There is no viremia or blood-borne

There is no viremia or blood-borne spread
Virus particles are eliminated from the mucosal surfaces far from vascular and lymphatic channels.
As a result, there is little access to proteins of viruses to the lymph nodes where adaptive immune responses are initiated.
Besides, there is no necrosis or cell death
Virus not induced proinflammatory cytokines that activate APCs in the epithelium
In addition, HPV downregulate interferon responses and disable epithelial LCs.
Oncogenic genital HPVs, it increases the risk that the host immune system may become tolerant or unresponsive to viral proteins.
The development of cervical cancer involves a coordinated targeting of multiple pathways
The oncoproteins of high-risk HPV
The major viral factors are the E5, E6 and E7 proteins
Interruption of the functions of p53 and pRb
Important cellular targets, including telomerase
Members of the pathway of DNA damage

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ไม่มี viremia กระจายเลือดลมอนุภาคไวรัสจะถูกตัดออกจากลิ้นและไกลจากช่องหลอดเลือด และน้ำเหลือง เป็นผล มีน้อยโปรตีนของไวรัสที่จะต่อมที่เริ่มต้นการตอบสนองของภูมิคุ้มกันที่ปรับเป็น นอกจากนี้ มีไม่มีเนื้อร้ายหรือเซลล์ตาย ไวรัสไม่เกิดไซโตไคน์ proinflammatory ที่เปิดใช้งาน APCs ใน epithelium นอกจากนี้ interferon HPV downregulate การตอบสนอง และปิดเยื่อบุผิว LCs Oncogenic HPVs อวัยวะเพศ มันเพิ่มความเสี่ยงที่ระบบภูมิคุ้มกันของโฮสต์อาจจะทน หรือไม่ตอบสนองกับโปรตีนไวรัสการพัฒนาของมะเร็งปากมดลูกเกี่ยวข้องกับการกำหนดเป้าหมายร่วมกันของหลายเส้นทางOncoproteins ของเชื้อ HPV มีความเสี่ยงสูงปัจจัยสำคัญที่ไวรัสมีโปรตีน E5, E6 และ E7การขัดขวางการทำงานของ p53 และ pRbเป้าหมายสำคัญโทรศัพท์มือถือ รวมทั้งเทโลเมอเรสสมาชิกของทางเดินของความเสียหายของดีเอ็นเอ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ไม่มี viremia หรือเลือดเป็นพาหะแพร่กระจาย
ไวรัสอนุภาคจะถูกตัดออกจากพื้นผิวเยื่อเมือกไกลจากหลอดเลือดและช่องทางน้ำเหลือง.
เป็นผลให้มีการเข้าถึงเล็ก ๆ น้อย ๆ กับโปรตีนของไวรัสไปยังต่อมน้ำเหลืองที่การปรับระบบภูมิคุ้มกันจะเริ่มต้น.
นอกจากนี้ยังมี ไม่มีเนื้อร้ายหรือการตายของเซลล์
ไวรัสไม่เหนี่ยวนำให้เกิด proinflammatory cytokines ที่ที่เปิดใช้งาน APCs ในเยื่อบุผิว
นอกจากนี้การติดเชื้อ HPV downregulate ตอบสนอง interferon และปิดการใช้ LCs เยื่อบุผิว.
HPVs อวัยวะเพศ Oncogenic มันจะเพิ่มความเสี่ยงที่โฮสต์ระบบภูมิคุ้มกันอาจจะกลายเป็นใจกว้างหรือไม่ตอบสนองกับโปรตีนของไวรัส .
การพัฒนาของมะเร็งปากมดลูกที่เกี่ยวข้องกับการกำหนดเป้าหมายการประสานงานของหลายเส้นทาง
oncoproteins ของการติดเชื้อ HPV ความเสี่ยงสูง
ปัจจัยไวรัสที่สำคัญคือ E5, E6 และ E7 โปรตีน
การหยุดชะงักของการทำงานของ p53 และ PRB
เป้าหมายโทรศัพท์มือถือที่สำคัญ ได้แก่ ดีเอ็นเอ
เป็นสมาชิกของทางเดิน ของความเสียหายของดีเอ็นเอ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ไม่มี viremia หรือเลือดกระจาย . .อนุภาคไวรัสจะถูกตัดออกจากพื้นผิวของเยื่อบุหลอดเลือด และไกลจากช่องเหลืองเป็นผลให้มีการเข้าถึงโปรตีนของไวรัสไปยังต่อมน้ำเหลืองที่การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันจะเริ่มนอกจากนี้ ไม่มีขาดหรือเซลล์ตายไวรัสที่ไม่ก่อให้เกิด proinflammatory cytokines ที่เปิดใช้งาน apcs ในเยื่อบุผิวนอกจากนี้การตอบสนอง HPV downregulate รอนและปิดเยื่อบุซิป .oncogenic อวัยวะกลุ่มก็จะเพิ่มความเสี่ยงที่โฮสต์ของระบบภูมิคุ้มกันอาจจะใจกว้างหรือไม่ตอบสนองต่อโปรตีนของไวรัสการพัฒนาของโรคมะเร็งปากมดลูกที่เกี่ยวข้องกับการประสานงานของเส้นทางหลายเป้าหมายการ oncoproteins ของ HPV ความเสี่ยงสูงที่สำคัญมีไวรัส E5 E6 E7 , และโปรตีนการหยุดชะงักของการทำงานของโปรตีน p53 กับ prbเซลล์มะเร็งเป้าหมายที่สำคัญ ได้แก่สมาชิกของทางเดินของความเสียหายของดีเอ็นเอ