is a multifactorial process due to

is a multifactorial process due to relative EPO deficiency, uremic-induced inhibitors of erythropoiesis, shortened erythrocyte survival, and disordered iron homeostasis. Recent work has identified hepcidin excess as a main contributor to the disordered iron homeostasis and anemia of CKD by impairing dietary iron absorption and iron mobilization from body stores. Improving our understanding of the molecular mechanisms underlying anemia of CKD holds promise for developing new pharmacologic agents that more closely target the underlying pathogenic mechanisms of this disease for improved efficacy and reduced treatment-related adverse outcomes.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

เป็นกระบวนการ multifactorial เนื่องจาก EPO ญาติขาด เกิดเลือดยับยั้งการสร้างเม็ดเลือดแดง เม็ดเลือดแดงย่ออยู่รอด และภาวะธำรงดุลเหล็กที่เป็นระเบียบ ผลงานล่าสุดได้ระบุว่าส่วนเกิน hepcidin เป็นผู้สนับสนุนหลักการภาวะธำรงดุลเหล็กที่เป็นระเบียบและโรคโลหิตจางโรคไตเรื้อรัง โดยทำให้การดูดซึมเหล็กและเคลื่อนย้ายเหล็กจากร้านร่างกาย การปรับปรุงความเข้าใจของกลไกระดับโมเลกุลพื้นฐานโรคโลหิตจางโรคไตเรื้อรังถือสัญญาการพัฒนาแทน pharmacologic ใหม่ที่ใกล้เคียงเป้าหมายกลไกก่อโรคพื้นฐานของโรคนี้สำหรับการปรับปรุงประสิทธิภาพ และลดผลกระทบที่เกี่ยวข้องกับการรักษา

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

เป็นกระบวนการที่ multifactorial จากการขาดญาติ EPO ยับยั้งเลือดที่เกิดจากการสร้างเม็ดเลือดแดงอยู่รอดของเม็ดเลือดแดงสั้นลงและสภาวะสมดุลเหล็กระเบียบ ผลงานล่าสุดได้มีการระบุเกิน hepcidin เป็นผู้สนับสนุนหลักให้กับสภาวะสมดุลเหล็กระเบียบและโรคโลหิตจางของโรคไตวายเรื้อรังโดย impairing ดูดซึมธาตุเหล็กในอาหารและการระดมเหล็กจากร้านค้าของร่างกาย การปรับปรุงความเข้าใจในกลไกระดับโมเลกุลของโรคโลหิตจางโรคไตวายเรื้อรังพื้นฐานของเราถือสัญญาสำหรับการพัฒนาตัวแทนยาใหม่ที่ใกล้ชิดมากขึ้นเป้าหมายกลไกที่ทำให้เกิดโรคพื้นฐานของโรคนี้สำหรับประสิทธิภาพที่ดีขึ้นและลดผลข้างเคียงที่เกี่ยวข้องกับการรักษา

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

คือ กระบวนการ multifactorial เนื่องจากญาติ EPO กระตุ้นการสร้างเม็ดเลือดแดง ของขาด ไตวายเรื้อรัง ลดการอยู่รอดของเม็ดเลือดแดงและระบบสมดุลเหล็ก ผลงานล่าสุดมีการระบุขึ้นเกินเป็นหลักผู้ที่ปรกติเหล็ก homeostasis และโรคโลหิตจาง CKD โดยการดูดซึมธาตุเหล็กในอาหาร impairing เหล็กการระดมจากร้านค้าของร่างกาย การปรับปรุงความเข้าใจของกลไกระดับโมเลกุลพื้นฐานภาวะโลหิตจางของ CKD ถือสัญญาสำหรับการพัฒนายาใหม่ที่ตัวแทนที่มากกว่าเป้าหมายอย่างใกล้ชิดภายใต้กลไกของโรคนี้โรคสำหรับการปรับปรุงประสิทธิภาพและลด treatment-related ผลลัพธ์ที่ไม่พึงประสงค์