- ข้อความ
- ประวัติศาสตร์
4. DiscussionThis study demonstrate
4. Discussion
This study demonstrates that reduction of hypothalamic
NA levels, induced by lesioning central noradrenergic
systems with i.c.v. 6-OHDA administration,
improves cell-mediated immune response in PCM rats.
In the past, some authors claimed that diminution of T
cell subsets could be responsible for the depression of
cellular immunity in malnutrition (Ferguson et al., 1974;
Chandra, 1980). However, no differences between malnourished
and well-nourished rats were recently observed
with regard to the T cell subset proportion in
the pool of recirculating lymphocytes and in the spleen
and mesenteric nodes (Bises et al., 1987; Lopez and
Roux, 1989; Woodward and Miller, 1991). Additionally,
no changes have been reported in spleen T cell
subsets after 6-OHDA i.c.v. injection (Cross et al.,
1986).
Our results could represent the first ‘in vivo’ evidence
that relates neurotoxic depression of central NA
activity to an improvement of lymphoproliferative re-
sponse and IL-1 production in a model of experimental
malnutrition. This observation strongly supports the
hypothesis that immunological deficits found in PCM
are caused, at least in part, by NA hyperactivity.
One of the major routes of communication between
central nervous system and the immune system is provided
by the hypothalamus-pituitary-adrenal axis
(Khansari et al., 1990). The demonstration of the presence
in ME of IL-l receptors, catecholamine and corticotropin-
releasing factor containing axon terminals, and
local secretion of NA and adrenaline after IL-10 instillation
in ME (Breder et al., 1988; Matta et al., 1990;
Harburz and Lightman, 1992) was the reason for selecting
this hypothalamic region for the measurement
of NA levels in our study model. It seems that NA
release in ME, as well as in other hypothalamic nuclei,
regulate the activity of the hypothalamus-pituitaryadrenal
axis. For example, intraperitoneal IL-1 administration
in normal mice increases the MHPG:NA ratio
in all hypothalamic regions (that include the division
containing the ME), parallelling the increase of plasma
corticosterone (Dunn, 1988). Besides, pharmacological
manipulation of central noradrenergic receptors with
phentolamine (cY-adrenergic antagonist) and propranolo1
(P-adrenergic antagonist) administered into ME
reduced the ACTH response to IL-1 stimulation (Matta
et al., 1990). Through this route, central noradrenergic
system may exert an inhibitory influence on immune
cell function via enhancement of circulating corticosterone
and catecholamines (Harburz and Lightman,
1992). In fact, it has been reported that corticosterone
release is activated by i.c.v. administration of NA
(Krieger and Krieger, 1970; Abe and Hiroshige, 1974;
Kawa et al., 1978). Since rats submitted to PCM early
in life develop central noradrenergic hyperactivity
(Shoemaker and Wurtman, 1971; Stern et al., 1975;
Marichich et al., 1979; Keller et al., 1982; Soto-Moyano
et al., 1987, Soto-Moyano et al., 1989), it is possible
that immunodepression could be in part the result of
the increased activity of the hypothalamic-pituitaryadrenal
axis present in these animals. Although our
malnourished rats did not show an increased level of
NA in ME, as described in other brain regions employing
the same experimental malnutrition model (Shoemaker
and Wurtman, 1971; Stern et al., 1975; Soto-
Moyano et al., 1989), NA turnover in this region was
significantly higher in malnourished animals compared
to well-nourished controls. The cumulative data indicate
that brain catecholamine activity could be important
in the afferent limb of the neuro-immune communication,
and may provide evidence to confirm that
neurochemical impairment of the NA system could
influence immune function (Cross et al., 1986). However,
no differences in plasma corticosterone levels
were observed between malnourished and wellnourished
rats, suggesting that enhanced activity of the
hypothalamic-pituitary-adrenal axis is not the primary
cause of immunosuppression in this model of malnutrition.
Furthermore, i.c.v. 6-OHDA injection increased
plasma corticosterone levels in malnourished animals,
which indicates that this hormone is not responsible for
the enhancement, of immune response observed in
these animals. This result is in agreement with the
observation that adrenalectomy and hypophysectomy
do not prevent immunosuppression in animals submitted
to stressful stimuli which are known to increase
central NA activity (Keller et al., 1983). These results
seems to rule out corticosterone as the major factor
responsible for immune depression; however, with these
data is not possible to disregard the participation of
other mediators of the hypothalamic-pituitary-adrenal
axis such as endorphins, prolactin, which are described
to modulate the immune response (Wybran, 1985; Reber,
1993).
Another route of communication between the central
nervous system and the immune system is subserved
by sympathetic fibers innervating lymphoid tissue
(Felten et al., 1985). These fibers are originated in
the sympathetic thoracolumbar column, which is under
control from the A5 and A7 noradrenergic nuclei of
the brainstem, thus allowing central noradrenergic
neurons to exert immunomodulatory actions via a
non-endocrine pathway (Loewy et al., 1979). It has
been observed that exposure of adult rats to alcohol
elicited an increase of amines in peripheral lymphoid
organs, a decrease of the number of P-adrenoreceptors,
and immunodepression (Corrodi et al., 1966; Hunt
and Majchrowicz, 1974; Banerjee et al., 1978; Rabin et
al., 1980). These observations are in accordance with
the fact that 6-OHDA-treated mice displayed norepinephrine
depletion and an upregulated number of
P-adrenoreceptors on their lymphocyte surface (Fuchs
et al., 1988). Koff et al. (1986) reported in vitro suppression
of macrophage-mediated lysis of tumor cells
and virus-infected cells, and of IL-1 production, with
elevation in intracellular CAMP levels by catecholamines.
Despite the fact that NA content of the spleen
was not affected by malnutrition and even by 6-OHDA
i.c.v. injection, a sympathetic role in malnutrition-induced
immunodepression and in the enhancement of
immune function observed after 6-OHDA treatment
cannot be disregarded. Additionally, Cross et al. (1986)
did not find any change in NA content of peripheral
tissue after intracisternally administering 6-OHDA.
This observation, together with the evidence that other
neuropeptides, such as enkephalins and neuropeptide
Y, that could also modulate immune response (Wybran,
1985; Irwin et al., 1992) co-exist in sympathetic terminals,
make the interpretation of these results difficult.
In conclusion, the i.c.v. administration of 6-OHDA
enhances immune response in malnourished rats, indicating
that a dysfunction of neuro-immune communication is an important cause for malnutrition-induced
immune deficit. However, the precise neuroimmune
mechanism impaired still remains unclear. Further research
is required to elucidate the mediators and pathways
implicated in the immune dysfunction present in
malnutrition.
This study demonstrates that reduction of hypothalamic
NA levels, induced by lesioning central noradrenergic
systems with i.c.v. 6-OHDA administration,
improves cell-mediated immune response in PCM rats.
In the past, some authors claimed that diminution of T
cell subsets could be responsible for the depression of
cellular immunity in malnutrition (Ferguson et al., 1974;
Chandra, 1980). However, no differences between malnourished
and well-nourished rats were recently observed
with regard to the T cell subset proportion in
the pool of recirculating lymphocytes and in the spleen
and mesenteric nodes (Bises et al., 1987; Lopez and
Roux, 1989; Woodward and Miller, 1991). Additionally,
no changes have been reported in spleen T cell
subsets after 6-OHDA i.c.v. injection (Cross et al.,
1986).
Our results could represent the first ‘in vivo’ evidence
that relates neurotoxic depression of central NA
activity to an improvement of lymphoproliferative re-
sponse and IL-1 production in a model of experimental
malnutrition. This observation strongly supports the
hypothesis that immunological deficits found in PCM
are caused, at least in part, by NA hyperactivity.
One of the major routes of communication between
central nervous system and the immune system is provided
by the hypothalamus-pituitary-adrenal axis
(Khansari et al., 1990). The demonstration of the presence
in ME of IL-l receptors, catecholamine and corticotropin-
releasing factor containing axon terminals, and
local secretion of NA and adrenaline after IL-10 instillation
in ME (Breder et al., 1988; Matta et al., 1990;
Harburz and Lightman, 1992) was the reason for selecting
this hypothalamic region for the measurement
of NA levels in our study model. It seems that NA
release in ME, as well as in other hypothalamic nuclei,
regulate the activity of the hypothalamus-pituitaryadrenal
axis. For example, intraperitoneal IL-1 administration
in normal mice increases the MHPG:NA ratio
in all hypothalamic regions (that include the division
containing the ME), parallelling the increase of plasma
corticosterone (Dunn, 1988). Besides, pharmacological
manipulation of central noradrenergic receptors with
phentolamine (cY-adrenergic antagonist) and propranolo1
(P-adrenergic antagonist) administered into ME
reduced the ACTH response to IL-1 stimulation (Matta
et al., 1990). Through this route, central noradrenergic
system may exert an inhibitory influence on immune
cell function via enhancement of circulating corticosterone
and catecholamines (Harburz and Lightman,
1992). In fact, it has been reported that corticosterone
release is activated by i.c.v. administration of NA
(Krieger and Krieger, 1970; Abe and Hiroshige, 1974;
Kawa et al., 1978). Since rats submitted to PCM early
in life develop central noradrenergic hyperactivity
(Shoemaker and Wurtman, 1971; Stern et al., 1975;
Marichich et al., 1979; Keller et al., 1982; Soto-Moyano
et al., 1987, Soto-Moyano et al., 1989), it is possible
that immunodepression could be in part the result of
the increased activity of the hypothalamic-pituitaryadrenal
axis present in these animals. Although our
malnourished rats did not show an increased level of
NA in ME, as described in other brain regions employing
the same experimental malnutrition model (Shoemaker
and Wurtman, 1971; Stern et al., 1975; Soto-
Moyano et al., 1989), NA turnover in this region was
significantly higher in malnourished animals compared
to well-nourished controls. The cumulative data indicate
that brain catecholamine activity could be important
in the afferent limb of the neuro-immune communication,
and may provide evidence to confirm that
neurochemical impairment of the NA system could
influence immune function (Cross et al., 1986). However,
no differences in plasma corticosterone levels
were observed between malnourished and wellnourished
rats, suggesting that enhanced activity of the
hypothalamic-pituitary-adrenal axis is not the primary
cause of immunosuppression in this model of malnutrition.
Furthermore, i.c.v. 6-OHDA injection increased
plasma corticosterone levels in malnourished animals,
which indicates that this hormone is not responsible for
the enhancement, of immune response observed in
these animals. This result is in agreement with the
observation that adrenalectomy and hypophysectomy
do not prevent immunosuppression in animals submitted
to stressful stimuli which are known to increase
central NA activity (Keller et al., 1983). These results
seems to rule out corticosterone as the major factor
responsible for immune depression; however, with these
data is not possible to disregard the participation of
other mediators of the hypothalamic-pituitary-adrenal
axis such as endorphins, prolactin, which are described
to modulate the immune response (Wybran, 1985; Reber,
1993).
Another route of communication between the central
nervous system and the immune system is subserved
by sympathetic fibers innervating lymphoid tissue
(Felten et al., 1985). These fibers are originated in
the sympathetic thoracolumbar column, which is under
control from the A5 and A7 noradrenergic nuclei of
the brainstem, thus allowing central noradrenergic
neurons to exert immunomodulatory actions via a
non-endocrine pathway (Loewy et al., 1979). It has
been observed that exposure of adult rats to alcohol
elicited an increase of amines in peripheral lymphoid
organs, a decrease of the number of P-adrenoreceptors,
and immunodepression (Corrodi et al., 1966; Hunt
and Majchrowicz, 1974; Banerjee et al., 1978; Rabin et
al., 1980). These observations are in accordance with
the fact that 6-OHDA-treated mice displayed norepinephrine
depletion and an upregulated number of
P-adrenoreceptors on their lymphocyte surface (Fuchs
et al., 1988). Koff et al. (1986) reported in vitro suppression
of macrophage-mediated lysis of tumor cells
and virus-infected cells, and of IL-1 production, with
elevation in intracellular CAMP levels by catecholamines.
Despite the fact that NA content of the spleen
was not affected by malnutrition and even by 6-OHDA
i.c.v. injection, a sympathetic role in malnutrition-induced
immunodepression and in the enhancement of
immune function observed after 6-OHDA treatment
cannot be disregarded. Additionally, Cross et al. (1986)
did not find any change in NA content of peripheral
tissue after intracisternally administering 6-OHDA.
This observation, together with the evidence that other
neuropeptides, such as enkephalins and neuropeptide
Y, that could also modulate immune response (Wybran,
1985; Irwin et al., 1992) co-exist in sympathetic terminals,
make the interpretation of these results difficult.
In conclusion, the i.c.v. administration of 6-OHDA
enhances immune response in malnourished rats, indicating
that a dysfunction of neuro-immune communication is an important cause for malnutrition-induced
immune deficit. However, the precise neuroimmune
mechanism impaired still remains unclear. Further research
is required to elucidate the mediators and pathways
implicated in the immune dysfunction present in
malnutrition.
0/5000
4. สนทนาการศึกษานี้แสดงให้เห็นถึงลดให้ hypothalamicนาระดับ เกิดจากกลาง lesioning noradrenergicระบบการจัดการ i.c.v. 6 OHDAปรับปรุงเซลล์–ตอบ mediated ภูมิคุ้มกันในหนู PCMในอดีต บางผู้เขียนอ้างว่า diminution Tชุดย่อยเซลล์อาจชอบการเหยียบเซลล์ภูมิคุ้มกันในการขาดสารอาหาร (เฟอร์กูสันและ al., 1974จันทรา 1980) อย่างไรก็ตาม ไม่มีความแตกต่างระหว่าง malnourishedและเพิ่งได้สังเกตหนูดี nourishedตามสัดส่วนย่อย T เซลล์ในสระว่ายน้ำ ของ recirculating lymphocytes และม้ามและโหน mesenteric (Bises et al., 1987 โลเปซ และRoux, 1989 วูดวาร์ดและมิลเลอร์ 1991) นอกจากนี้เปลี่ยนแปลงไม่มีการรายงานในม้าม T เซลล์ย่อยหลังจากฉีดยา 6-OHDA i.c.v. (ข้าม et al.,1986)ผลของเราสามารถแสดงหลักฐาน 'ในสัตว์ทดลอง"ครั้งแรกที่เกี่ยวข้อง neurotoxic เหยียบกลางนากิจกรรมการปรับปรุงใหม่ lymphoproliferative-sponse และ IL-1 ผลิตในรูปแบบของการทดลองขาดสารอาหาร สังเกตนี้ขอสนับสนุนการสมมติฐานว่า ขาดดุลระเบียบพบใน PCMมีสาเหตุ น้อย ในนาเข้าร่องเข้ารอยหนึ่งในเส้นทางหลักของการสื่อสารระหว่างระบบประสาทส่วนกลางและระบบภูมิคุ้มกันให้โดยแกนหมวกไตต่อมใต้สมอง hypothalamus(Khansari et al., 1990) การสาธิตการในฉัน IL l receptors, catecholamine และ corticotropin-ปัจจัย releasing ประกอบด้วยแอกซอน ขั้ว และหลั่งภายในนาและตื่นเต้นหลังจาก IL-10 instillationในฉัน (Breder et al., 1988 Matta et al., 1990Harburz และ Lightman, 1992) เป็นเหตุผลสำหรับการเลือกภูมิภาคนี้ hypothalamic สำหรับการประเมินระดับ NA ในรูปแบบการศึกษาของเรา เหมือนที่นาปล่อย ในฉัน รวม ทั้ง ใน แอลฟา hypothalamic อื่น ๆควบคุมกิจกรรมของ hypothalamus-pituitaryadrenalแกน ตัวอย่าง บริหาร IL-1 intraperitonealเพิ่มอัตราส่วน MHPG:NA ในหนูปกติในทุกภูมิภาค hypothalamic (ที่มีส่วนประกอบด้วย ME), parallelling การเพิ่มขึ้นของพลาสม่าcorticosterone (Dunn, 1988) นอกจาก pharmacologicalจัดการของ receptors noradrenergic เซ็นทรัลด้วยphentolamine (ปฏิปักษ์ cY พัฒนาในหลอดทดลอง) และ propranolo1(P-พัฒนาในหลอดทดลองเป็นศัตรู) จัดการเป็นฉันลดการตอบสนองต่อ ACTH IL-1 กระตุ้น (Mattaและ al., 1990) ผ่านเส้นทางนี้ เซ็นทรัล noradrenergicระบบอาจสำแดงอิทธิพลเป็นลิปกลอสไขภูมิคุ้มกันฟังก์ชัน cell ผ่านของหมุนเวียน corticosteroneและ catecholamines (Harburz และ Lightman1992) ในความเป็นจริง ได้รับรายงานว่า corticosteroneปล่อยถูกเรียกใช้ โดย i.c.v. ของนา(คุณและคุณ 1970 อะเบะและฮิโระชิเงะ 1974Kawa et al., 1978) ตั้งแต่หนูส่งไปยัง PCM ต้นในชีวิตพัฒนาเข้าร่องเข้ารอย noradrenergic กลาง(Shoemaker และ Wurtman, 1971 สเติร์น et al., 1975Marichich et al., 1979 เคลเลอร์และ al., 1982 Soto Moyanoร้อยเอ็ด al., 1987, Soto Moyano et al., 1989), เป็นไปได้immunodepression ที่สามารถเป็นส่วนหนึ่งกิจกรรมการเพิ่มขึ้นของการ hypothalamic-pituitaryadrenalแกนนำสัตว์เหล่านี้ แม้ว่าของเราหนู malnourished ได้แสดงระดับการเพิ่มขึ้นของนาในฉัน ในภูมิภาคอื่น ๆ สมองที่ใช้(Shoemaker รูปขาดสารอาหารทดลองแบบเดียวกันWurtman, 1971 และ สเติร์น et al., 1975 โซโต-Moyano et al., 1989), หมุนเวียนนาในภูมิภาคนี้ได้สูงมากเมื่อเทียบกับสัตว์ malnourishedการควบคุมห้อง nourished แสดงข้อมูลสะสมกิจกรรม catecholamine สมองอาจสำคัญในขา afferent สื่อสารภูมิคุ้มกันสมองและอาจแสดงหลักฐานยืนยันที่ผล neurochemical ของระบบนาอาจมีผลต่อการอักเสบ (ข้าม et al., 1986) อย่างไรก็ตามไม่มีความแตกต่างในระดับ corticosterone พลาสม่าสุภัคระหว่าง malnourished และ wellnourishedหนู แนะนำที่เพิ่มกิจกรรมของการแกน hypothalamic-ต่อมใต้สมองหมวกไตไม่มีหลักสาเหตุของ immunosuppression ในรุ่นนี้ของขาดสารอาหารนอกจากนี้ การเพิ่มขึ้นของฉีด 6-OHDA i.c.v.ระดับ corticosterone พลาสมาในสัตว์ malnourishedว่า ฮอร์โมนนี้จะไม่รับผิดชอบเพิ่มประสิทธิภาพ ของการตอบสนองภูมิคุ้มกันในสัตว์เหล่านี้ ผลลัพธ์นี้จะสอดคล้องกับการสังเกตที่ adrenalectomy และ hypophysectomyป้องกัน immunosuppression ส่งสัตว์to stressful stimuli which are known to increasecentral NA activity (Keller et al., 1983). These resultsseems to rule out corticosterone as the major factorresponsible for immune depression; however, with thesedata is not possible to disregard the participation ofother mediators of the hypothalamic-pituitary-adrenalaxis such as endorphins, prolactin, which are describedto modulate the immune response (Wybran, 1985; Reber,1993).Another route of communication between the centralnervous system and the immune system is subservedby sympathetic fibers innervating lymphoid tissue(Felten et al., 1985). These fibers are originated inthe sympathetic thoracolumbar column, which is undercontrol from the A5 and A7 noradrenergic nuclei ofthe brainstem, thus allowing central noradrenergicneurons to exert immunomodulatory actions via anon-endocrine pathway (Loewy et al., 1979). It hasbeen observed that exposure of adult rats to alcoholelicited an increase of amines in peripheral lymphoidorgans, a decrease of the number of P-adrenoreceptors,and immunodepression (Corrodi et al., 1966; Huntand Majchrowicz, 1974; Banerjee et al., 1978; Rabin etal., 1980). These observations are in accordance withthe fact that 6-OHDA-treated mice displayed norepinephrinedepletion and an upregulated number ofP-adrenoreceptors on their lymphocyte surface (Fuchset al., 1988). Koff et al. (1986) reported in vitro suppressionของ macrophage mediated lysis ของเซลล์เนื้องอกและไวรัส เซลล์ และการ ผลิต IL-1 ด้วยยกระดับ intracellular แคมป์โดย catecholaminesทั้ง ๆ ที่เนื้อหานาของม้ามจึงไม่เกิดการขาดสารอาหาร และ โดย 6 OHDAi.c.v. ฉีด บทบาทความเห็นอกเห็นใจในการทำให้เกิดการขาดสารอาหารimmunodepression และเพิ่มประสิทธิภาพของอักเสบสังเกตหลังการรักษา 6-OHDAไม่มีละเว้น ร้อยเอ็ดข้าม al. (1986) นอกจากนี้ไม่พบการเปลี่ยนแปลงใด ๆ ในหน้าเนื้อหาของอุปกรณ์ต่อพ่วงเนื้อเยื่อหลังจากจัดการ 6-OHDA intracisternallyสังเกตนี้ พร้อมกับหลักฐานที่อื่นneuropeptides, enkephalins และ neuropeptideY ที่ยังสามารถ modulate ตอบสนองภูมิคุ้มกัน (Wybranปี 1985 หนุ่มร้อยเอ็ด al., 1992) อยู่ร่วมในเทอร์มินัลการเห็นอกเห็นใจทำให้การตีความผลลัพธ์เหล่านี้ยากในสรุป การจัดการ i.c.v. 6 OHDAช่วยเพิ่มการตอบสนองภูมิคุ้มกันในหนู malnourished การแสดงผิดปกติของการสื่อสารภูมิคุ้มกันสมองเป็นสาเหตุสำคัญในการขาดสารอาหารทำให้เกิดดุลภูมิคุ้มกัน อย่างไรก็ตาม neuroimmune แม่นยำความบกพร่องทางด้านกลไกยังคงไม่ชัดเจน วิจัยเพิ่มเติมจะต้อง elucidate อักเสบและมนต์เกี่ยวข้องในการทำภูมิคุ้มกันอยู่ในขาดสารอาหาร
การแปล กรุณารอสักครู่..
ซึ่งบ่งชี้ว่าฮอร์โมนนี้จะไม่รับผิดชอบต่อการตอบสนองของภูมิคุ้มกัน
,
) สัตว์เหล่านี้ ผลที่ได้นี้ มีความสอดคล้องกับการสังเกตว่า ดา hypophysectomy
และไม่ป้องกันการกดภูมิคุ้มกันในสัตว์ส่ง
กระตุ้นเคร่งเครียดซึ่งเป็นที่รู้จักเพื่อเพิ่ม
กลางนากิจกรรม ( เคลเลอร์ et al . , 1983 ) ผลลัพธ์เหล่านี้
1980 ) แต่ไม่มีความแตกต่างระหว่างขาดสารอาหาร
และเลี้ยงดูหนูเพิ่งสังเกต
เกี่ยวกับ T เซลล์ย่อยสัดส่วนใน
สระน้ำหมุนเวียนและเม็ดเลือดขาวในม้ามและโหนดแล้ว
( bises et al . , 1987 ; โลเปซและ
Roux , 1989 ; Woodward และมิลเลอร์ , 1991 ) นอกจากนี้
ไม่มีการเปลี่ยนแปลงมีรายงานในเซลล์ม้าม T
6-ohda i.c.v. จากหลังการฉีด ( ข้าม et al . ,
ของเรา 1986 ) ผลลัพธ์จะแสดงครั้งแรก ' โดย ' หลักฐานที่เกี่ยวข้องการโทอิน
กิจกรรมกลางนา เพื่อการปรับปรุง lymphoproliferative Re -
sponse IL-1 และการผลิตในรูปแบบของการทดลอง
ขาดสารอาหาร การสังเกตนี้ขอสนับสนุนสมมติฐานที่ว่า เกิดภูมิคุ้มกันที่พบใน
จาก PCM , อย่างน้อยในส่วนหนึ่งโดย na hyperactivity
หนึ่งในเส้นทางหลักของการสื่อสารระหว่าง
ระบบประสาทและระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายให้ โดยต่อมใต้สมอง ต่อมหมวกไต แกน hypothalamus
( khansari et al . , 1990 ) การสาธิตการแสดง
ผมของ il-l ตัวรับและปล่อยคอร์ติโคโทรปินแคทีโคลามีน , -
ส่วนที่มีขั้วแอกซอนและการหลั่งของนา
ท้องถิ่นและตื่นเต้นหลังจากหยอด
เตอร์ฉัน ( เบรเดอร์ et al . , 1988 ; มัตตะ et al . , 1990 ;
harburz และไลท์แมน , 1992 ) คือเหตุผลที่เลือกพื้นที่นี้สำหรับการวัด
ขนา ระดับในรูปแบบการศึกษาของเรา ดูเหมือนว่า na
ปล่อยผม รวมทั้งในนิวเคลียสข อื่น ๆ ,
ควบคุมกิจกรรมของ hypothalamus pituitaryadrenal
แกน ตัวอย่างเช่นในการบริหาร
1ในหนูปกติเพิ่ม mhpg : na อัตราส่วน
ในภูมิภาคขทั้งหมด ( รวมถึงกอง
ที่มีฉัน ) พบการเพิ่มขึ้นของพลาสมา
คอร์ติโคสเตอโรน ( ดันน์ , 1988 ) นอกจากนี้ การจัดการทางกลางตัวรับด้วย
noradrenergic เฟนโตลามีน ( ไซไคปรปักษ์ ) และ propranolo1
( p-adrenergic ปรปักษ์ ) และเป็นฉัน
,
) สัตว์เหล่านี้ ผลที่ได้นี้ มีความสอดคล้องกับการสังเกตว่า ดา hypophysectomy
และไม่ป้องกันการกดภูมิคุ้มกันในสัตว์ส่ง
กระตุ้นเคร่งเครียดซึ่งเป็นที่รู้จักเพื่อเพิ่ม
กลางนากิจกรรม ( เคลเลอร์ et al . , 1983 ) ผลลัพธ์เหล่านี้
1980 ) แต่ไม่มีความแตกต่างระหว่างขาดสารอาหาร
และเลี้ยงดูหนูเพิ่งสังเกต
เกี่ยวกับ T เซลล์ย่อยสัดส่วนใน
สระน้ำหมุนเวียนและเม็ดเลือดขาวในม้ามและโหนดแล้ว
( bises et al . , 1987 ; โลเปซและ
Roux , 1989 ; Woodward และมิลเลอร์ , 1991 ) นอกจากนี้
ไม่มีการเปลี่ยนแปลงมีรายงานในเซลล์ม้าม T
6-ohda i.c.v. จากหลังการฉีด ( ข้าม et al . ,
ของเรา 1986 ) ผลลัพธ์จะแสดงครั้งแรก ' โดย ' หลักฐานที่เกี่ยวข้องการโทอิน
กิจกรรมกลางนา เพื่อการปรับปรุง lymphoproliferative Re -
sponse IL-1 และการผลิตในรูปแบบของการทดลอง
ขาดสารอาหาร การสังเกตนี้ขอสนับสนุนสมมติฐานที่ว่า เกิดภูมิคุ้มกันที่พบใน
จาก PCM , อย่างน้อยในส่วนหนึ่งโดย na hyperactivity
หนึ่งในเส้นทางหลักของการสื่อสารระหว่าง
ระบบประสาทและระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายให้ โดยต่อมใต้สมอง ต่อมหมวกไต แกน hypothalamus
( khansari et al . , 1990 ) การสาธิตการแสดง
ผมของ il-l ตัวรับและปล่อยคอร์ติโคโทรปินแคทีโคลามีน , -
ส่วนที่มีขั้วแอกซอนและการหลั่งของนา
ท้องถิ่นและตื่นเต้นหลังจากหยอด
เตอร์ฉัน ( เบรเดอร์ et al . , 1988 ; มัตตะ et al . , 1990 ;
harburz และไลท์แมน , 1992 ) คือเหตุผลที่เลือกพื้นที่นี้สำหรับการวัด
ขนา ระดับในรูปแบบการศึกษาของเรา ดูเหมือนว่า na
ปล่อยผม รวมทั้งในนิวเคลียสข อื่น ๆ ,
ควบคุมกิจกรรมของ hypothalamus pituitaryadrenal
แกน ตัวอย่างเช่นในการบริหาร
1ในหนูปกติเพิ่ม mhpg : na อัตราส่วน
ในภูมิภาคขทั้งหมด ( รวมถึงกอง
ที่มีฉัน ) พบการเพิ่มขึ้นของพลาสมา
คอร์ติโคสเตอโรน ( ดันน์ , 1988 ) นอกจากนี้ การจัดการทางกลางตัวรับด้วย
noradrenergic เฟนโตลามีน ( ไซไคปรปักษ์ ) และ propranolo1
( p-adrenergic ปรปักษ์ ) และเป็นฉัน
การแปล กรุณารอสักครู่..
ภาษาอื่น ๆ
การสนับสนุนเครื่องมือแปลภาษา: กรีก, กันนาดา, กาลิเชียน, คลิงออน, คอร์สิกา, คาซัค, คาตาลัน, คินยารวันดา, คีร์กิซ, คุชราต, จอร์เจีย, จีน, จีนดั้งเดิม, ชวา, ชิเชวา, ซามัว, ซีบัวโน, ซุนดา, ซูลู, ญี่ปุ่น, ดัตช์, ตรวจหาภาษา, ตุรกี, ทมิฬ, ทาจิก, ทาทาร์, นอร์เวย์, บอสเนีย, บัลแกเรีย, บาสก์, ปัญจาป, ฝรั่งเศส, พาชตู, ฟริเชียน, ฟินแลนด์, ฟิลิปปินส์, ภาษาอินโดนีเซี, มองโกเลีย, มัลทีส, มาซีโดเนีย, มาราฐี, มาลากาซี, มาลายาลัม, มาเลย์, ม้ง, ยิดดิช, ยูเครน, รัสเซีย, ละติน, ลักเซมเบิร์ก, ลัตเวีย, ลาว, ลิทัวเนีย, สวาฮิลี, สวีเดน, สิงหล, สินธี, สเปน, สโลวัก, สโลวีเนีย, อังกฤษ, อัมฮาริก, อาร์เซอร์ไบจัน, อาร์เมเนีย, อาหรับ, อิกโบ, อิตาลี, อุยกูร์, อุสเบกิสถาน, อูรดู, ฮังการี, ฮัวซา, ฮาวาย, ฮินดี, ฮีบรู, เกลิกสกอต, เกาหลี, เขมร, เคิร์ด, เช็ก, เซอร์เบียน, เซโซโท, เดนมาร์ก, เตลูกู, เติร์กเมน, เนปาล, เบงกอล, เบลารุส, เปอร์เซีย, เมารี, เมียนมา (พม่า), เยอรมัน, เวลส์, เวียดนาม, เอสเปอแรนโต, เอสโทเนีย, เฮติครีโอล, แอฟริกา, แอลเบเนีย, โคซา, โครเอเชีย, โชนา, โซมาลี, โปรตุเกส, โปแลนด์, โยรูบา, โรมาเนีย, โอเดีย (โอริยา), ไทย, ไอซ์แลนด์, ไอร์แลนด์, การแปลภาษา.
- แล้วป้องกันบ้าน แทนที่จะตี 2ทางดีกว่าทาง
- ฉันฝึกงานที่นี่
- ฉันไม่รบกวนคุณแล้ว
- ล้อเล่น
- ฉันรักการเดินทาง
- Inquiry
- very cool
- I miss you like crazy.You’ve stolen my h
- Have are you
- A day in the embrace of nature! Located
- ถูกหลอก
- ฉันเป็นคนรักการเดินทางมาก
- พวกเราก็สนทนากันเรื่องหนังสือและหนัง
- Why is she crying?
- there's party at ray's house on saturday
- let's eat here. go here
- แบตเตอร์รี่หมดแล้ว
- บุญคง ไชยโภชน์
- เพลิง
- ฉันก็แค่
- Some seasonality has been noted for regi
- which isperhaps closer to the historical
- ฉันไม่รบกวนคุณแล้ว
- Sorry for the late reply email Do not kn
