Abstract Complement activation take

Abstract Complement activation takes place in autoimmune diseases and accounts for tissue inflammation. Previously, complement inhibition has been considered for the treatment of SLE. Complement receptor of the immunoglobulin superfamily (CRIg) is a selective inhibitor of the alternative pathway of complement and a soluble form reverses established inflammation and bone destruction in experimental autoimmune arthritis. We asked whether specific inhibition of the alternative pathway could inhibit autoimmunity and/or organ damage in lupus-prone mice. Accordingly, we treated lupus-prone MRL/lpr mice with a soluble form of CRIg (CRIg-Fc) and we found that it significantly diminished skin lesions, proteinuria and pyuria, and kidney pathology. Interestingly, serum levels of anti-DNA antibodies were not affected despite the fact that serum complement 3 (C3) levels increased significantly. Immunofluorescent staining of kidney tissues revealed a reduction in staining intensity for C3, IgG, and the macrophage marker Mac-2. Thus our data show that inhibition of the alternative pathway of complement controls skin and kidney inflammation even in the absence of an effect on the production of autoantibodies. We propose that CRIg should be considered for clinical trials in patients with systemic lupus erythematosus. © 2015 Elsevier Inc. All rights reserved.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

เปิดใช้งานเสริมนามธรรมเกิดขึ้นในบัญชีสำหรับเนื้อเยื่ออักเสบและโรคผิดปกติ ก่อนหน้านี้ เสริมยับยั้งได้ถูกพิจารณาในการรักษา SLE ตัวรับเสริมของ superfamily immunoglobulin (CRIg) เป็นผลงานของทางเดินทางของส่วนเติมเต็ม และแบบละลายน้ำกลับขึ้นอักเสบและกระดูกทำลายในโรคไขข้ออักเสบผิดปกติทดลอง เราถามว่า ยับยั้งเฉพาะทางเดินอื่นสามารถยับยั้ง autoimmunity และ/หรือความเสียหายของอวัยวะในหนูกลุ่มดาวหมาป่ามัก ดังนั้น เรารับ MRL lpr ไตมักหนู ด้วย CRIg (CRIg Fc) รูปแบบละลายน้ำ และเราพบว่า มันอย่างมีนัยสำคัญลดลงผิวได้ proteinuria และ pyuria และพยาธิวิทยาของไต เป็นเรื่องน่าสนใจ เซรั่มระดับของดีเอ็นเอต่อต้านแอนตี้ได้รับผลกระทบไม่ถึงแม้ว่า เซรั่มเติมเต็ม (C3) ระดับ 3 ที่เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ ย้อมสีเนื้อเยื่อไต immunofluorescent เปิดเผยลดเวลาในการย้อมสีเข้มข้นสำหรับ C3, IgG และเครื่องหมายของ macrophage Mac-2 ดังนั้น ข้อมูลแสดงว่า ทางเดินอื่นของเสริมยับยั้งควบคุมผิวหนังและไตอักเสบได้ในกรณีเป็นผลผลิตของ autoantibodies เราเสนอว่า ควรคำนึงถึงการ CRIg สำหรับการทดลองทางคลินิกในผู้ป่วยที่มี systemic erythematosus ไต © 2015 Elsevier อิงค์ สงวนลิขสิทธิ์ทั้งหมด

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การเปิดใช้ส่วนประกอบที่เป็นนามธรรมที่เกิดขึ้นในโรคภูมิและบัญชีสำหรับการอักเสบของเนื้อเยื่อ ก่อนหน้านี้การยับยั้งสมบูรณ์ได้รับการพิจารณาสำหรับการรักษาโรค SLE เสริมรับของ superfamily อิมมูโน (CRIg) เป็นสารยับยั้งการเลือกทางเดินของทางเลือกของการเติมเต็มและเป็นรูปแบบที่ละลายน้ำได้บันทึกยกเลิกการจัดตั้งการอักเสบและการทำลายกระดูกในโรคข้ออักเสบภูมิทดลอง เราถามว่าการยับยั้งเฉพาะของทางเดินทางเลือกที่สามารถยับยั้งการ autoimmunity และ / หรือความเสียหายของอวัยวะในหนูโรคลูปัสได้ง่าย ดังนั้นเราจึงได้รับการรักษาโรคลูปัสได้ง่าย MRL / หนู LPR กับรูปแบบที่ละลายน้ำได้ของ CRIg (CRIg-Fc) และเราพบว่ามันมีความหมายลดลงโรคผิวหนังโปรตีนและ pyuria และพยาธิสภาพของไต ที่น่าสนใจระดับซีรั่มของแอนติบอดีต่อต้านดีเอ็นเอไม่ได้รับผลกระทบอย่างไรก็ตามข้อเท็จจริงที่ว่าซีรั่มที่สมบูรณ์ 3 (C3) ระดับที่เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ การย้อมสี Immunofluorescent ของเนื้อเยื่อไตเผยให้เห็นการลดความรุนแรงในการย้อมสีสำหรับ C3, IgG และเครื่องหมาย macrophage แม็-2 ดังนั้นข้อมูลของเราแสดงให้เห็นว่าการยับยั้งการเดินทางเลือกของการเติมเต็มผิวควบคุมและการอักเสบของไตแม้กระทั่งในกรณีที่ไม่มีผลกระทบต่อการผลิตของ autoantibodies ที่ เราเสนอว่า CRIg ควรได้รับการพิจารณาสำหรับการทดลองทางคลินิกในผู้ป่วยที่มีโรค Systemic lupus erythematosus © 2015 เอลส์อิงค์สงวนลิขสิทธิ์

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

นามธรรมพระปรีชาญาณเกิดขึ้นในโรค autoimmune และบัญชีสำหรับการอักเสบที่เนื้อเยื่อ ก่อนหน้านี้กว่าการได้รับการพิจารณาสำหรับการรักษาของโรค SLE .กว่าตัวรับของอิมมูโนโกลบูลินซูเปอร์แฟมิลี ( crig ) ยับยั้งการเลือกทางเดินอื่นเสริมและรูปแบบละลายกลับสร้างการอักเสบและกระดูกถูกทำลายในการทดลอง autoimmune โรคไขข้ออักเสบ เราถามว่ายับยั้งเฉพาะเส้นทางทางเลือกที่สามารถยับยั้งการเจริญของการบัญชีการเงินและ / หรือความเสียหายกับอวัยวะในโรคลูปัสที่มีหนู ตามเรามักจะรักษา lupus เอ็มอาร์ไอ / LPR กับฟอร์มของหนูได้ crig ( crig FC ) เราพบว่ามีรอยโรคผิวหนังและทำให้มีหนองในปัสสาวะและไตพยาธิวิทยา ทั้งนี้ ระดับของแอนติบอดีต่อต้านเซรั่ม DNA ไม่ได้รับผลกระทบแม้ว่าความจริงที่เซรั่มเติมเต็ม 3 ( C3 ) ระดับเพิ่มขึ้นมากimmunofluorescent การย้อมสีเนื้อเยื่อไตพบการลดลงของความเข้มของการ C3 IgG และแมคโครฟาจเครื่องหมาย mac-2 . ดังนั้นข้อมูลของเราแสดงให้เห็นว่าการยับยั้งเส้นทางทางเลือกของการเติมเต็มผิวและการควบคุมการอักเสบของไต แม้ในกรณีที่ไม่มีผลกระทบต่อการผลิตจำรูญ .เราเสนอว่า crig ควรพิจารณาสำหรับการทดลองทางคลินิกในผู้ป่วยโรคเบาหวาน : กรณีศึกษาโรงพยาบาลนครชัยศรี สงวนลิขสิทธิ์ 2015 Elsevier Inc สงวนสิทธิ์ทั้งหมด