5.3. How does altering cell wall impact ABA and pathogen resistance? In a forward genetic screen, a mutant of Arabidopsis, leaf wilting 2 (lew2) that exhibits higher drought and salt tolerance than the wild type was identified (Chen et al., 2005). lew2 was found to be allelic to irx1/cesA8 (IRREGULAR XYLEM1) and retained the collapsed xylems phenotype characteristics of irx mutants (Turner and Somerville, 1997). These irx mutants are defective in secondary cell wall biosynthesis and exhibit collapsed xylems because their thinner cell walls are not able to cope with the negative pressure generated by water transport in the xylem. lew2/ irx1/cesA8 was shown to overaccumulate ABA and soluble sugars, which permitted higher fitness with respect to abiotic stresses. Despite these observations, it is unclear whether the increased ABA accumulation is due to a direct effect of cell wall alteration or due to the triggering of drought stress responses caused by the impaired water transport though the xylem. A link between the secondary cell wall cellulose synthesis, ABA, and pathogen resistance has been identified (HernandezBlanco et al., 2007). Mutations in the secondary cell wall cellulose synthases, CESA4/IRX5, CESA7/IRX3, and CESA8/IRX1, resulted in increased resistance against R. solanacearum and P. cucumerina. Transcriptomics analysis of the mutants indicated upregulation of several genes involved in ABA signaling as well as defense-related genes (e.g. antimicrobial compounds and PR proteins). Mutants defective in ABA signaling (abi1-1, abi2-1) and biosynthesis (aba1-6) showed increased susceptibility to R. solanacearum and enhanced resistance to P. cucumerina. It was proposed that the increased resistance observed for the cesA4/ irx4, cesA7/irx3, and cesA1/irx8/lew2 mutants against the pathogens was due to possible accumulation of the secondary metabolites glucosinolates and camalexin based on the transcriptional upregulation of CYP79B2 and CYP79B3 involved in the biosynthesis of these compounds.
5.3.ไม่เปลี่ยนแปลงผนังเซลล์ผลกระทบ ABA และศึกษาต้านทาน ในหน้าจอไปข้างหน้าทางพันธุกรรม mutant ของ Arabidopsis ใบไม้ wilting 2 (lew2) ที่จัดแสดงแล้งสูงและยอมรับเกลือมากกว่าป่าชนิดที่ ระบุ (Chen et al., 2005) lew2 พบเป็น allelic เพื่อ cesA8 irx1 (XYLEM1 ผิดปกติ) และรักษาลักษณะ phenotype xylems ยุบของสายพันธุ์ irx (Turner และ Somerville, 1997) สายพันธุ์ irx เหล่านี้จะมีข้อบกพร่องในการสังเคราะห์ผนังเซลล์รอง และแสดง xylems ยุบเนื่องจากไม่สามารถรับมือกับแรงดันลบที่สร้างขึ้น โดยการขนส่งน้ำใน xylem ผนังของเซลล์บาง lew2 / irx1/cesA8 ที่แสดงให้ overaccumulate ABA และน้ำตาลละลาย ซึ่งได้รับอนุญาตให้ออกกำลังกายสูงกับ abiotic เครียด แม้ มีข้อสังเกตเหล่านี้ เป็นที่ชัดเจนว่า ABA สะสมเพิ่มขึ้นเป็นจากผลโดยตรงของแก้ไขผนังเซลล์ หรือเนื่องจากการเรียกความเครียดภัยแล้ง ตอบสนองเกิดจากการขนส่งน้ำแม้ว่า xylem การเชื่อมโยง ระหว่างการสังเคราะห์เซลลูโลสของผนังเซลล์รอง ABA ต้านทานการศึกษาได้ระบุ (HernandezBlanco et al., 2007) กลายพันธุ์ในเซลล์รองผนังเซลลูโลส synthases, CESA4/IRX5, CESA7/IRX3 และ CESA8/IRX1 ผลในการเพิ่มความทนทานต่อ R. solanacearum และ P. cucumerina วิเคราะห์ Transcriptomics สายพันธุ์ระบุ upregulation ของยีนต่าง ๆ ที่เกี่ยวข้องกับ ABA ยีนตามปกติ ตลอดจนการที่เกี่ยวข้อง กับการป้องกัน (เช่นจุลินทรีย์สารประกอบและ PR โปรตีน) สายพันธุ์บกพร่องใน ABA ตามปกติ (abi1-1, abi2-1) และสังเคราะห์ (aba1-6) พบเพิ่มขึ้นง่าย R. solanacearum และเพิ่มความต้านทานต่อ P. cucumerina มันถูกนำเสนอว่า ความต้านทานเพิ่มขึ้นสังเกตสำหรับการ cesA4 / irx4, cesA7/irx3 และ cesA1/irx8/lew2 สายพันธุ์กับโรคเกิดสะสมได้ glucosinolates metabolites รองและ camalexin ที่ตาม upregulation transcriptional CYP79B2 และ CYP79B3 ที่เกี่ยวข้องกับการสังเคราะห์สารเหล่านี้
การแปล กรุณารอสักครู่..

5.3 วิธีการที่ไม่ส่งผลกระทบต่อการเปลี่ยนแปลง ABA ผนังเซลล์และความต้านทานต่อการติดเชื้อ? ในหน้าจอทางพันธุกรรมไปข้างหน้ากลายพันธุ์ของ Arabidopsis ที่ใบเหี่ยวแห้ง 2 (lew2) ที่จัดแสดงนิทรรศการที่สูงขึ้นและภัยแล้งทนเค็มกว่าชนิดป่าที่ถูกระบุ (Chen et al., 2005) lew2 ถูกพบว่าเป็น allelic เพื่อ irx1 / cesA8 (XYLEM1 ผิดปกติ) และสะสม xylems ลักษณะฟีโนไทป์ทรุดตัวลงของการกลายพันธุ์ irx (เทอร์เนอและวิลล์, 1997) เหล่านี้กลายพันธุ์ irx มีข้อบกพร่องในเซลล์รองผนังสังเคราะห์และจัดแสดง xylems ยุบเพราะผนังเซลล์ทินเนอร์ของพวกเขาไม่สามารถที่จะรับมือกับแรงดันลบที่เกิดจากการขนส่งทางน้ำในท่อน้ำ lew2 / irx1 / cesA8 ก็แสดงให้เห็น overaccumulate สดและน้ำตาลที่ละลายน้ำได้ซึ่งได้รับอนุญาตการออกกำลังกายที่สูงขึ้นที่เกี่ยวกับความเครียด abiotic แม้จะมีข้อสังเกตเหล่านี้ก็ยังไม่ชัดเจนว่าการสะสม ABA เพิ่มขึ้นเป็นเพราะผลกระทบโดยตรงจากการเปลี่ยนแปลงของผนังเซลล์หรือเนื่องจากการเรียกของการตอบสนองความเครียดภัยแล้งที่เกิดจากการขนส่งทางน้ำที่มีความบกพร่องแม้ว่า xylem การเชื่อมโยงระหว่างเซลล์รองผนังสังเคราะห์เซลลูโลส A, สด, และความต้านทานต่อการติดเชื้อได้รับการระบุ (HernandezBlanco et al., 2007) การกลายพันธุ์ในผนังเซลล์รอง synthases เซลลูโลส CESA4 / IRX5, CESA7 / IRX3 และ CESA8 / IRX1 ผลในการเพิ่มความต้านทานต่อ solanacearum อาร์พี cucumerina การวิเคราะห์ transcriptomics ของการกลายพันธุ์ที่ระบุ upregulation ของยีนหลายส่วนร่วมในการส่งสัญญาณสดเช่นเดียวกับยีนที่เกี่ยวข้องกับการป้องกัน (เช่นสารต้านจุลชีพและโปรตีน PR) การกลายพันธุ์ที่มีข้อบกพร่องในการส่งสัญญาณ ABA (abi1-1, abi2-1) และการสังเคราะห์ (aba1-6) แสดงให้เห็นความอ่อนแอที่เพิ่มขึ้นที่อาร์ solanacearum และความต้านทานต่อการปรับปรุงเพื่อพี cucumerina มันได้รับการเสนอให้เพิ่มความต้านทานที่สังเกตสำหรับ cesA4 / irx4, cesA7 / irx3 และ cesA1 / irx8 / lew2 กลายพันธุ์กับเชื้อโรคได้เนื่องจากการสะสมเป็นไปได้ของสารทุติยภูมิ glucosinolates และ camalexin ขึ้นอยู่กับ upregulation การถอดรหัสของ CYP79B2 และ CYP79B3 เกี่ยวข้องกับ ในการสังเคราะห์ของสารเหล่านี้
การแปล กรุณารอสักครู่..

5.3 . วิธีทำดัดแปลงผนังเซลล์ ABA ผลกระทบและความต้านทานเชื้อโรค ? ในหน้าจอพันธุกรรมไปข้างหน้า กลายพันธุ์ของ Arabidopsis ใบเหี่ยว 2 ( lew2 ) ที่แสดงถึงความแห้งแล้งและความอดทนที่สูงกว่าเกลือชนิดป่าถูกระบุ ( Chen et al . , 2005 )lew2 ถูกพบว่าเป็นยาฆ่าแมลงเพื่อ irx1 / cesa8 ( ผิดปกติ xylem1 ) และรักษาการยุบ xylems ลักษณะของ irx กลายพันธุ์ ( เทอร์เนอร์และ Somerville , 1997 ) สายพันธุ์ irx เหล่านี้จะมีข้อบกพร่องในระดับมัธยมศึกษาผนังเซลล์และจัดแสดงยุบ xylems เพราะว่าผนังเซลล์บางของพวกเขาไม่สามารถที่จะรับมือกับความดันลบที่สร้างขึ้นโดยขนส่งทางน้ำในไซเลม .lew2 / irx1 / cesa8 เป็น overaccumulate ABA และน้ำตาลละลาย ซึ่งอนุญาตให้ฟิตขึ้นด้วยความเคารพสิ่งมีชีวิตหน่วยแรง แม้จะมีการสังเกตเหล่านี้ก็เป็นที่ชัดเจนว่า การสะสมเพิ่มขึ้น 2 เกิดจากผลโดยตรงของผนังเซลล์หรือเนื่องจากการเปลี่ยนแปลงของแล้ง การตอบสนองที่เกิดจากการขนส่งทางน้ำแม้ว่าไซเลม .การเชื่อมโยงระหว่างเซลล์รองผนังเซลลูโลสสังเคราะห์ ABA และต้านทานเชื้อโรคได้ระบุไว้ ( hernandezblanco et al . , 2007 ) การกลายพันธุ์ในระดับเซลล์ผนังเซลลูโลส แต่ไม่ cesa4 irx5 cesa7 , / , / irx3 และ cesa8 / irx1 ส่งผลช่วยเพิ่มความต้านทานต่อเชื้อ P . R . และ cucumerina .ทราน ริปโตมิกการวิเคราะห์สายพันธุ์พบยีนที่เกี่ยวข้องกับ ABA ระหว่างหลายสัญญาณรวมทั้งยีนที่เกี่ยวข้องกับการป้องกัน ( เช่น สารโปรตีนต้านจุลชีพและ PR ) ข้อบกพร่องในสายพันธุ์ ABA สัญญาณ ( abi1-1 abi2-1 ( , ) และใน aba1-6 ) พบเพิ่มขึ้นเกิด R . solanacearum และความต้านทานเพิ่มหน้า cucumerina .มันเสนอให้เพิ่มความต้านทานสังเกตสำหรับ cesa4 / irx4 cesa7 / irx3 , และ cesa1 / irx8 / lew2 กลายพันธุ์กับเชื้อโรคเนื่องจากการสะสมของสารทุติยภูมิกลูโคซิโนเลท และเป็นไปได้ camalexin ยึดระหว่าง cyp79b2 cyp79b3 ลองและมีส่วนร่วมในการสังเคราะห์สารประกอบเหล่านี้
การแปล กรุณารอสักครู่..
