MethodsWe calculated the effects on

Methods
We calculated the effects on CHD risk of replacing three different PHVO formulations (containing 20, 35 or 45% TFA) with other specific fats or oils likely to be used for replacement, including palm oil, butter, lard, cottonseed oil, high oleic sunflower oil, soybean oil and canola oil, on the basis of the content of TFAs, SFAs, MUFAs and PUFAs in each fat and oil. Estimates were based on isocaloric replacement of 7.5% of energy from PHVO in an individual's diet, although in some countries the average PHVO consumption may be 12.5% of energy or higher (Mozaffarian et al., 2007). For simplicity, calculations did not differentiate alpha-linolenic acid (18:3 n−3) from other PUFAs (that is, all cis-PUFAs in vegetable oils were considered to have similar effects) or between different SFAs (that is, SFAs from C12:0 to C18:0 were considered to have similar effects). On the basis of the fatty acid contents of each PHVO and replacement fat or oil, the effects on CHD risk were calculated based on two lines of evidence:

(1) Risk factors in trials. The effects in randomized controlled trials of consumption of TFAs, SFAs, MUFAs or PUFAs on risk factors, including the TC/HDL-C ratio, apolipoprotein (Apo)-B/ApoAI ratio Lp(a), and CRP, together with the relationships of these risk factors with incidence of CHD.

(2) Disease outcomes in cohorts. The associations in prospective cohort studies of habitual consumption of TFAs, SFAs, MUFAs or PUFAs with incidence of CHD events, after adjustment for other cardiovascular risk factors and lifestyle habits.

For the first calculation (risk factors in trials), we performed meta-analyses of the effects of TFA consumption on blood lipids and lipoproteins in randomized controlled trials. By means of MEDLINE searches together with hand-searching of references of prior meta-analyses or reviews, we identified crossover or parallel design randomized trials of controlled dietary (‘metabolic ward’) interventions of TFA consumption published through January 2008 in which the food intake was controlled and described, blood lipids were measured at the end of each dietary intervention, and each dietary period lasted at least 2 weeks. We used previously described methods (Clarke et al., 1997) to perform multivariable regression analysis of changes in the risk factors in the trials against age, weight, duration of dietary intervention, and intakes of TFAs, SFAs, MUFAs, PUFAs, protein, dietary cholesterol and total energy, stratified by gender and inverse weighted by the number of individuals in each trial. Coefficients from these analyses were used to assess the effects of isocaloric replacement of TFAs for SFAs, MUFAs or PUFAs while also taking into account the consumption of each of the other dietary fats. Effects on apolipoproteins were calculated with and without additional adjustment for changes in the TC/HDL-C ratio in each trial to assess the effects on ApoB and ApoAI above and beyond changes in TC/HDL-C. The effects on blood lipid concentrations of isocaloric changes between consumption of SFAs, MUFAs and PUFAs were calculated from a prior meta-analysis of randomized controlled dietary trials (Mensink et al., 2003). TFA consumption may also affect other risk factors, such as inflammation, endothelial dysfunction, insulin resistance and weight gain (Mozaffarian et al., 2009), but insufficient data were available to perform a meta-analysis for these non-lipid risk factors. Hypothesis-generating analyses were performed for one non-lipid risk factor, C-reactive protein (CRP), using findings from one randomized controlled trial (Baer et al., 2004).

On the basis of these effects, the changes in each risk factor were determined for replacement of a given PHVO (with its specific combination of fats) with a particular nonhydrogenated fat or oil (with its specific combination of fats). For each risk factor, the following changes in CHD risk were used on the basis of prior studies relating differences in the risk factors with incidence of CHD. For a 1.33 decrease in the TC/HDL-C ratio, the relative risk (RR) of CHD (weighted across age groups) was 0.61 (95% confidence interval (CI)=0.55–0.69) after correction for regression dilution bias (Prospective Studies Collaboration, 2007). The CHD risk estimates associated with differences in the levels of other risk factors were obtained from estimates not corrected for regression dilution bias (and hence may underestimate the true difference in risk associated with unit changes in these risk factors). For a 0.68 higher ApoB/ApoAI ratio, the RR was 3.25 (95% CI=2.81–3.76) (Yusuf et al., 2004). For an estimated 50 mg/l higher Lp(a), the RR was 1.7 (95% CI=1.4–1.9) (Danesh et al., 2000). For an estimated 1.2 mg/l higher CRP, the RR was 1.58 (95% CI=1.48–1.68) (Danesh et al., 2004).

For the second estimate of risk reduction (disease outcomes in cohorts), we carried out a meta-analysis of the published prospective cohort studies evaluating the multivariable adjusted RR of CHD (nonfatal myocardial infarction or CHD death) associated with habitual TFA consumption. Data were extracted on the adjusted RR (95% CI) per 2% higher energy from TFAs, the number of participants and CHD cases, and the covariates adjusted for in the model. Summary estimates were obtained using random effects meta-analysis weighted by the inverse variance log RRs of the individual studies (DerSimonian and Laird, 1986). These analyses estimated the RR of CHD for isocaloric replacement of carbohydrate with TFA while also taking into account the consumption of each of the other dietary fats. The RR of CHD for isocaloric replacement of SFA, MUFA or PUFA with carbohydrate was assessed on the basis of pooled analyses of the two largest prospective cohort studies, the Nurses Health Study (including 1705 CHD events among 77 395 women followed for 20 years) and the Health Professionals Follow-up Study (including 1702 CHD events among 38 461 men followed for 14 years). Dietary habits were assessed using cumulative updating over time by means of serial questionnaires, and risk estimates were multivariable adjusted for other cardiovascular risk factors and lifestyle habits, including age, time period of follow-up, smoking, major cardiovascular risk factors (diabetes, hypertension and hypercholesterolemia, adjusted for using covariates or by restriction), physical activity, body mass index, aspirin use, alcohol use and dietary consumption of TFAs, SFAs, PUFAs, MUFAs, protein, fibre and total energy; analyses in women were also adjusted for family history of early myocardial infarction, multivitamin use, postmenopausal status and postmenopausal hormone use. The effects of isocaloric replacement between the different dietary fats was determined by subtraction of the summary coefficients for TFAs, SFAs, MUFAs and PUFAs derived from the meta-analysis and pooled analysis, and the effect on CHD risk was calculated for replacement of a given PHVO (with its specific combination of fats) with a particular nonhydrogenated fat or oil (with its specific combination of fats).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

วิธีการที่เราคำนวณผลกระทบต่อความเสี่ยงของการแทนที่ chd สามสูตร phvo แตกต่างกัน (มี 20, 35 หรือ 45% TFA) ที่มีไขมันอื่น ๆ ที่เฉพาะเจาะจงหรือน้ำมันมีแนวโน้มที่จะถูกนำมาใช้เพื่อทดแทนรวมทั้งน้ำมันปาล์ม, เนย, น้ำมันหมูน้ำมันเมล็ดฝ้ายสูง น้ำมันดอกทานตะวันโอเลอิค, น้ำมันคาโนลาและน้ำมันถั่วเหลืองบนพื้นฐานของเนื้อหาของ TFAS, SFAS, mufas และ PUFAs ในแต่ละไขมันและน้ำมันประมาณการอยู่บนพื้นฐานของการเปลี่ยน isocaloric 7.5% ของพลังงานจาก phvo ในอาหารของแต่ละคนถึงแม้ว่าในบางประเทศการบริโภค phvo เฉลี่ยอาจจะ 12.5%​​ ของพลังงานหรือสูงกว่า (Mozaffarian และคณะ. 2007) สำหรับความเรียบง่ายการคำนวณไม่ได้แยกความแตกต่างของกรดอัลฟาไลโนเลนิ (18:3 n-3) จาก PUFAs อื่น ๆ (ซึ่งก็คือทั้งหมดซิ PUFAs ในน้ำมันพืชมีการพิจารณาที่จะมีผลกระทบที่คล้ายกัน) หรือระหว่าง SFAS ที่แตกต่างกัน (นั่นคือ SFAS จาก c12: 0 ถึง c18: 0 กำลังพิจารณาที่จะมีผลกระทบที่คล้ายกัน) บนพื้นฐานของเนื้อหากรดไขมันของแต่ละ phvo และไขมันเปลี่ยนหรือน้ำมันที่มีผลกระทบต่อความเสี่ยง CHD ถูกคำนวณขึ้นอยู่กับสองบรรทัดของหลักฐาน:

(1) ปัจจัยเสี่ยงในการทดลองผลกระทบในการสุ่มทดลองควบคุมของการบริโภค TFAS, SFAS, mufas หรือ PUFAs กับปัจจัยความเสี่ยงรวมทั้ง TC / HDL-C อัตราส่วน apolipoprotein (APO) อัตราส่วน LP -b/apoai () และ CRP ร่วมกับความสัมพันธ์ ปัจจัยเสี่ยงเหล่านี้กับอุบัติการณ์ของ CHD.

(2) ผลของโรคในผองเพื่อน สมาคมในการศึกษาการศึกษาที่คาดหวังของการบริโภคนิสัยของ TFAS, SFAS,mufas หรือ PUFAs ที่มีอุบัติการณ์ของเหตุการณ์ chd หลังจากการปรับปัจจัยเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือดอื่น ๆ และนิสัยการดำเนินชีวิต.

สำหรับการคำนวณครั้งแรก (ปัจจัยเสี่ยงในการทดลอง) เราดำเนินการวิเคราะห์เมตาของผลกระทบของการบริโภค TFA กับกรดไขมันในเลือดและ lipoproteins ใน ควบคุมสุ่มคัดเลือกโดยใช้วิธีการ MEDLINE ค้นหาร่วมกับมือการค้นหาของการอ้างอิงของการวิเคราะห์เมตา-ก่อนหรือความคิดเห็นเราระบุภูมิภาคหรือการออกแบบการทดลองแบบสุ่มคู่ขนานของการควบคุมอาหาร ('วอร์ดการเผาผลาญ') การแทรกแซงของการบริโภค TFA เผยแพร่ผ่านมกราคม 2008 ซึ่งในการรับประทานอาหาร ถูกควบคุมและอธิบายกรดไขมันในเลือดมีการวัดที่ส่วนท้ายของแต่ละแทรกแซงอาหาร,และระยะเวลาการบริโภคอาหารแต่ละกินเวลาอย่างน้อย 2 สัปดาห์ เราใช้วิธีการที่อธิบายไว้ก่อนหน้านี้ (คล๊าร์คและอัล., 1997) ในการดำเนินการวิเคราะห์การถดถอยหลายตัวแปรของการเปลี่ยนแปลงในปัจจัยเสี่ยงในการทดลองกับอายุน้ำหนักในช่วงระยะเวลาของการแทรกแซงการบริโภคอาหารและการบริโภคของ TFAS, SFAS, mufas, PUFAs โปรตีน คอเลสเตอรอลในอาหารและพลังงานรวมแบ่งชั้นตามเพศและผกผันถ่วงน้ำหนักด้วยจำนวนของบุคคลในแต่ละการทดลอง ค่าสัมประสิทธิ์จากการวิเคราะห์เหล่านี้ถูกนำมาใช้ในการประเมินผลกระทบจากการเปลี่ยน isocaloric ของ TFAS เพื่อ SFAS, mufas หรือ PUFAs ในขณะที่ยังคำนึงถึงการบริโภคของแต่ละไขมันอื่น ๆผลกระทบต่อ apolipoproteins มีการคำนวณที่มีและไม่มีการปรับเพิ่มเติมสำหรับการเปลี่ยนแปลงใน TC / HDL-C อัตราส่วนในการพิจารณาคดีที่จะประเมินผลกระทบต่อ apob apoai และเหนือกว่าการเปลี่ยนแปลงใน TC / HDL-C แต่ละ ผลกระทบต่อความเข้มข้นของไขมันในเลือดของการเปลี่ยนแปลง isocaloric ระหว่างการบริโภคของ SFAS,mufas และ PUFAs จะถูกคำนวณจากก่อนวิเคราะห์ข้อมูลจากการทดลองสุ่มควบคุมอาหาร (Mensink et al,., 2003) การบริโภค TFA นอกจากนี้ยังอาจส่งผลกระทบต่อปัจจัยเสี่ยงอื่น ๆ เช่นการอักเสบความผิดปกติของ endothelial, ดื้อต่ออินซูลินและการเพิ่มน้ำหนัก (Mozaffarian และคณะ. 2009) แต่ข้อมูลที่มีอยู่ไม่เพียงพอที่จะดำเนินการวิเคราะห์ปัจจัยเสี่ยงเหล่านี้ไม่ไขมันการวิเคราะห์สมมติฐานสร้างได้ดำเนินการสำหรับปัจจัยเสี่ยงหนึ่งที่ไม่ไขมันคปฏิกิริยาโปรตีน (CRP) โดยใช้ผลการวิจัยจากการทดลองควบคุมแบบสุ่ม (baer และคณะ. 2004).

บนพื้นฐานของผลกระทบเหล่านี้การเปลี่ยนแปลงในแต่ละปัจจัยเสี่ยงได้รับการพิจารณาการเปลี่ยนของ phvo ที่กำหนด (มีการรวมกันที่เฉพาะเจาะจงของไขมัน) ที่มีไขมันโดยเฉพาะอย่างยิ่ง nonhydrogenated หรือน้ำมัน (ที่มีการรวมกันที่เฉพาะเจาะจงของไขมัน) สำหรับปัจจัยเสี่ยงแต่ละที่มีการเปลี่ยนแปลงต่อไปนี้ในความเสี่ยง CHD ถูกนำมาใช้บนพื้นฐานของการศึกษาก่อนที่เกี่ยวข้องกับความแตกต่างในปัจจัยเสี่ยงที่มีอัตราการเกิดโรคหัวใจขาดเลือด สำหรับ 133 การลดลงของ TC / HDL-C อัตราส่วนความเสี่ยง (RR) ของ CHD (ถ่วงน้ำหนักในทุกกลุ่มอายุ) เป็น 0.61 (95% confidence interval (CI) = 0.55-0.69) หลังจากการแก้ไขเพื่อลดสัดส่วนการถดถอยอคติ (ความร่วมมือการศึกษาในอนาคต , 2007)ประมาณการความเสี่ยงที่เกี่ยวข้องกับการ chd ความแตกต่างในระดับของปัจจัยเสี่ยงอื่น ๆ ที่ได้รับจากการประเมินไม่ได้รับการแก้ไขเพื่อลดสัดส่วนการถดถอยอคติ (และด้วยเหตุนี้อาจประมาทความแตกต่างที่แท้จริงในความเสี่ยงที่เกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงในหน่วยปัจจัยเสี่ยงเหล่านี้) สำหรับ 0.68 สูง apob / อัตราส่วน apoai, RR 3.25 (95% CI = 2.81-3.76) (yusuf และคณะ. 2004)สำหรับประมาณ 50 mg / l LP สูงขึ้น (ก), RR 1.7 (95% CI = 1.4-1.9) (danesh et al,., 2000) สำหรับประมาณ 1.2 mg / l CRP สูง RR เป็น 1.58 (95% CI = 1.48-1.68) (danesh et al,. 2004).

สำหรับการประมาณการครั้งที่สองของการลดความเสี่ยง (ผลของโรคในผองเพื่อน)เราดำเนินการวิเคราะห์ข้อมูลจากการศึกษาที่ตีพิมพ์การศึกษาที่คาดหวังการประเมิน RR หลายตัวแปรปรับ CHD (กล้ามเนื้อหัวใจตายหรือเสียชีวิต nonfatal CHD) ที่เกี่ยวข้องกับการบริโภค TFA เป็นนิสัย ข้อมูลถูกสกัดในการปรับ RR (95% CI) ต่อการใช้พลังงานที่สูงขึ้น 2% จาก TFAS จำนวนผู้เข้าร่วมและกรณี chd และตัวแปรปรับในรูปแบบสรุปประมาณการที่ได้รับผลกระทบโดยใช้สุ่มวิเคราะห์ถ่วงน้ำหนักด้วยผกผันแปรปรวน RRS บันทึกการศึกษาของแต่ละบุคคล (dersimonian และสกอตแลนด์, 1986) การวิเคราะห์เหล่านี้ประมาณ RR ของ CHD เพื่อทดแทน isocaloric คาร์โบไฮเดรต TFA ในขณะที่ยังคำนึงถึงการบริโภคของแต่ละไขมันอื่น ๆ RR ของ CHD เพื่อทดแทน isocaloric ของ sfa,MUFA หรือ PUFA ด้วยคาร์โบไฮเดรตได้รับการประเมินบนพื้นฐานของการวิเคราะห์สำรองของทั้งสองที่ใหญ่ที่สุดในหมู่คนที่คาดหวังการศึกษาการศึกษาสุขภาพพยาบาล (รวมถึง 1705 เหตุการณ์ที่เกิดขึ้นในหมู่ chd 77 395 ผู้หญิงตามเวลา 20 ปี) และผู้เชี่ยวชาญด้านสุขภาพการติดตามการศึกษา (รวมถึง 1702 เหตุการณ์ที่เกิดขึ้นในหมู่ chd 38 461 คนตามมา 14 ปี)พฤติกรรมการบริโภคอาหารที่ถูกประเมินโดยใช้การปรับปรุงสะสมเมื่อเวลาผ่านไปโดยการใช้แบบสอบถามแบบอนุกรมและการประเมินความเสี่ยงที่มีหลายตัวแปรปรับปัจจัยอื่น ๆ ที่มีความเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือดและนิสัยการดำเนินชีวิตรวมถึงอายุระยะเวลาของการติดตามการสูบบุหรี่เป็นปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญของโรคหลอดเลือดหัวใจ (โรคเบาหวานความดันโลหิตสูง และไขมันในเลือดสูง, การปรับสำหรับการใช้ตัวแปรหรือข้อ จำกัด )การออกกำลังกายดัชนีมวลกาย, การใช้ยาแอสไพรินใช้เครื่องดื่มแอลกอฮอล์และการบริโภคอาหารของ TFAS, SFAS, PUFAs, mufas โปรตีนเส้นใยและพลังงานทั้งหมด; วิเคราะห์ในผู้หญิงที่ถูกปรับสำหรับประวัติครอบครัวของกล้ามเนื้อหัวใจตายในช่วงต้นของการใช้วิตามินสถานะวัยหมดประจำเดือน และการใช้ฮอร์โมนวัยหมดประจำเดือนผลกระทบจากการเปลี่ยน isocaloric ระหว่างไขมันที่แตกต่างกันถูกกำหนดโดยการลบของสัมประสิทธิ์สรุปสำหรับ TFAS, SFAS, mufas และ PUFAs มาจากวิเคราะห์และการวิเคราะห์ pooled,และผลกระทบเกี่ยวกับความเสี่ยง chd ที่คำนวณได้เพื่อทดแทนของ phvo ที่กำหนด (มีการรวมกันที่เฉพาะเจาะจงของไขมัน) ที่มีไขมันโดยเฉพาะอย่างยิ่ง nonhydrogenated หรือน้ำมัน (ที่มีการรวมกันที่เฉพาะเจาะจงของไขมัน)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

วิธี
เราคำนวณผลบนความเสี่ยงเด็ฏแทนสูตร PHVO แตกต่างกันสาม (ประกอบด้วย 20, 35 หรือ 45% TFA) อื่น ๆ เฉพาะไขมันหรือน้ำมันที่มีแนวโน้มที่จะใช้สำหรับเปลี่ยนทดแทน รวมทั้ง ปาล์มน้ำมัน เนย น้ำมันหมู น้ำมันส่วนเกิน น้ำมันดอกทานตะวันโอเลอิคสูง และน้ำมันถั่วเหลือง น้ำมันคาโนลา ตามเนื้อหาของ TFAs, SFAs, MUFAs PUFAs ในไขมัน และน้ำมัน ประเมินได้ขึ้นอยู่กับ isocaloric แทน 7.5% ของพลังงานจาก PHVO ในอาหารของแต่ละบุคคล แม้ว่าในบางประเทศ PHVO เฉลี่ย ปริมาณการใช้อาจเป็น 12.5% ของพลังงาน หรือสูงขึ้น (Mozaffarian et al., 2007) ราย คำนวณได้ไม่แตกกรด alpha linolenic (n−3 18:3) จาก PUFAs อื่น ๆ (นั่นคือ cis PUFAs ทั้งหมดในน้ำมันพืชถือว่ามีผลคล้าย) หรือ ระหว่าง SFAs ต่าง ๆ (นั่นคือ SFAs จาก C12:0 เพื่อ C18:0 ได้ถือมีลักษณะพิเศษที่คล้ายกัน) ตามเนื้อหากรดไขมันของแต่ละ PHVO และแทนที่ไขมัน หรือน้ำมัน เด็ฏเสี่ยงผลที่คำนวณได้ตามบรรทัดสอง evidence:

(1) ปัจจัยความเสี่ยงในการทดลอง ผลในการทดลองควบคุม randomized ของปริมาณการใช้ TFAs, SFAs, MUFAs หรือ PUFAs ในปัจจัยเสี่ยง รวมทั้งอัตราส่วน TC/HDL-C, apolipoprotein (อาโป) -อัตราส่วน B/ApoAI Lp(a) และ CRP กับความสัมพันธ์ของปัจจัยเสี่ยงเหล่านี้มีอุบัติการณ์ของโรค CHD.

(2) cohorts ผลลัพธ์ ความสัมพันธ์ในอนาคตผู้ผ่านการศึกษาของ TFAs, SFAs เคยใช้ MUFAs หรือ PUFAs มีอุบัติการณ์ของเด็ฏ หลังการปรับปรุงสำหรับหัวใจและหลอดเลือดปัจจัยเสี่ยงและอื่น ๆ นิสัยชีวิต

สำหรับการคำนวณแรก (ปัจจัยเสี่ยงในการทดลอง), เราทำ meta-วิเคราะห์ลักษณะพิเศษของ TFA ปริมาณเลือดโครงการและในการทดลองควบคุม randomized lipoproteins โดยค้นหา MEDLINE พร้อมมือค้นอ้างอิงวิเคราะห์เมตาก่อนหรือรีวิว เราระบุทดลองออกแบบ randomized ไขว้หรือขนานของอาหารสำหรับผู้ควบคุม ('เผาผลาญวอร์ด') งานของ TFA ใช้เผยแพร่ผ่าน 2551 มกราคมซึ่ง การบริโภคอาหารถูกควบคุม และอธิบาย โครงการเลือดที่วัดในตอนท้ายของแต่ละอาหารแทรกแซง และแต่ละรอบระยะเวลาที่อาหารกินเวลาอย่างน้อย 2 สัปดาห์ เราใช้วิธีการอธิบายไว้ก่อนหน้านี้ (คลาร์กและ al., 1997) การวิเคราะห์การถดถอย multivariable ของการเปลี่ยนแปลงในปัจจัยเสี่ยงในการทดลองกับอายุ น้ำหนัก ระยะเวลาของการแทรกแซงกาก และภาค TFAs, SFAs, MUFAs, PUFAs โปรตีน ไขมันอาหาร และ พลังงาน stratified เพศและผกผันที่ถ่วงน้ำหนักตามจำนวนคนในการทดลองแต่ละครั้ง สัมประสิทธิ์จากการวิเคราะห์เหล่านี้ถูกใช้ในการประเมินผลกระทบของการเปลี่ยน isocaloric ของ TFAs SFAs, MUFAs หรือ PUFAs ขณะยัง มีบัญชีการใช้ของแต่ละอาหารไขมันอื่น ๆ มีคำนวณผล apolipoproteins มี และไม่ มีการเพิ่มเติมปรับปรุงเปลี่ยนแปลงในอัตราส่วน TC/HDL-C ในการทดลองแต่ละครั้งเพื่อประเมินผล ApoB และ ApoAI เหนือกว่าการเปลี่ยนแปลงใน TC/HDL-c ผลกระทบในความเข้มข้นของไขมันเลือด isocaloric การเปลี่ยนแปลงระหว่างการใช้ SFAs MUFAs และ PUFAs คำนวณได้จาก meta-analysis ก่อนที่ของอาหารทดลอง randomized ควบคุม (Mensink et al., 2003) TFA ปริมาณการใช้อาจมีผลกระทบต่อปัจจัยความเสี่ยงอื่น ๆ เช่นอักเสบ บุผนังหลอดเลือดผิดปกติ อินซูลินต้านทานและการเพิ่มน้ำหนัก (Mozaffarian et al., 2009), แต่ข้อมูลไม่เพียงพอจะทำ meta-analysis สำหรับปัจจัยเสี่ยงเหล่านี้ไม่ใช่ไขมัน ได้ดำเนินการสร้างสมมติฐานวิเคราะห์ปัจจัยเสี่ยงไม่ใช่ไขมันหนึ่ง C – reactive โปรตีน (CRP), ใช้ทดลองผลการวิจัยจาก randomized ควบคุม (รัซเซลเบเออร์ et al., 2004)

ตามลักษณะพิเศษเหล่านี้ การเปลี่ยนแปลงในแต่ละปัจจัยเสี่ยงได้กำหนดเปลี่ยน PHVO ให้ (กับการรวมกันเฉพาะไขมัน) มีเฉพาะ nonhydrogenated ไขมันหรือน้ำมัน (มีชุดเฉพาะของไขมัน) สำหรับแต่ละปัจจัยเสี่ยง เด็ฏความเสี่ยงเปลี่ยนแปลงต่อไปนี้ถูกใช้ โดยศึกษาทราบความแตกต่างในปัจจัยเสี่ยงที่เกี่ยวข้องกับอุบัติการณ์ของเด็ฏ 133 ลดลงในอัตราส่วน TC/HDL-C ความเสี่ยงสัมพัทธ์ (RR) ของเด็ฏ (ถ่วงน้ำหนักในกลุ่มอายุ) ถูก 0.61 (ช่วงความเชื่อมั่น 95% (CI) = 0.55–0.69) หลังจากการแก้ไขสำหรับความโน้มเอียงการเจือจางถดถอย (ผู้สนใจศึกษาร่วมกัน 2007) เด็ฏความเสี่ยงประเมินที่เกี่ยวข้องกับความแตกต่างในระดับของปัจจัยความเสี่ยงอื่น ๆ ได้รับจากประเมินแก้ไขสำหรับถดถอยเจือจางความโน้มเอียง (กจึง อาจประมาทไม่จริงความแตกต่างในความเสี่ยงที่เกี่ยวข้องกับหน่วยการเปลี่ยนแปลงในปัจจัยเสี่ยงเหล่านี้) สำหรับเป็น 0.68 สูง ApoB/ApoAI อัตรา RR 3.25 (95% CI = 2.81–3.76) (ยูซุฟ et al., 2004) 50 Mg/l การประเมิน Lp(a) สูง RR ได้ 1.7 (95% CI = 1.4–1.9) (Danesh et al., 2000) สำหรับ CRP สูงประมาณ 1.2 mg/l, RR 1.58 (95% CI = 1.48–1.68) (Danesh et al., 2004)

สำหรับการประเมินที่สองของการลดความเสี่ยง (โรคผลลัพธ์ cohorts), เราทำ meta-analysis ศึกษาผู้มุ่งหวังเผยแพร่ผ่านประเมินแบบ multivariable ปรับปรุง RR ของเด็ฏ (nonfatal ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายหรือตายเด็ฏ) เกี่ยวข้องกับการใช้ TFA เคย ข้อมูลที่สกัดใน RR ปรับปรุง (95% CI) ละ 2% พลังงานสูงจาก TFAs จำนวนผู้เข้าร่วม และกรณีเด็ฏ และ covariates ที่ปรับในแบบจำลอง สรุปการประเมินได้รับใช้สุ่มผลการถ่วงน้ำหนัก โดยบันทึกผลต่างผกผัน RRs ศึกษาละ (DerSimonian และ Laird, 1986) วิเคราะห์เมตา วิเคราะห์เหล่านี้ประมาณ RR ของเด็ฏเปลี่ยน isocaloric ของคาร์โบไฮเดรตกับ TFA ขณะยัง มีบัญชีการใช้ของแต่ละอาหารไขมันอื่น ๆ RR เด็ฏเปลี่ยน isocaloric ของ SFA MUFA หรือ PUFA กับคาร์โบไฮเดรตถูกประเมิน โดยวิเคราะห์รวมสองที่ใหญ่ที่สุดผู้ผ่านอนาคตศึกษา การศึกษาสุขภาพพยาบาล (รวมถึงเหตุการณ์ 1705 เด็ฏผู้หญิง 77 395 ตาม 20 ปี) และติดตาม ศึกษาผู้เชี่ยวชาญด้านสุขภาพ (รวมถึงเหตุการณ์เด็ฏ 1702 ในหมู่ผู้ชาย 38 461 ตาม 14 ปี) อุปนิสัยได้ประเมินการใช้ปรับสะสมปรุงช่วงเวลาโดยใช้แบบสอบถามประจำ และประเมินความเสี่ยงถูก multivariable ปรับปรุงสำหรับหัวใจและหลอดเลือดปัจจัยเสี่ยงและพฤติกรรมวิถีชีวิต รวมถึงอายุ ระยะเวลาของการติดตามผล สูบบุหรี่ หลักหัวใจและหลอดเลือดปัจจัยเสี่ยง (โรคเบาหวาน ความดันโลหิตสูง และ hypercholesterolemia ปรับปรุง การใช้ covariates หรือข้อจำกัด), อื่น ๆ กิจกรรมทางกายภาพ ดัชนีมวลกาย ใช้แอสไพริน สุรา และการบริโภคอาหารของ TFAs, SFAs, PUFAs, MUFAs โปรตีน เส้นใยอาหาร และ พลังงาน วิเคราะห์ในสตรีมียังได้รับการปรับปรุงสำหรับช่วงภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย ใช้วิตามิน postmenopausal สถานะ และการใช้ฮอร์โมน postmenopausal ประวัติครอบครัว ผลกระทบของการเปลี่ยน isocaloric ระหว่างไขมันอาหารต่าง ๆ ถูกกำหนด โดยลบของสัมประสิทธิ์สรุป TFAs, SFAs, MUFAs และ PUFAs มาจาก meta-analysis และวิเคราะห์รวม และผลความเสี่ยงเด็ฏคำนวณเปลี่ยน PHVO ให้ (กับการรวมกันเฉพาะไขมัน) กับเฉพาะ nonhydrogenated ไขมันหรือน้ำมัน (มีชุดเฉพาะของไขมัน)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

วิธีการ
เราคำนวณผลกระทบจากความเสี่ยงที่ลดลงถึงร้อยละของการเปลี่ยนแตกต่างกันสาม phvo หลัก(ที่ประกอบด้วย 20 , 35 หรือ 45% tfa )พร้อมด้วยอื่นโดยเฉพาะไขมันหรือน้ำมันจะมีการใช้สำหรับการเปลี่ยน,รวมถึงต้นปาล์มน้ำมัน,เนยสด,น้ำมันหมู,เมล็ดฝ้ายน้ำมัน,สูงโอเลอิกจากดอกทานตะวันน้ำมันถั่วเหลืองน้ำมันและน้ำมันคาโนลาน้ำมัน,บนพื้นฐานของที่มีเนื้อหาของ tfas , sfas , mufas และ PUFAs ในแต่ละไขมันและน้ำมัน.มีการประเมินโดยอยู่บนพื้นฐานของการเปลี่ยน isocaloric 7.5% ของการใช้พลังงานจาก phvo ในการรับประทานอาหารของแต่ละบุคคลที่แม้ว่าในบางประเทศการ บริโภค phvo เฉลี่ยที่อาจเป็น 12.5% ของพลังงานหรือสูงกว่า( mozaffarian et al . 2007 ) การคำนวณขนาดของแหล่งจ่ายไฟสำหรับความเรียบง่ายไม่ได้สร้างความแตกต่างให้กับแอลฟา - linolenic กรด( 18 : 3 N - 3 )จาก PUFAs อื่นๆ(ที่มีประเทศเครือรัฐเอกราช - PUFAs ทั้งหมดที่อยู่ในน้ำมันพืชได้รับการพิจารณาว่ามีผลกระทบความเหมือน)หรือระหว่าง sfas (ซึ่งก็คือ sfas จาก c12 : 0 ถึง C 18 : 0 ได้รับการพิจารณาว่ามีผลกระทบเหมือนกัน) บนพื้นฐานของข้อมูลกรดไขมันที่มีน้ำมันหรือไขมันและการเปลี่ยนแต่ละ phvo ผลที่อยู่บนความเสี่ยงลดลงถึงร้อยละคำนวณโดยใช้ในสองคู่สายของปัจจัยเสี่ยง:

( 1 )มีหลักฐานในการทดลองใช้งานผลการทดลองแบบสุ่มตัวอย่างในการควบคุมการ บริโภค tfas sfas mufas หรือ PUFAs ปัจจัยความเสี่ยงรวมถึงอัตรา/ hdl - C TC อัตราส่วน apoai apolipoprotein ( apo ) - b / LP ( A )และ crp ร่วมกันพร้อมด้วยความสัมพันธ์ของปัจจัยเสี่ยงเหล่านี้มีอุบัติการณ์ของลดลงถึงร้อยละ.ผลลัพธ์

( 2 )โรคในกลุ่ม. การเชื่อมโยงกลุ่มคนสูงอายุที่อยู่ในการศึกษาในอนาคตของการ บริโภค ถิ่นของ tfas sfasเหตุการณ์ mufas หรือ PUFAs กับการเกิดหลังจากการปรับลดลงถึงร้อยละสำหรับปัจจัยเสี่ยงโรคเกี่ยวกับหัวใจและหลอดเลือดหัวใจและลักษณะนิสัยการไลฟ์สไตล์.

สำหรับการคำนวณครั้งแรก(ปัจจัยความเสี่ยงในการทดลองใช้งาน)เราทำเมตา - การวิเคราะห์ผลกระทบของการ บริโภค tfa บน lipoproteins และไขมันในเลือดในการทดลองแบบสุ่มตัวอย่างการควบคุมด้วยการใช้วิธีการ medline การค้นหาด้วยกันด้วยมือ - การค้นหาของการอ้างอิงของ meta - การวิเคราะห์หรือการตรวจสอบ,เราพบว่าครอสโอเวอร์แบบขนานหรือการออกแบบการทดลองแบบสุ่มของการควบคุมการ บริโภค อาหาร('อาการโรคทางเมตาบอลิซึมคุก')การแทรกแซงของการ บริโภค tfa เผยแพร่ผ่านเดือนมกราคม 2008 ซึ่งเป็นการควบคุมการ บริโภค อาหารและอธิบายให้เลือดไขมันเป็นวัดที่ปลายของแต่ละการ บริโภค อาหารการแทรกแซง,และช่วงเวลาการ บริโภค อาหารแต่ละครั้งนานจนอย่างน้อย 2 สัปดาห์ เราใช้วิธีใดวิธีหนึ่งที่อธิบายไว้( Clarke et al . 1997 )ในการจัดการการวิเคราะห์ multivariable ของการเปลี่ยนแปลงในด้านปัจจัยเสี่ยงในการทดลองที่ต่ออายุระยะเวลาน้ำหนักของการแทรกแซงการ บริโภค อาหารและช่องระบายของ tfas sfas mufas PUFAs พลังงานโปรตีนและคอเลสเตอรอลอาหารมีโครงสร้างสังคมโดยเพศ สภาพ และกลับโดยถ่วงน้ำหนักตามจำนวนของผู้ใช้บริการแบบเฉพาะรายในการทดลองใช้งานแต่ละราย. coefficients จากการวิเคราะห์นี้ถูกใช้ในการประเมินผลของการเปลี่ยน isocaloric ของ tfas สำหรับ sfas mufas หรือ PUFAs ในขณะที่ได้รับในบัญชีการ บริโภค ไขมันอาหารอื่นๆที่แต่ละส่งผลต่อ apolipoproteins คำนวณด้วยการเปลี่ยนแปลงและไม่มีการปรับเปลี่ยนเพิ่มเติมสำหรับการเปลี่ยนแปลงในอัตราส่วน/ hdl - C TC ในการทดลองใช้งานแต่ละครั้งเพื่อประเมินผลกระทบที่ apob และ apoai เหนือและไกลออกไปใน TC / hdl - C ผลที่ความเข้มข้นของการเปลี่ยนแปลง( lipid เลือด isocaloric ระหว่างการ บริโภค ของ sfasmufas PUFAs และเป็นการคำนวณจากการทดลองใช้งานการ บริโภค อาหารการวิเคราะห์ของแบบสุ่มตัวอย่างก่อนที่ควบคุม( mensink et al . 2003 ) การ บริโภค tfa อาจส่งผลต่อปัจจัยเสี่ยงต่างๆเช่นรำมะนาด endothelial เสื่อม สมรรถภาพ การต่อต้านอินซูลินและน้ำหนักที่เพิ่มขึ้น( mozaffarian et al . 2009 )แต่ข้อมูลไม่เพียงพอก็ให้ดำเนินการการวิเคราะห์สำหรับปัจจัยเสี่ยงไม่ใช่( lipid เหล่านี้การวิเคราะห์สมมุติฐานการสร้างนั้นดำเนินการสำหรับปัจจัยเสี่ยงที่( lipid โปรตีน c - คอยตามแก้ปัญหา( crp )โดยใช้ผลการทดลองแบบสุ่มจากหนึ่งควบคุมการทดลองใช้งาน( baer et al . 2004 )

บนพื้นฐานของผลกระทบเหล่านี้การเปลี่ยนแปลงที่อยู่ในความเสี่ยงแต่ละคนไว้สำหรับการเปลี่ยนให้ phvo (พร้อมด้วยการผสมผสานลักษณะเฉพาะของมันของไขมัน)พร้อมด้วยน้ำมันหรือไขมัน nonhydrogenated เฉพาะที่(พร้อมด้วยการผสมผสานลักษณะเฉพาะของมันของไขมัน) สำหรับปัจจัยเสี่ยงต่อการเปลี่ยนแปลงต่อไปนี้ในการบริหารความเสี่ยงลดลงถึงร้อยละถูกใช้อยู่บนพื้นฐานของการศึกษาก่อนเกี่ยวกับความแตกต่างในด้านปัจจัยเสี่ยงที่มีอุบัติการณ์ของ chd. สำหรับ 1 .33 ลดลงในอัตรา/ hdl - C TC เมื่อเทียบกับความเสี่ยง(ตต)ที่ลดลงถึงร้อยละ(ถ่วงน้ำหนักในกลุ่มอายุ)เป็น 0.61 ( 95% ช่วงความมั่นใจ( CI )= 0.55 -0.69 )หลังจากการแก้ไขสำหรับการทำงานเจือจาง( Log (จากการศึกษาการประสานการทำงานร่วมกันในอนาคต 2007 )ประเมินความเสี่ยงลดลงถึงร้อยละที่เชื่อมโยงกับความแตกต่างในระดับของปัจจัยเสี่ยงต่างๆได้จากประมาณไม่ได้รับการแก้ไขสำหรับการทำงานเจือจาง( Log (และดังนั้นจึงอาจจะประเมินความแตกต่างอย่างแท้จริงในความเสี่ยงที่เกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงในด้านปัจจัยเสี่ยงเหล่านี้) สำหรับ 0.68 สูงกว่า apoai apob /อัตรา RR เป็น 3.25 ( 95% CI = 2.81 -3.76 )( yusuf et al . 2004 )สำหรับการประเมิน 50   มก./ลิตรสูงกว่า LP ( A ) RR เป็น 1.7 ( 95% CI = 1.4 -1.9 )( danesh et al . 2000 ) สำหรับการประเมิน 1.2   มก./ L crp RR ที่สูงขึ้นเป็น 1.58 ( 95% CI = 1.48 -1.68 )( danesh et al . 2004 )

สำหรับการประเมินที่สองของการลดความเสี่ยง(ผลลัพธ์เป็นโรคในกลุ่ม)เรานำออกจากการวิเคราะห์ของการศึกษากลุ่มคนสูงอายุในอนาคตเผยแพร่การประเมิน multivariable ปรับ RR ลดลงถึงร้อยละ(หากต้องการรายละเอียดเพิ่มเติมโปรดกล้ามเนื้อหัวใจ nonfatal หรือการเสียชีวิตลดลงถึงร้อยละ)ที่เกี่ยวข้องกับการ บริโภค tfa ถิ่น ข้อมูลถูกดึงขึ้นมาในการปรับเปลี่ยน RR ( 95% )ที่ต่อพลังงาน 2% เพิ่มขึ้นจาก tfas จำนวนของผู้เข้าร่วมประชุมและกรณีลดลงถึงร้อยละและ covariates ที่ปรับได้สำหรับในรุ่นนี้ประเมินสรุปได้โดยใช้ผลการสุ่มการวิเคราะห์โดยถ่วงน้ำหนักตาม rrs ล็อกอินเข้าสู่ความแตกต่างกลับกันของการศึกษาแบบเฉพาะราย( dersimonian และเจ้าของที่ดิน 1986 ) การวิเคราะห์นี้ RR ที่คาดว่าลดลงถึงร้อยละสำหรับการเปลี่ยนทดแทน isocaloric คาร์โบไฮเดรตด้วย tfa ในขณะที่ได้รับในบัญชีการ บริโภค ไขมันอาหารอื่นๆที่แต่ละคน ตตที่ลดลงถึงร้อยละสำหรับการเปลี่ยนทดแทน isocaloric ของ sfamufa หรือมีปริมาณคาร์โบไฮเดรตเป็นการประเมินผลการปฏิบัติบนพื้นฐานของกลุ่มการวิเคราะห์ที่มีขนาดใหญ่ที่สุดสองกลุ่มการศึกษา,นางพยาบาลเพื่อ สุขภาพ การศึกษา(รวมถึง 1705 งานลดลงถึงร้อยละ 77   395 หญิงตามด้วยสำหรับ 20 ปี)และเพื่อ สุขภาพ ที่ผู้เชี่ยวชาญด้าน IT ตามมาการศึกษา(รวมถึง 1702 งานลดลงถึงร้อยละ 38   461 คนตามด้วยสำหรับ 14 ปี)การ บริโภค อาหารลักษณะนิสัยการมีการประเมินผลการปฏิบัติโดยใช้รวมการปรับปรุงมากกว่าเวลาโดยใช้แบบอนุกรมจากแบบสอบถาม,และความเสี่ยงตัวเลขประมาณการปรับ multivariable อื่นๆเกี่ยวกับหัวใจและหลอดเลือดสำหรับปัจจัยเสี่ยงและไลฟ์สไตล์นิสัย,รวมถึงอายุ,ช่วงเวลาของทำตาม - up ,สูบบุหรี่,สำคัญเกี่ยวกับหัวใจและหลอดเลือดปัจจัยความเสี่ยงเป็นโรคเบาหวาน,ความดันสูงและ - NewsBites ,ปรับได้สำหรับการใช้ covariates หรือโดยการจำกัด)การใช้แอสไพรินดัชนีมวลกายกิจกรรมทางร่างกายการ บริโภค อาหารและใช้แอลกอฮอล์ของ tfas sfas PUFAs mufas เส้นใยโปรตีนและพลังงานรวมการวิเคราะห์ในผู้หญิงได้ปรับได้สำหรับประวัติครอบครัวของช่วงต้นหากต้องการรายละเอียดเพิ่มเติมโปรดใช้กล้ามเนื้อหัวใจ multivitamin postmenopausal สถานะและการใช้ฮอร์โมน postmenopausal ยัง.ผลของการเปลี่ยน isocaloric ไขมันระหว่างการ บริโภค อาหารที่แตกต่างกันไปก็ถูกกำหนดโดยการลบของ coefficients ผลสรุปสำหรับ tfas sfas mufas PUFAs และที่ได้จากการวิเคราะห์และการวิเคราะห์และมีผลบังคับใช้ได้ในความเสี่ยงลดลงถึงร้อยละจะคำนวณสำหรับการเปลี่ยนให้ phvo (พร้อมด้วยการผสมผสานลักษณะเฉพาะของมันของไขมัน)พร้อมด้วยน้ำมันหรือไขมัน nonhydrogenated เฉพาะที่(พร้อมด้วยการผสมผสานลักษณะเฉพาะของมันของไขมัน)