoaceticฟอร์มสองของโรคเกิดขึ้นได้แขวนคอในอะซิโตน ฮอดคีโตนส่วนใหญ่ในผู้ป่วยอายุน้อยโดยปกติภายใต้และ bod betahydroxybuteric กรดหรือคีโตนวัยเรียน รูปแบบของการเกิดโรคนี้มาจาก ies ยิ่งการก่อตัวของของภาวะความเป็นกรดได้อย่างรวดเร็วข้อหนึ่งกล่าวถึงes, occurrenc มากขึ้นed ด้วยเป็นก่อนผลลัพธ์ที่ได้คือ ketoacidosisข้างต้น และมักจะสมาคมตายถ้าไม่ถูกรักษาเพิ่มเติม elucida-ceding ติดเชื้อไวรัส เด็กเหล่านี้มักจะอาการโคม่าและมมือทำตาม)สูญเสียการหรือเกือบของ p ของเซลล์ได้อย่างรวดเร็วบุคคลที่ มี Tต้องและไม่ค่อยได้ระยะเวลาปลด รักษาในทุกชีวิต รักษาครั้งแรกมีnsulin-ลีมีภูมิอื่น ๆสำหรับโรคเบาหวาน ketoacidosis (DKA) ที่มีในพวกเขาปกติ(TV) ปกติผมเช่นเดียวกับ ap-โรคtravenouแบบสามของโรคที่เรียกว่าตอนนี้propriate ของเหลวและอิเล็กโทรไลต์แทนatent อัตโนมัติเบาหวาน mune ฉันหลากหลายรูปแบบของ discase ที่เกิดขึ้นในผู้ใหญ่ และเป็น Simต่อมีมีอินซูลินในDKA ฟอร์มแรกของโรค ar อธิบายระบบการปกครองที่มีอยู่ และควรรักษาเป็นไท-ตับอ่อนแอนติบอดีนี้ presuntlored ต้องการของแต่ละ cach และของพวกเขาความต้องการของชีวิตและสไตล์ผู้ป่วย ese ซึ่งในรูปแบบโรคอธิบายข้างต้นแต่มาเริ่มมีอาการเกิดขึ้นในวัยผู้ใหญ่แบบฟอร์มนี้เบาหวานชนิดที่ 2ของ TIDM จะแตกต่างจาก T2DM โดยการสถานะการออนไลน์และความคงทนของ au ที่ตับอ่อนpatho-toantibodies โดยเฉพาะอย่างยิ่งที่เรียกว่ากลูตาเป็นการยากที่จะอธิบายครั้งแรก เรากรด decarboxylase (กาด), ซึ่งเป็นดีสรีรวิทยาของ T2DM 2 เหตุผล มีpredictor as well of future TIDM. Latent au- understanding of this important discase toimmune diabetes mellitus has sometimeschanging almost das rescarchbut is aSecond, T2DM is not a single disease been referred to as type I /2 diabetes. T2DMpatients who are severeinsulin depleted andketoacidosis are alsogroup of diseasesie, a syndrome with differ-ent genetics and pathophysiology but similarsymptoms and outcome.In simplified terms.present with diadiabetessometimes referred to as Type 1 /2 T2DM is a combination of insulin resistanceand insulin deficiency. There is an argumentpatients.of these forms of TIDM, the comas to which come first, the insulin resistanceon denominator is damage and death of theor the insulin deficiency, and how much off cells of the pancreas by immune system'sT lymphocytes, with loss of insulin produceach is genetic and how much is environmen-tal. Much research is being done in these ation. The insulin deficiency thus produced iste and lifetime. Absolute insulin defi-eas and the final answers are not yet in. We

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

bopbysiology ของโรคเบาหวาน
ciency แล้วส่งผลให้เกิดความล้มเหลวของโปร anabolic
ปะทุหรือในวัยรุ่นตอนต้นรูปแบบของนี้
โรคมาอย่างช้า ๆ และมีกลูโคสไม่สามารถเข้าสู่เซลล์และทํา
กระตุ้น
cesses NG เหตุการณ์ที่เกิดขึ้นต่อสิ่งแวดล้อม sev-
cumulates ในเลือด ส่งผลให้เทคโนโลยี Hyper
ปีก่อน eral มวลบีเซลล์ที่ได้รับอีกครั้ง
Emia ทำให้ปัสสาวะส่วนเกิน (polyuria)
โฉมพอสำหรับ
คนที่จะพัฒนา
เกินไก่กระหาย Grolydip SIA) เพื่อชดเชย
อาการ เด็กเหล่านี้มักจะมี
การสูญเสียน้ำตามด้วยความหิวส่วนเกิน
ที่ดีพอสมควรระยะเวลาการให้อภัยบางส่วนหลังจาก diag
polyphagia) เพราะเซลล์ขาด
nosis และรักษาต้น หลักสูตรของ Thi
ในน้ำมันเชื้อเพลิง ทั้งๆที่ polyphagia มีเซลล์
ชนิดของโรคเบาหวานมักจะรุนแรงน้อยกว่าความตายและการสูญเสียและ
เพื่อให้มี W
ไม่ได้
สำหรับ
คนอื่น ๆ เด็กเหล่านี้จะมี F สูง
เมื่อของเหลวและอาหารบริโภคสามารถและอิ
quency ของ autoimm อื่น ๆ
โรค NE เช่น
ให้ทันกับการคายน้ำอีก
การสูญเสีย pothyroidism, hypoadrenalism, icious
ขาด trolyte เกิดขึ้น โรคโลหิตจางสลายไขมันร่วง areata, vitiligo, perni
FFAs กรด) ได้รับการปล่อยตัว
และนี่อื่น ๆ
ults ในการเดินทางไขมันฟรีไปยังตับและ
eases ที่ซับซ้อน thyro-กระเพาะอาหาร
จากเซลล์ไขมัน FFAs กรด acetoacetic,
รูปแบบที่สองของโรคที่เกิดขึ้นเป็น
แขวนคอเข้าไปในอะซีโตน, คีโตนฮอด
ส่วนใหญ่ในผู้ป่วยที่อายุน้อยกว่า
มักจะต่ำกว่า
และกรด betahydroxybuteric หรือคีโตน BOD.
วัยเรียน รูปแบบของการเกิดโรคนี้มาพร้อมโอบอุ้ม ยิ่งการก่อตัวของของดิสก์.
มากขึ้นอย่างรวดเร็ว
อย่างใดอย่างหนึ่งที่กล่าวถึง
ES มากขึ้น occurrenc
เอ็ดกับก่อน
ผลลัพธ์ที่ได้คือ ketoacidosis,
ข้างต้นและมักจะมีรศ
ตายถ้าได้รับการรักษาต่อไป elucida-
การติดเชื้อไวรัสยก เด็กเหล่านี้มักจะ
มีอาการโคม่าและการจะปฏิบัติตาม)
สูญเสีย
หรือเกือบหนึ่ง
ของเซลล์ P ได้อย่างรวดเร็ว
บุคคลที่มี T
ต้อง
และไม่ค่อยมีมากของระยะเวลาการให้อภัย การรักษาในชีวิตทั้งหมด การรักษาครั้งแรก
จะอยู่กับ
nsulin สำหรับ Ly ไม่ได้มีภูมิต้านทานผิดปกติอื่น ๆ
สำหรับผู้ป่วยโรคเบาหวาน ketoacidosis (DKA) อยู่กับห
พวกเขา
ปกติ
(TV) ปกติผม
เช่นเดียวกับ AP-
โรค.
travenou
รูปแบบที่สามของการเป็นโรคที่เรียกว่าตอนนี้
ของเหลวและ propriate อิเล็กโทรไลทดแทน
atent อัตโนมัติ
โรคเบาหวาน Mune ฉัน
ความหลากหลายของรูปแบบของ discase เกิดขึ้นในผู้ใหญ่และเป็นซิม
ต่อไปนี้มีอินซูลิน
DKA AR เพื่อรูปแบบครั้งแรกของการเกิดโรคระบบการปกครองอธิบายที่มีอยู่และการรักษาควร
จะ tai-
ข้างต้นแอนติบอดีตับอ่อน presunt
lored กับความต้องการของแต่ละบุคคล Cach ของพวกเขาและ
ความต้องการของชีวิตและสไตล์.
ผู้ป่วย ESE ที่พวกเขาเป็นในรูปแบบของ
โรคอธิบายข้างต้น แต่เริ่มมีอาการแม่
ไม่เกิดขึ้นจนดึกในวัยนี้รูปแบบ
เบาหวานชนิดที่ 2
ของ TIDM จะแตกต่างจาก T2DM โดย
การแสดงตนและความคงทนของตับอ่อน au
patho-
toantibodies โดยเฉพาะอย่างยิ่งที่เรียกว่ากลูตามิก
มันเป็นเรื่องยากมากที่จะอธิบายแรกของเรา
decarboxylase กรด (GAD) ซึ่งเป็นที่ดี
สรีรวิทยาของ T2DM เหตุผล 2 เป็น
ปัจจัยบ่งชี้ได้เป็นอย่างดีของ TIDM อนาคต ความเข้าใจแบบอัตโนมัติแฝงนี้ discase สำคัญโรคเบาหวาน toimmune เบาหวานบางครั้งมี
การเปลี่ยนแปลงเกือบ D
เป็น rescarch
แต่เป็น
โรคเบาหวานที่สอง T2DM ไม่ได้เป็นโรคเดียวถูกเรียกว่าเป็นประเภท I / 2 T2DM
ผู้ป่วยที่มีความรุนแรง
อินซูลินหมดและ
ketoacidosis นอกจากนี้ยังมี
กลุ่มของโรค
คือโรคที่มีความแตกต่าง
ทางพันธุศาสตร์และพยาธิสรีรวิทยา Ent แต่คล้าย
อาการและผล.
ในแง่ที่เรียบง่าย.
ปัจจุบันที่มีขนาดเส้นผ่าศูนย์กลาง
โรคเบาหวาน
บางครั้งเรียกว่าประเภท 1/2 T2DM เป็น การรวมกันของความต้านทานต่ออินซูลิน
และการขาดอินซูลิน มีข้อโต้แย้งเป็น
ผู้ป่วย.
รูปแบบเหล่านี้ TIDM, คอม
เป็นที่มาก่อนที่ดื้อต่ออินซูลิน
ในส่วนความเสียหายและความตายของ
หรือการขาดอินซูลินและวิธีการมากของ
เซลล์ F ของตับอ่อนโดยระบบภูมิคุ้มกันของ
เซลล์เม็ดเลือดขาว T กับการสูญเสียของอินซูลิน produc
แต่ละทางพันธุกรรมและวิธีการมากเป็น environmen-
Tal การวิจัยจำนวนมากจะถูกดำเนินการเหล่านี้ใน
การ การขาดอินซูลินที่ผลิตจึง
Te และอายุการใช้งาน แอบโซลูทอินซูลิน defi-
EAS และคำตอบสุดท้ายยังไม่ได้ใน. เรา

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

bopbysiology โรคเบาหวานประสิทธิภาพและผลในความล้มเหลวของ anabolic Proการปะทุหรือในแบบฟอร์มนี้ของวัยรุ่นตอนต้นโรคที่มากับช้าและไม่สามารถกลูโคสเข้าเซลล์ และ AC -และ Stimcesses . ของเหตุการณ์ที่เกิดขึ้น sev - สิ่งแวดล้อมcumulates ในเลือด ส่งผลให้ ไฮเปอร์ที่ปีก่อน B มวลเซลล์ได้อีกครั้งemia สาเหตุการปัสสาวะมากเกินไป ( polyuria )duced เพียงพอสำหรับคนพัฒนาไก่ส่วนเกินกระหาย grolydip SIA ) เพื่อชดเชยอาการ เด็กเหล่านี้มักจะมีการสูญเสียของน้ำ ตามด้วยหิวเกินส่วนเรื่องระยะเวลาหลังจาก diag ค่อนข้างดีPolyphagia ) เนื่องจากเซลล์ที่ขาดnosis และการรักษาก่อน หลักสูตรของรัชกาลที่ในเชื้อเพลิง แม้ว่า Polyphagia มีเซลล์ชนิดของโรคเบาหวานมักจะรุนแรงกว่าความตายและการสูญเสีย และเพื่อให้มีก.ไม่สำหรับคนอื่น ๆ เด็กเหล่านี้มีสูง เอฟเมื่อของเหลวและอาหารที่บริโภคได้ และผลไม้ -quency ของ autoimm อื่น ๆเน่ โรค เช่นให้ทันกับน้ำอีกครั้งขาดทุน pothyroidism การสร้างกระดูกมากกว่าปกติ icious , ,ขาด trolyte เกิดขึ้น ไขมันแบ่งโลหิตจาง , หัวล้าน areata , perni โรคด่างขาวกรด ffas ) ถูกปล่อยตัวจากอื่น ๆults ไขมันในตับ และท่องเที่ยวฟรีลักษณะของ thyro กระเพาะอาหารที่ซับซ้อนจากเซลล์ไขมัน ffas สถานะของเวิร์กโฟลว์ ,รูปที่สองของโรคที่เกิดขึ้นเป็นแขวนคอในอะซิโตน คีโตนฮส่วนใหญ่ในผู้ป่วยเด็กปกติภายใต้และกรดคีโตน betahydroxybuteric หรือคนอายุโรงเรียน รูปแบบของโรคที่มาในร้าน . ยิ่งการก่อตัวของกรด .อย่างรวดเร็วมากมีคนกล่าวถึงและ , มากขึ้น occurrencมด้วยจ้าผลลัพธ์ที่ได้คือ Ketoacidosis ,ด้านบนและมักจะสามารถรศความตาย ถ้าดิบ elucida - เพิ่มเติมสละ การติดเชื้อไวรัส เด็กเหล่านี้มักจะโคม่าและ tion ตาม )สูญเสียหรือ เกือบของ P เซลล์ของพวกเขาได้อย่างรวดเร็วผู้ทีต้องและแทบจะไม่ต้องมากของการทดลองระยะเวลา การรักษาในชีวิตทั้งหมด การรักษาเบื้องต้นอยู่ด้วยnsulin สำหรับหลีไม่มีภูมิต้านทานอื่นๆสำหรับ Ketoacidosis เบาหวาน ( DKA ) คือในพวกเขาปกติ( ทีวี ) ปกติผมเช่นเดียวกับ AP -โรคtravenouรูปแบบที่สามของโรคคือตอนนี้เรียกว่าpropriate เปลี่ยนของเหลวและอิเล็กโทรไลต์atent อัตโนมัติฉันมูน โรคเบาหวานความหลากหลายของรูปแบบของแก้ผ้าเกิดขึ้นในผู้ใหญ่ และซิมต่อไปนี้มีอินซูลินDKA . AR รูปแบบแรกของโรคและการรักษา ควรใช้อธิบายเป็นไท -ข้างต้น ตับอ่อนจะ presunt แอนติบอดีlored กับความต้องการของบุคคลและของพวกเขาและความต้องการของชีวิตและสไตล์พวกผู้ป่วยตามที่พวกเขาอยู่ในรูปแบบของโรคที่อธิบายข้างต้น แต่เริ่มมาไม่เกิดขึ้นจนถึงปลายในวัยผู้ใหญ่แบบฟอร์มนี้เบาหวานชนิดที่ 2ของ tidm มีความแตกต่างจาก t2dm โดยการแสดงและการคงอยู่ของตับอ่อน หรือทางอารมณ์toantibodies หนึ่งโดยเฉพาะ ที่เรียกว่า กลูตามิคมันเป็นเรื่องยากมากที่จะอธิบายครั้งแรกของเราแอซิดดีคาร์บอกซิเลส ( GAD ) ซึ่งเป็นดีสรีรวิทยาของ t2dm ด้วยเหตุผล 2 ประการ คือทำนายได้เป็นอย่างดี tidm ในอนาคต แฝง AU - ความเข้าใจนี่สำคัญแก้ผ้า toimmune เบาหวานได้บางครั้งการเปลี่ยนแปลงเกือบดีตามที่งานวิจัยแต่เป็นประการที่สอง t2dm ไม่ใช่โรคเดียวถูกเรียกว่าเป็นประเภท 2 โรคเบาหวาน t2dmผู้ป่วยที่เป็นรุนแรงอินซูลินหมดและสีเขียวยังมีกลุ่มของโรคIE กับแตกต่าง - ซินโดรมพันธุศาสตร์ หู คอ จมูก และพยาธิสรีรวิทยา แต่คล้ายกันอาการและผลลัพธ์ในแง่ง่าย .ปัจจุบัน มีเดียโรคเบาหวานบางครั้งเรียกว่าพิมพ์ 1 / 2 t2dm คือการรวมกันของการต่อต้านอินซูลินและการขาดอินซูลิน มีการโต้เถียงผู้ป่วยของแบบฟอร์มเหล่านี้ของ tidm , comเป็นการมาครั้งแรก ต้านทานอินซูลินในตัวส่วนคือความเสียหายและความตายของหรืออินซูลินบกพร่อง และมากแค่ไหนF เซลล์ของตับอ่อนโดยระบบภูมิคุ้มกันของt produc เม็ดเลือดขาวกับการสูญเสียของอินซูลินแต่ละทางพันธุกรรมและวิธีการมากเป็น environmen -ทอล การวิจัยมากจะถูกทำในเหล่านี้tion . อินซูลินบกพร่องจึงผลิตเป็นเต้ และอายุการใช้งาน เดฟีอินซูลินสัมบูรณ์ -EAS และคําตอบสุดท้ายที่ยังไม่ได้เข้ามา เรา