In quiescent cells, an elongating R

In quiescent cells, an elongating RNAP is likely to encounter a DNA lesion on the template
strand of actively transcribed genes frequently, which could result in either blockage of
RNAP elongation or bypass of the lesion by the transcriptional machinery. Stalling or
blockage of the RNAP at a lesion site activates the transcription-coupled repair (TCR)
pathway (Box 1), which is a sub-pathway of the nucleotide excision repair (NER) pathway
that is dedicated to the elimination of DNA damage from the transcribed strand of a gene
(reviewed in24, 25). However, not all DNA lesions have the ability to stall or block an
elongating transcription complex and such lesions, having modified pairing properties, are
readily bypassed by RNAP with ribonucleotide misincorporation which can result in the
generation of mutant transcripts with a specific codon-specificity change (reviewed in26, 27).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ในเซลล์ที่ไม่มีการทำ การ RNAP elongating จะพบแผลเป็นดีเอ็นเอแม่แบบสาระของยีนอย่างทับบ่อย ๆ ซึ่งอาจทำให้การอุดตันของRNAP elongation หรือบายพาสของแผลโดยเครื่องจักร transcriptional ถ่วง หรือเรียกใช้การอุดตันของ RNAP ที่แผลซ่อมควบคู่ transcription (TCR)ทางเดิน (กล่อง 1), ซึ่งเป็นทางเดินย่อยของทางเดินนิวคลีโอไทด์ตอนการผ่าตัดซ่อมแซม (เนอร์)ที่จะทุ่มเทเพื่อการขจัดความเสียหายของดีเอ็นเอจากเดอะสแตรนด์ทับของยีนเป็น(สรุป in24, 25) อย่างไรก็ตาม ดีเอ็นเอทั้งหมดไม่ได้มีความถ่วง หรือบล็อกการelongating transcription ซับซ้อนและกล่าวได้ มีการปรับเปลี่ยนคุณสมบัติ การจับคู่อยู่ข้าม โดย RNAP พร้อม ด้วย ribonucleotide misincorporation ซึ่งสามารถส่งผลในการรุ่นกลายพันธุ์ใบแสดงผลการเปลี่ยนแปลงเฉพาะรหัสพันธุกรรม-specificity (สรุป in26, 27)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ในเซลล์นิ่ง, ยืด RNAP มีแนวโน้มที่จะพบแผลดีเอ็นเอแม่แบบ
สาระของยีนคัดลอกแข็งขันบ่อยซึ่งอาจส่งผลให้เกิดการอุดตันของทั้ง
ยืด RNAP หรือทางอ้อมของแผลโดยเครื่องจักรการถอดรหัส ถ่วงหรือ
การอุดตันของ RNAP ที่เว็บไซต์แผลเปิดใช้งานซ่อมแซมถอดความคู่ (TCR)
ทางเดิน (กล่อง 1) ซึ่งเป็นย่อยทางเดินของการซ่อมแซมเบื่อหน่ายการตัดออก (NER) ทางเดิน
ที่ทุ่มเทให้กับการกำจัดของความเสียหายของดีเอ็นเอจาก สาระคัดลอกของยีน
(สอบทาน IN24, 25) แต่ไม่แผลดีเอ็นเอทุกคนมีความสามารถในการขัดขวางหรือปิดกั้น
ความซับซ้อนถอดความยืดและแผลดังกล่าวมีคุณสมบัติการจับคู่การแก้ไขจะ
ข้ามได้อย่างง่ายดายโดย RNAP กับ ribonucleotide misincorporation ซึ่งอาจส่งผลใน
รุ่นของยีนกลายพันธุ์ที่มีการเปลี่ยนแปลง codon-ความจำเพาะเจาะจง (สอบทาน IN26, 27)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ในเซลล์ที่มีการ elongating rnap อาจพบรอยโรคที่ดีเอ็นเอแม่แบบ
เส้นอย่างถ่ายทอดยีนบ่อย ซึ่งอาจส่งผลให้อุดตัน
rnap ยืดตัวหรือบายพาสของแผลโดยเครื่องจักรลอง . ถ่วงหรือ
การอุดตันของ rnap ที่รอยโรคเว็บไซต์กระตุ้น transcription คู่ซ่อม ( ประวัติ )
) ( ช่อง 1 )ซึ่งเป็นทางเดินย่อยของนิวคลีโอไทด์ excision ซ่อม ( เนอร์ ) ทางเดิน
ที่ทุ่มเทเพื่อขจัดความเสียหายของดีเอ็นเอจากเส้นและยีน
( อ่าน 25 in24 ) อย่างไรก็ตาม ไม่ใช่แผลทั้งหมด ดีเอ็นเอมีความสามารถเพื่อถ่วงเวลา หรือบล็อก
elongating ถอดความซับซ้อนและรอยโรคดังกล่าวมีการดัดแปลงเป็น
คุณสมบัติพร้อมข้ามโดย rnap กับไรโบนิวคลีโอไทด์ misincorporation ซึ่งจะส่งผลในการสร้างยีนกลายพันธุ์
ที่มีความจำเพาะเจาะจง codon เปลี่ยนแปลง ( อ่าน 27 in26
)