As metformin is not metabolized in

As metformin is not metabolized in the liver, drug–drug interactions through the inhibition of metformin transporters (OCTs and MATEs) are clinically relevant. Genetic polymorphisms in these transporter genes are also likely to have a direct impact on metformin pharmacokinetics and variability in drug responses (see the Pharmacogenomics section). Recent drug–drug interaction studies suggest that proton-pump inhibitors inhibit metformin uptake in vitro by inhibiting OCT1, OCT2, and OCT3 [25]. Oral antidiabetic drugs repaglinide and rosiglitazone also inhibited OCT1-mediated metformin transport in vitro [26]. The H2 blocker cimetidine is associated with reduced renal tubular secretion and increased systemic exposure to metformin when both drugs are coadministered [27]. Inhibition of MATEs, but not OCT2 [28], is the likely mechanism underlying the drug–drug interactions with cimetidine in renal elimination [20]. A recent study suggests the potential for a transporter-mediated drug–drug interaction between metformin and specific tyrosine kinase inhibitors (e.g. imatinib, nilotinib, gefitinib, and erlotinib), which may have clinical implications in the disposition, efficacy, and toxicity of metformin [29].

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

เป็นเมตฟอร์มินไม่ถูกเผาผลาญในตับ ยา – ยาผ่านการยับยั้งขนเมตฟอร์มิน (OCTs และเพื่อน) จะเกี่ยวข้องทางการแพทย์ Polymorphisms พันธุกรรมในยีนสัตว์เหล่านี้ก็จะมีผลโดยตรงยาเมตฟอร์มินและความแปรปรวนในการตอบสนองของยา (ดูส่วน Pharmacogenomics) ศึกษาปฏิสัมพันธ์ของยา – ยาล่าสุดแนะนำว่า สารยับยั้งโปรตอนปั๊มยับยั้งเมตฟอร์มินดูดซึมในหลอดทดลองโดย OCT1, OCT2 และ OCT3 [25] ปาก antidiabetic ยา repaglinide และ rosiglitazone ยังยับยั้งเมตฟอร์มิน OCT1 ส่งต่อขนส่งในหลอดทดลอง [26] H2 ไซเมทิดีนตัวบล็อกเกี่ยวข้องกับลดหลั่งท่อไต และเพิ่มระบบแสงเมตฟอร์มินเมื่อทั้งยา coadministered [27] ยับยั้งของเพื่อน แต่ไม่ OCT2 [28], กลไกแนวโน้มที่ต้นยา – ยากับไซเมทิดีนในไตกำจัด [20] การศึกษาแสดงให้เห็นศักยภาพในการโต้ตอบที่มีผู้ขนส่งยาเสพติดยาเมตฟอร์มินและเฉพาะไทโรซีนไคเนสสารยับยั้ง (เช่น imatinib, nilotinib, gefitinib และ erlotinib), ซึ่งอาจมีผลกระทบทางคลินิกในการจัดการ ประสิทธิภาพ และความเป็นพิษของเมตฟอร์มิน [29]

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ในฐานะที่เป็นยา metformin ไม่ได้เผาผลาญในปฏิสัมพันธ์ตับ, ยาเสพติดยาเสพติดที่ผ่านการยับยั้งการขนย้ายยา metformin (ที่ OCTs และเพื่อน) มีความเกี่ยวข้องทางคลินิก ความหลากหลายทางพันธุกรรมในยีน transporter เหล่านี้ยังมีแนวโน้มที่จะมีผลกระทบโดยตรงต่อยา metformin และความแปรปรวนในการตอบสนองต่อยาเสพติด (ดูส่วน Pharmacogenomics) การศึกษาปฏิสัมพันธ์ยาเสพติดยาเสพติดที่ผ่านมาแสดงให้เห็นว่าสารยับยั้งโปรตอนปั๊มยับยั้งการดูดซึมยา metformin ในหลอดทดลองโดยการยับยั้งการ OCT1, OCT2 และ OCT3 [25] ยาเสพติดในช่องปากเบาหวาน repaglinide และ rosiglitazone ยังยับยั้งการขนส่งยา metformin OCT1 สื่อกลางในหลอดทดลอง [26] cimetidine H2 ป้องกันมีความเกี่ยวข้องกับการลดการหลั่งท่อไตและเพิ่มรับอย่างเป็นระบบใน metformin เมื่อยาเสพติดทั้งสองจะ coadministered [27] ยับยั้งการทำงานของเพื่อน แต่ไม่ OCT2 [28] เป็นกลไกที่มีแนวโน้มพื้นฐานปฏิกิริยาระหว่างยากับยาเสพติดโดดเดี่ยวในการกำจัดของไต [20] ผลการศึกษาล่าสุดแสดงให้เห็นศักยภาพในการปฏิสัมพันธ์กับยาเสพติดยาเสพติดลำเลียงสื่อกลางระหว่าง metformin และเฉพาะเจาะจงยับยั้งไทโรซีนไคเนส (เช่น Imatinib, nilotinib, gefitinib และ erlotinib) ซึ่งอาจมีผลกระทบทางคลินิกในการจำหน่ายประสิทธิภาพและความเป็นพิษของยา metformin [ 29]

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

เป็นโลหะไม่เผาผลาญในตับ ยา - ยาปฏิสัมพันธ์ผ่านการยับยั้ง metformin ขนส่ง ( octs และเพื่อน ๆ ) และที่เกี่ยวข้อง ความหลากหลายทางพันธุกรรมในยีนขนส่งเหล่านี้ยังมีแนวโน้มที่จะมีผลกระทบโดยตรงต่อเภสัชจลนศาสตร์ของยา metformin และในการตอบสนอง ( เห็นกลุ่มอุปกรณ์ส่วน ) ล่าสุดยา–ยาปฏิสัมพันธ์ การศึกษาแสดงให้เห็นว่าสารยับยั้งโปรตอนปั๊มยับยั้งการดูดซึมโลหะในหลอดทดลองโดยยับยั้ง oct1 oct2 , และ oct3 [ 25 ] เรพากลิไนด์ยาโรสิกลีตาโซน ( กว่าปาก และยัง oct1 ( metformin การขนส่งในหลอดทดลอง [ 26 ] โดย H2 blocker แหล่งเกี่ยวข้องกับท่อไตและระบบการลดการหลั่งเพิ่มขึ้น metformin เมื่อยาทั้งสองตัว coadministered [ 27 ] การยับยั้งของเพื่อน แต่ไม่ oct2 [ 28 ] เป็นกลไกพื้นฐานอาจยา–ยา Cimetidine ในการปฏิสัมพันธ์กับไต [ 20 ] การศึกษาล่าสุดแสดงให้เห็นศักยภาพในการขนย้ายยาเสพติด ( ยา ) ปฏิสัมพันธ์ระหว่างโลหะและเฉพาะซีน kinase inhibitors ( เช่น อิมาทินิบนิโลตินิบจีฟิทินิบ , , , ที ) ซึ่งอาจจะใช้ทางคลินิกในการจัดการ , ประสิทธิภาพและความเป็นพิษของโลหะ [ 29 ]