Gene expression was analyzed in 368

Gene expression was analyzed in 368 samples, RNA was hybridized on the whole genome chips with 48 thousand genes/chip. Samples were evaluated according to disease and locality (Ostrava–asthma, Ostrava–control, Prachatice-asthma, Prachatice-control). Differences in gene expression were checked by t-test and ANOVA. When children are compared according to locality and the change in the gene expression >1.5, we observed 64 deregulated genes ( Fig. 5). When we compare Ostrava-asthma vs. Ostrava-control, we observed 12 deregulated genes, in Prachatice 17 deregulated genes. Using Venns’ diagrams, genes specific for asthma in Ostrava and asthma in Prachatice completely differ, no one gene was observed in both localities ( Fig. 6). In Ostrava, MAPK signaling pathway (p < 0.01, 1.5-fold) and in Prachatice cytokine-cytokine receptor interaction pathway (p < 0.01, 1.5-fold) were affected.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ยีนถูกวิเคราะห์ในตัวอย่าง 368 อาร์เอ็นเอที่เป็นบนชิปทั้งจีโนมมี 48 พันยีน/ชิ ตัวอย่างที่ประเมินตามโรคและท้องถิ่น (Ostrava – โรคหอบหืด Ostrava-ควบคุม Prachatice-โรคหอบหืด ควบคุม Prachatice) ความแตกต่างของยีนถูกตรวจสอบ โดยการทดสอบทีและการวิเคราะห์ความแปรปรวน เมื่อเปรียบเทียบเด็กตามท้องถิ่นและการเปลี่ยนแปลงที่ยีน > 1.5 เราพบยีน deregulated 64 (Fig. 5) เมื่อเราเปรียบเทียบโรคหืด Ostrava เทียบกับ Ostrava-ควบคุม เราสังเกต 12 ยีน deregulated ในยีน Prachatice 17 deregulated ใช้ไดอะแกรมของ Venns ยีนที่เฉพาะเจาะจงสำหรับโรคหอบหืดใน Ostrava และโรคหอบหืดใน Prachatice ทั้งหมดแตกต่างกัน หนึ่งยีนที่พบในทั้งสองมา (Fig. 6) ใน Ostrava ทางเดินสัญญาณ MAPK (p < 0.01, 1.5-fold) และ ใน Prachatice อย่างไร cytokine อย่างไร cytokine ตัวรับโต้ตอบทางเดิน (p < 0.01, 1.5-fold) ได้รับผลกระทบ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การแสดงออกของยีนที่ถูกวิเคราะห์ใน 368 ตัวอย่าง RNA ของไฮบริดในชิปทั้งจีโนมที่มี 48,000 ยีน / ชิป ตัวอย่างได้รับการประเมินตามโรคและท้องถิ่น (ออสตราวา-หอบหืด, ออสตราวาควบคุม Prachatice-หอบหืด, Prachatice ควบคุม) ความแตกต่างในการแสดงออกของยีนที่ถูกตรวจสอบโดย t-test และ ANOVA เมื่อเด็กมีการเปรียบเทียบตามสถานที่และการเปลี่ยนแปลงการแสดงออกของยีน> 1.5 เราสังเกต 64 ยีน deregulated (รูปที่. 5) เมื่อเราเปรียบเทียบออสตราวาโรคหอบหืดกับออสตราวาควบคุมเราสังเกต 12 ยีน deregulated ใน Prachatice 17 ยีน deregulated การใช้แผนภาพ Venns 'ยีนที่เฉพาะเจาะจงสำหรับโรคหอบหืดในออสตราวาและโรคหอบหืดใน Prachatice สมบูรณ์แตกต่างกันไม่มีใครยีนพบว่าในทั้งสองเมือง (รูปที่. 6) ในออสตราวาทางเดินสัญญาณ MAPK (p <0.01, 1.5 เท่า) และไซโตไคน์รับ Prachatice-ไซโตไคน์เดินปฏิสัมพันธ์ (p <0.01, 1.5 เท่า) ได้รับผลกระทบ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การแสดงออกของยีนแบบ 368 ตัวอย่าง RNA คือดีเอ็นเอทั้งหมดในจีโนมชิปกับ 48 พันยีน / ชิป ตัวอย่างทดสอบตามโรคและท้องถิ่น ( ควบคุมพราชาทิซออสตราวา ( Ostrava –ควบคุมโรคหอบหืด , โรคหืด , พราชาทิซ ) ความแตกต่างในการแสดงออกของยีนถูกตรวจสอบโดยการทดสอบค่าที ( t-test ) และเวลาเด็กๆ เมื่อเทียบตามท้องถิ่นและการเปลี่ยนแปลงในการแสดงออกของยีน > 1.5 เราสังเกต 64 โดยยีน ( ภาพที่ 5 ) เมื่อเราเปรียบเทียบกับการควบคุมโรคหืดออสตราวาสาธารณรัฐเช็ก เราสังเกต 12 ปริมาณยีนในพราชาทิซ 17 โดยยีน โดยใช้แผนภาพ venns ' ยีนที่เฉพาะเจาะจงเพื่อโรคหืดและโรคหอบหืดในพราชาทิซในออสตราวาทั้งหมดแตกต่างกันหนึ่งยีน พบว่าในทั้งสองพื้นที่ ( รูปที่ 6 ) ใน Ostrava , mapk ส่งสัญญาณทาง ( P < 0.01 1.5-fold ) และไซโตไคน์ในพราชาทิซไซโตไคน์ตัวรับปฏิสัมพันธ์ทางเดิน ( P < 0.01 1.5-fold ) ได้รับผลกระทบ