The early pre-mRNAs of MCV undergo

The early pre-mRNAs of MCV undergo alternative RNA splicing to
produce four mRNA isoforms: LT, sT1, sT2 and 57kT (Figure 2B). To
date, it remains unknown what RNA cis-element(s) or trans-acting
cellular factors are involved in regulating the alternative RNA splicing.
LT mRNA encodes LT antigen. Both sT1 and sT2 mRNAs encode sT,
but differ in the length of the 39 untranslated region. The 57kT mRNA
corresponds to the 17kT mRNA in SV40 and encodes a 57-kDa protein
missing a middle section of LT (Figure 2B). In contrast to SV40 sT and
MCV LT, MCV sT exhibits oncogenic activity: it transforms rodent
fibroblasts and promotes serum-independent growth of human fibroblasts.89
This is because MCV sT functions differently from SV40 sT;
MCV sT promotes eukaryotic translation initiation factor 4E-binding
protein 1 hyperphosphorylation and cap-dependent translation in a
PP2A-independent manner,89 whereas SV40 sT induces dephosphorylation
of 4E-binding protein 1 in a PP2A-dependent manner and inhibits
cap-dependent translation.91 Moreover, MCV sT suppresses the
activity of the E3 ubiqitin ligase SCFFbw7, which degrades MCV LT,
and stabilizes MCV LT through its LT-stabilization domain;92 SV40 sT
does not have an LT-stabilization domain. Although inhibition of
SCFFbw7 stabilizes MCV LT, introduction of mutations in the sT LTstabilization
domain decreases LT protein levels and eliminates synergism
in MCV DNA replication and sT-induced cell transformation.92
MCV sT is detected in 92% of MCC tissues, whereas MCV LT is only
detected in 75% of the tissues.87,89,93 However, the full function of MCV
sT in MCC cells requires other T antigens, such as LT and 57kT.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ช่วงก่อน mRNAs ของ MCV ผ่าน RNA อื่นประกบกับผลิต isoforms mRNA ที่สี่: LT, sT1, sT2 และ 57kT (รูปที่ 2B) ถึงวัน มันยังคงไม่รู้จักอะไร RNA cis-องค์ประกอบหรือทรานส์ทำหน้าที่เซลลูลาร์ปัจจัยเกี่ยวข้องในการควบคุมอื่นประกบ RNALT mRNA encodes LT antigen ST1 และ sT2 mRNAs เข้ารหัส sTแต่แตกต่างกันในความยาวของภูมิภาค 39 ยังไม่ได้แปล 57kT mRNAสอดคล้องกับ mRNA 17kT ใน SV40 และเข้ารหัสโปรตีน 57-kDaส่วนกลางของ LT (รูปที่ 2B) ที่ขาดหายไป ตรงข้ามกับเซนต์ SV40 และMCV LT, MCV เซนต์ oncogenic กิจกรรมการจัดแสดงนิทรรศการ: มันเปลี่ยนหนูfibroblasts และเซรั่มอิสระเจริญเติบโตของมนุษย์ fibroblasts.89ทั้งนี้เนื่องจาก MCV เซนต์ฟังก์ชั่นต่างจากเซนต์ SV40MCV เซนต์ส่งเสริมปัจจัยเริ่มต้นของ eukaryotic แปล 4E-ผูกโปรตีน 1 hyperphosphorylation และฝาขึ้นอยู่กับการแปลความPP2A-อิสระลักษณะ 89 ในขณะที่เซนต์ SV40 ก่อให้เกิด dephosphorylation4E ผูกโปรตีน 1 ในลักษณะขึ้นอยู่กับ PP2A และยับยั้งไม่ใส่หมวกขึ้น translation.91 Moreover, MCV เซนต์กิจกรรมของ ligase ubiqitin E3 SCFFbw7, degrades MCV LTMCV LT ผ่าน LT เสถียรภาพความคงทโดเมน 92 SV40 เซนต์ไม่มีโดเมนที่มีเสถียรภาพ LT แม้ว่าการยับยั้งSCFFbw7 รักษา MCV LT แนะนำการกลายพันธุ์ในเซนต์ LTstabilizationโดเมนลดระดับโปรตีน LT และกำจัดพ.ศ.ในการจำลองดีเอ็นเอของ MCV และเซลล์เกิดเซนต์ transformation.92เซนต์ MCV ตรวจพบ 92% ของเนื้อเยื่อ MCC, MCV LT เป็นเท่านั้นตรวจพบใน 75% ของการ tissues.87,89,93 อย่างไรก็ตาม การทำงานแบบเต็มของ MCVเซนต์ใน MCC เซลล์ต้องมีแอนติเจน T อื่น ๆ เช่น LT และ 57kT

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ต้นก่อน mRNAs ของ MCV รับประกบ RNA ทางเลือกในการ
ผลิตไอโซฟอร์มสี่ mRNA: LT, ST1, ST2 และ 57kT (รูปที่ 2B) เพื่อ
วันก็ยังไม่ทราบว่าสิ่งที่อาร์เอ็นเอ CIS องค์ประกอบ (s) หรือทรานส์ทำหน้าที่
ปัจจัยโทรศัพท์มือถือมีส่วนร่วมในการควบคุมประกบ RNA ทางเลือก.
LT mRNA encodes LT แอนติเจน ทั้งสอง ST1 ST2 และ mRNAs เข้ารหัส St,
แต่แตกต่างกันในความยาวของ 39 เขตที่ไม่ได้แปล 57kT mRNA
สอดคล้องกับ 17kT mRNA ใน SV40 และถอดรหัสโปรตีน 57 กิโลดาลตัน
หายไปส่วนตรงกลางของ LT (รูปที่ 2B) ในทางตรงกันข้ามกับ SV40 ST และ
MCV LT, MCV St การจัดแสดงนิทรรศการกิจกรรม oncogenic: แปลงหนู
fibroblasts และส่งเสริมการเจริญเติบโตในซีรั่มที่เป็นอิสระของ fibroblasts.89 มนุษย์
นี้เป็นเพราะฟังก์ชั่น MCV ST แตกต่างจาก SV40 ST;
MCV ST ส่งเสริมปัจจัยการเริ่มต้นการแปล eukaryotic 4E- มีผลผูกพัน
โปรตีน 1 hyperphosphorylation และการแปลหมวกขึ้นอยู่ใน
ลักษณะที่ PP2A อิสระ 89 ขณะที่ SV40 ST เจือจาง dephosphorylation
ของ 4E-binding protein 1 ในลักษณะที่ขึ้นอยู่กับ PP2A และยับยั้ง
translation.91 หมวกขึ้นนอกจากนี้ MCV ST ยับยั้ง
การทำงานของ E3 ubiqitin ลิกาเซ SCFFbw7 ซึ่ง degrades MCV LT,
และการรักษา MCV LT ผ่านโดเมน LT-การรักษาเสถียรภาพของตน 92 SV40 ST
ไม่ได้มีโดเมน LT-เสถียรภาพ แม้ว่าการยับยั้งการ
SCFFbw7 รักษา MCV LT, การแนะนำของการกลายพันธุ์ในเซนต์ LTstabilization
โดเมนลดระดับโปรตีน LT และกำจัดเสริมฤทธิ์
ในการจำลองดีเอ็นเอ MCV และเซลล์ ST-induced transformation.92
MCV ST มีการตรวจพบใน 92% ของเนื้อเยื่อ MCC ขณะ MCV LT เป็น เพียง แต่
การตรวจพบใน 75% ของ tissues.87,89,93 อย่างไรก็ตามเต็มฟังก์ชั่นของ MCV
ST ในเซลล์ MCC ต้องแอนติเจน T อื่น ๆ เช่น LT และ 57kT

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ต้นก่อนรหัสของ MCV RNA splicing จะเจอทางเลือกผลิตสี่ mRNA ต่อ มัน st1 สุโขทัย 2 , และ , 57kt ( รูปที่ 2B ) เพื่อวันที่มันยังคงไม่เป็นที่ทราบว่า RNA CIS องค์ประกอบ ( s ) หรือแสดงทรานส์ปัจจัยที่เกี่ยวข้องในการควบคุมเซลล์ยีน splicing ทางเลือก .มันอาจเข้ารหัสมันแอนติเจน และทั้ง st1 สุโขทัย 2 รหัสเข้ารหัส St ,แต่แตกต่างกันในความยาว 39 แปลภาค การ 57kt mRNAสอดคล้องกับ 17kt mRNA และโปรตีนใน sv40 Intel เป็น 57 กิโลดาลตันหายไป ส่วนกลางของมัน ( รูปที่ 2B ) ในทางตรงกันข้ามกับ sv40 ST และMCV LT , MCV เซนต์จัดแสดงกิจกรรม oncogenic : เปลี่ยนหนูไฟโบรบลาส และส่งเสริมการเจริญเติบโตของมนุษย์ fibroblasts.89 เซรั่ม อิสระนี้เป็นเพราะฟังก์ชั่นที่แตกต่างกันจาก sv40 MCV เซนต์เซนต์ ;MCV เซนต์ส่งเสริมเข้ามาแปลเริ่มต้นปัจจัยจอฟ้า ผูกพันโปรตีน 1 hyperphosphorylation และหมวกแบบแปลในpp2a อิสระและลักษณะ sv40 89 เซนต์ ทำให้ดีฟอ ฟริเลชันจอฟ้าของโปรตีน 1 ใน pp2a ขึ้นอยู่กับลักษณะและยับยั้งหมวกแบบ translation.91 นอกจากนี้ MCV เซนต์ยับยั้งกิจกรรมในงาน E3 ubiqitin ไลเกส scffbw7 ซึ่งบั่นทอน MCV LT ,และเสถียรภาพ MCV มันผ่านโดเมนมันมีเสถียรภาพ ; sv40 92 เซนต์ไม่มีมันเสถียรโดเมน แม้ว่าการยับยั้งscffbw7 stabilizes MCV มัน แนะนำใน St ltstabilization ของการกลายพันธุ์การลดระดับโปรตีนมันและลดการเกื้อกูลในการจำลองตัวเองของดีเอ็นเอและกระตุ้นเซลล์ transformation.92 MCV เซนต์MCV เซนต์ ที่ตรวจพบในเนื้อเยื่อ 92% ของ MCC และ MCV มันเท่านั้นพบว่า 75% ของเนื้อเยื่อ 87,89,93 แต่ฟังก์ชั่นเต็มรูปแบบของ MCVเซนต์ใน MCC ของ T เซลล์ต้องใช้อื่น ๆเช่น มัน และ 57kt .