Objectives We studied the associati

Objectives We studied the association between the frequency, dose, and duration of different nonsteroidal antiinflammatory
drugs (NSAIDs) and the risk of myocardial infarction (MI) in the general population. We verified
whether the degree of inhibition of whole blood cyclooxygenase (COX)-2 by average circulating drug levels can
be a surrogate biochemical predictor of the risk of MI by NSAIDs.
Background There is evidence that both traditional NSAIDs and selective inhibitors of COX-2 may increase the risk of MI.
Methods From the THIN (The Health Improvement Network) database, we identified 8,852 cases of nonfatal MI in patients
50 to 84 years old between 2000 and 2005 and conducted a nested case-control analysis. We correlated
the risk of MI with the degree of inhibition of platelet COX-1 and monocyte COX-2 in vitro by average therapeutic
concentrations of individual NSAIDs.
Results The risk of MI was increased with current use of NSAIDs (relative risk [RR]: 1.35; 95% confidence interval [CI]:
1.23 to 1.48). The risk increased with treatment duration and daily dose. We found a significant correlation between
the degree of inhibition in vitro of whole blood COX-2 (r
2
0.7458, p
0.0027), but not whole blood
COX-1 (r
2
0.0007, p
0.947), and the risk of MI associated with individual NSAIDs that lacked complete suppression
(
95%) of platelet COX-1 activity. Individual NSAIDs with a degree of COX-2 inhibition 90% at therapeutic
concentrations presented an RR of 1.18 (95% CI: 1.02 to 1.38), whereas those with a greater COX-2 inhibition
had an RR of 1.60 (95% CI: 1.41 to 1.81).
Conclusions Our findings suggest that the variable risk of MI among NSAIDs that do not inhibit platelet COX-1 completely and
persistently is largely related to their extent of COX-2 inhibition. (J Am Coll Cardiol 2008;52:1628–36) © 2008
by the American College of Cardiology Foundation

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

วัตถุประสงค์ที่เราศึกษาความสัมพันธ์ระหว่างความถี่ ยา และระยะเวลาของ nonsteroidal antiinflammatory แตกต่างกันยาเสพติด (NSAIDs) และความเสี่ยงของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย (MI) ในประชากรทั่วไป เราตรวจสอบว่าระดับของการยับยั้งทั้งหมดเลือด cyclooxygenase (ค็อกซ์) -2 โดยหมุนเวียนระดับยาเฉลี่ยสามารถจำนวนประตูชีวเคมีตัวแทนของความเสี่ยงของ MI โดย NSAIDs ได้พื้นหลังมีเป็นหลักฐานว่า NSAIDs แบบดั้งเดิมและ selective inhibitors ค็อกซ์ 2 อาจเพิ่มความเสี่ยงของ MIฐานข้อมูลวิธีการจากบาง (สุขภาพปรับปรุงเครือข่าย) เราระบุกรณี 8,852 ของ nonfatal MI ในผู้ป่วย50-84 ปี 2000 และ 2005 และดำเนินการวิเคราะห์ควบคุมกรณีซ้อนกัน เรา correlatedความเสี่ยงของ MI กับระดับของการยับยั้งเกล็ดเลือด 1 ค็อกซ์และโมโนไซต์ค็อกซ์-2 การเพาะเลี้ยง โดยเฉลี่ยรักษาความเข้มข้นของ NSAIDs แต่ละตัวผลที่เพิ่มขึ้นความเสี่ยงของ MI กับปัจจุบันใช้ NSAIDs (ความเสี่ยงสัมพัทธ์ [RR]: 1.35 ช่วงความเชื่อมั่น 95% [CI]:1.23 การ 1.48) ความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นกับระยะเวลาการรักษาและยาทุกวัน เราพบความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญระหว่างระดับของการยับยั้งในหลอดเลือดทั้งค็อกซ์-2 (r2 0.7458, p 0.0027), แต่ไม่ทั้งหมดเลือด1 ค็อกซ์ (r2 0.0007, p 0.947), และความเสี่ยงของ MI ที่เกี่ยวข้องกับ NSAIDs แต่ละตัวที่ขาดสมบูรณ์ปราบปราม(95%) ของเกล็ดเลือดค็อกซ์-1 กิจกรรม NSAIDs แต่ละตัวกับตัวค็อกซ์ 2 ยับยั้งการ 90% รักษามี RR 1.18 แสดงความเข้มข้น (95% CI: 1.02-1.38), ในขณะที่ มีการยับยั้งค็อกซ์-2 มากกว่ามีการ RR 1.60 (95% CI: 1.41-1.81)บทสรุปผลการวิจัยของเราแนะนำที่ความเสี่ยงแปรของ MI ระหว่าง NSAIDs ที่ไม่ยับยั้งเกล็ดเลือดค็อกซ์-1 ทั้งหมด และสามารถส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับขอบเขตของการยับยั้งค็อกซ์-2 (Cardiol Am Coll J 2008; 52:1628 – 36) © 2008โดยมูลนิธิวิทยาลัยอเมริกันฉุกเฉิน

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

วัตถุประสงค์ของเราศึกษาความสัมพันธ์ระหว่างความถี่ปริมาณและระยะเวลาที่แตกต่างกันของการต้านการอักเสบ nonsteroidal
ยาเสพติด (NSAIDs) และความเสี่ยงของโรคกล้ามเนื้อหัวใจตาย (MI) ในประชากรทั่วไป เราได้รับการยืนยันว่าระดับของการยับยั้งการเลือด cyclooxygenase นี้ (COX) -2 โดยเฉลี่ยการไหลเวียนของยาเสพติดในระดับที่สามารถจะเป็นปัจจัยบ่งชี้ทางชีวเคมีตัวแทนของความเสี่ยงของMI โดย NSAIDs ได้. พื้นหลังมีหลักฐานว่าทั้ง NSAIDs แบบดั้งเดิมและสารยับยั้งการเลือกของ COX-2 อาจเพิ่มความเสี่ยงของไมล์. วิธีจากบาง (สุขภาพเครือข่ายการพัฒนา) ฐานข้อมูลเราระบุ 8852 กรณี nonfatal MI ในผู้ป่วย50-84 ปีระหว่างปี 2000 และปี 2005 และดำเนินการวิเคราะห์ที่ซ้อนกันกรณีการควบคุม เรามีความสัมพันธ์ความเสี่ยงของ MI มีระดับของการยับยั้งเกล็ดเลือด COX-1 และ monocyte COX-2 ในหลอดทดลองโดยการรักษาค่าเฉลี่ยความเข้มข้นของยากลุ่มNSAIDs ของแต่ละบุคคล. ผลการค้นหาความเสี่ยงของ MI เพิ่มขึ้นกับการใช้งานในปัจจุบันของ NSAIDs (ที่ความเสี่ยง [RR]: 1.35; 95% ช่วงความเชื่อมั่น [CI]: 1.23-1.48) มีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นที่มีระยะเวลาการรักษาและยาทุกวัน เราพบว่ามีความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญระหว่างระดับของการยับยั้งในหลอดทดลองเลือดทั้ง COX-2 (R 2? 0.7458 พี? 0.0027) แต่ไม่เลือดCOX-1 (R 2? 0.0007 พี? 0.947) และความเสี่ยง ของ MI เกี่ยวข้องกับยากลุ่ม NSAIDs บุคคลที่ขาดการปราบปรามสมบูรณ์(95%) ของเกล็ดเลือดกิจกรรม COX-1 NSAIDs บุคคลที่มีระดับของการยับยั้ง COX-2 90% ในการรักษาระดับความเข้มข้นที่นำเสนอRR ของ 1.18 (95% CI: 1.02-1.38) ในขณะที่ผู้ที่มีการยับยั้ง COX-2 มากขึ้นมีRR 1.60 (95% CI: 1.41 1.81). สรุปผลการค้นพบของเราแสดงให้เห็นว่ามีความเสี่ยงของตัวแปร MI หมู่ NSAIDs ที่ไม่ยับยั้งเกล็ดเลือด COX-1 อย่างสมบูรณ์และเสมอเป็นส่วนใหญ่ที่เกี่ยวข้องกับขอบเขตของพวกเขาในการยับยั้งCOX-2 (J Am Coll Cardiol 2008; 52: 1628-1636) © 2008 โดยวิทยาลัยอเมริกันของโรคหัวใจมูลนิธิ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

วัตถุประสงค์เพื่อศึกษาความสัมพันธ์ระหว่างความถี่ ปริมาณ และระยะเวลาของการใช้ยาแตกต่างกันจ
( NSAIDs ) และความเสี่ยงของกล้ามเนื้อหัวใจตาย ( MI ) ในประชากรทั่วไป เรายืนยันว่าระดับของการยับยั้ง
ทั้งเลือด Cyclooxygenase ( COX ) - 2 โดยเฉลี่ยหมุนเวียนยาเสพติดระดับสามารถเป็นตัวแทนของชีวเคมี
ทำนายความเสี่ยงของมิแรก .
พื้นหลังมีหลักฐานว่าทั้งแบบดั้งเดิมและแบบของ cox-2 ยา NSAIDs อาจเพิ่มความเสี่ยงของมิ .
วิธีการจากบาง ( การปรับปรุงสุขภาพเครือข่ายฐานข้อมูล ที่เราระบุไว้ 8852 กรณีที่ไม่ถึงขั้นเสียชีวิต มีผู้ป่วย
50 84 ปีระหว่าง 2000 และ 2005 และทำการควบคุมด้วยการวิเคราะห์ พวกเรามีความสัมพันธ์
ความเสี่ยงของ มิ ด้วยระดับของการยับยั้ง cox-1 โรคตับในหลอดทดลองโดยการ cox-2 ค่าเฉลี่ยความเข้มข้นของอร

ผลความเสี่ยงของแต่ละบุคคล มีเพิ่มขึ้น ด้วยปัจจุบันการใช้ NSAIDs ( เทียบความเสี่ยง [ คือ ] : 1.35 ; ช่วงความเชื่อมั่น 95% [ CI ] :
1.23 1.48 ) ความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นและระยะเวลาการรักษาด้วยยาทุกวัน เราพบความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญระหว่าง
ระดับของการยับยั้งในหลอดเลือด cox-2 ( R
2
0.7458 , p
0.0027 ) แต่ไม่ทั้งหมด cox-1 เลือด
( r
2
ฯ , p
0.947 ) , และความเสี่ยงของมิเกี่ยวข้องกับบุคคล NSAIDs ที่ขาด
ปราบปรามเสร็จ (
95% ) ของกิจกรรม cox-1 เกล็ดเลือด . อร บุคคล ระดับ ของ cox-2 ยับยั้ง 90 % ที่ความเข้มข้นรักษา
เสนอ RR ของ 1.18 ( 95% CI : 1.02 ถึง 1.38 )ในขณะที่ผู้ที่มีมากขึ้น cox-2 ยับยั้ง
มี RR ของ 1.60 ( 95% CI : 1.41 ถึง 1.81 ) .
ข้อสรุปผลของเราแสดงให้เห็นว่าตัวแปรความเสี่ยงมิของอรที่ไม่ยับยั้งเกล็ดเลือด cox-1 อย่างสมบูรณ์และ
เสมอเป็นส่วนใหญ่ที่เกี่ยวข้องกับขอบเขตของ cox-2 การยับยั้ง ( J เป็นคอล cardiol 2008 ; 52:1628 – 36 ) © 2008
โดยวิทยาลัยอเมริกันของมูลนิธิโรคหัวใจ