Diabetes mellitus is a metabolic di

Diabetes mellitus is a metabolic disease characterized by hyperglycemia and disturbances in fat and protein metabolism that results from defects in both insulin secretion and/or insulin action [1]. Various pharmacological approaches have been used to improve diabetes via different modes of action including stimulation of insulin release, inhibition of gluconeogenesis, increasing the number of glucose transporters and reduction of glucose absorption from the intestine [2]. One of the beneficial therapies to impair glucose absorption is through the inhibition of carbohydrate hydrolyzing enzymes such as α-amylase and α-glucosidase in the digestive organs [3,4]. Inhibitors of these enzymes delay carbohydrate digestion and prolong the overall time for carbohydrate digestion, resulting in a decrease in the rate of glucose absorption [5]. Increasing evidence has shown that prolonged exposure to elevated glucose induces the production of free radicals, particularly reactive oxygen species (ROS), through glucose auto-oxidation and protein glycosylation [6]. Oxidative injury by ROS has been suggested to explain the excess prevalence of vascular complications in diabetes mellitus, which may be mediated by oxidative stress [7,8]. An impairment in the equilibrium between ROS and antioxidants results in oxidative stress, a deleterious process that can be an important mediator of damage to cell structures, including lipids and membranes, proteins and DNA. Indeed, a variety of defects in antioxidative status have been reported in experimental and in diabetic patients when compared with normal population

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

เบาหวานเป็นโรคเผาผลาญโดย hyperglycemia และเกิดการเผาผลาญไขมันและโปรตีนที่เป็นผลจากข้อบกพร่องในการหลั่งอินซูลินหรืออินซูลินดำเนินการ [1] มีการใช้วิธีต่าง ๆ pharmacological ทุเลาเบาหวานผ่านรูปแบบต่าง ๆ ของการดำเนินการรวมทั้งกระตุ้นของอินซูลินออก ยับยั้งการสร้างกลูโคส การเพิ่มจำนวนผู้กลูโคสและลดการดูดซึมกลูโคสจากลำไส้ [2] หนึ่งรักษาประโยชน์เพื่อทำการดูดซึมกลูโคสได้ โดยยับยั้งคาร์โบไฮเดรต hydrolyzing เอนไซม์ amylase ด้วยกองทัพและด้วยกองทัพ-glucosidase ในอวัยวะย่อยอาหาร [3, 4] Inhibitors ของเอนไซม์ย่อยอาหารคาร์โบไฮเดรตความล่าช้า และยืดเวลาโดยรวมสำหรับการย่อยอาหารคาร์โบไฮเดรต การเกิดลดลงอัตราการดูดซึมกลูโคส [5] เพิ่มหลักฐานได้แสดงว่า กลูโคสสูงสัมผัสเป็นเวลานานก่อให้เกิดการผลิตของอนุมูลอิสระ สายพันธุ์โดยเฉพาะอย่างยิ่งปฏิกิริยาออกซิเจน (ROS), ผ่านกลูโคสออกซิเดชันอัตโนมัติและโปรตีน glycosylation [6] บาดเจ็บ oxidative โดย ROS ได้ถูกแนะนำจะอธิบายเกินความชุกของภาวะแทรกซ้อนของหลอดเลือดในเบาหวาน ซึ่งอาจ mediated โดย oxidative เครียด [7,8] ด้อยค่าในสมดุลระหว่างผลของสารต้านอนุมูลอิสระและ ROS oxidative เครียด กระบวนการร้ายที่สามารถเป็นสื่อกลางที่สำคัญของโครงสร้างของเซลล์ ความเสียหาย รวมทั้งโครงการ และเยื่อหุ้ม โปรตีน และดีเอ็นเอ แน่นอน ความหลากหลายของข้อบกพร่องในสถานะ antioxidative รายงานการทดลอง และ ในผู้ป่วยโรคเบาหวานเมื่อเปรียบเทียบกับประชากรปกติ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

โรคเบาหวานเป็นโรคที่การเผาผลาญน้ำตาลในเลือดสูงที่โดดเด่นด้วยการรบกวนและไขมันและการเผาผลาญโปรตีนที่เป็นผลมาจากข้อบกพร่องในการหลั่งอินซูลินทั้งสองและ / หรือการกระทำอินซูลิน [1] วิธีการใช้ยาต่าง ๆ ได้ถูกนำมาใช้ในการปรับปรุงโรคเบาหวานผ่านโหมดที่แตกต่างของการดำเนินการรวมถึงการกระตุ้นการปล่อยอินซูลินยับยั้งการ gluconeogenesis, การเพิ่มจำนวนของการขนส่งกลูโคสและการลดลงของการดูดซึมกลูโคสจากลำไส้ [2] หนึ่งในการรักษาที่เป็นประโยชน์ต่อการดูดซึมกลูโคสทำให้เสียก็คือการยับยั้งการย่อยคาร์โบไฮเดรตเช่นเอนไซม์อะไมเลสαและα-glucosidase ในอวัยวะย่อยอาหาร [3,4] สารยับยั้งเอนไซม์เหล่านี้ชะลอการย่อยคาร์โบไฮเดรตและยืดเวลาโดยรวมสำหรับการย่อยอาหารคาร์โบไฮเดรตที่มีผลในการลดลงของอัตราการดูดซึมกลูโคส [5] การเพิ่มขึ้นของหลักฐานที่แสดงให้เห็นว่าการสัมผัสเป็นเวลานานถึงกลูโคสสูงก่อให้เกิดการผลิตของอนุมูลอิสระโดยเฉพาะอย่างยิ่งออกซิเจน (ROS) ผ่านกลูโคสออกซิเดชั่อัตโนมัติและโปรตีน glycosylation [6] ได้รับบาดเจ็บจากการออกซิเด ROS ได้รับการแนะนำที่จะอธิบายความชุกของภาวะแทรกซ้อนส่วนเกินของหลอดเลือดในโรคเบาหวานซึ่งอาจจะเป็นผู้ไกล่เกลี่ยโดยความเครียดออกซิเดชัน [7,8] การด้อยค่าในภาวะสมดุลระหว่าง ROS และผลสารต้านอนุมูลอิสระในความเครียดออกซิเดชันเป็นกระบวนการที่เป็นอันตรายที่สามารถเป็นสื่อกลางที่สำคัญของความเสียหายให้กับโครงสร้างของเซลล์รวมทั้งไขมันและเยื่อโปรตีนและดีเอ็นเอ อันที่จริงความหลากหลายของข้อบกพร่องในสถานะต้านอนุมูลอิสระที่ได้รับรายงานในการทดลองและในผู้ป่วยที่เป็นโรคเบาหวานเมื่อเทียบกับประชากรปกติ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

เบาหวานคือโรคเกี่ยวกับการเผาผลาญอาหารลักษณะ hyperglycemia และการจลาจลในไขมันและโปรตีนเมแทบอลิซึมที่เป็นผลจากความบกพร่องในการหลั่งอินซูลินและ / หรืออินซูลิน [ 1 ] แนวทางการศึกษาต่างๆได้รับการใช้เพื่อปรับปรุงเบาหวานผ่านโหมดที่แตกต่างกันของการกระทำรวมทั้งกระตุ้นอินซูลินปล่อย ยับยั้งการสร้างกลูโคส ,การเพิ่มจำนวนของตัวขนส่งกลูโคสและลดการดูดซึมของกลูโคสจากลำไส้ [ 2 ] หนึ่งของการรักษาประโยชน์เพื่อบั่นทอนประสิทธิภาพการดูดซึมกลูโคสผ่านการยับยั้งคาร์โบไฮเดรต เช่น การย่อยเอนไซม์แอลฟาอะไมเลส และแอลฟากลูโคซิเดสในอวัยวะย่อยอาหาร [ 4 ]สารยับยั้งเอนไซม์เหล่านี้ชะลอการย่อยอาหารคาร์โบไฮเดรต และยื้อเวลาโดยรวมสำหรับการย่อยคาร์โบไฮเดรต ผลในการลดอัตราการดูดซึมกลูโคส [ 5 ] พบหลักฐานได้แสดงให้เห็นว่าการเปิดรับแสงนานเพื่อยกระดับกลูโคส ทำให้การผลิตของอนุมูลอิสระ โดยเฉพาะอย่างยิ่งชนิดออกซิเจนปฏิกิริยา ( ROS ) ผ่านการโต้ กลูโคส และโปรตีน glycosylation [ 6 ]เกิดการบาดเจ็บโดยรอส ได้รับการแนะนำ อธิบาย ส่วนความชุกของภาวะแทรกซ้อนของโรคเบาหวาน ซึ่งอาจจะผ่านโดยออกซิเดชันความเครียด [ 7 , 8 ) การบกพร่องในภาวะสมดุลระหว่างผลตอบแทนและสารต้านอนุมูลอิสระในผลความเครียดออกซิเดชันกระบวนการที่เป็นอันตรายที่สามารถเป็นสื่อกลางสำคัญของความเสียหายให้กับโครงสร้างเซลล์ รวมทั้งไขมันและขนาดโปรตีนและดีเอ็นเอ แน่นอน , ความหลากหลายของข้อบกพร่องในสถานะสารได้รับการรายงานในการทดลองในผู้ป่วยเบาหวาน เมื่อเทียบกับจำนวนประชากรปกติ