Cyclooxyenase-2 was discovered in 1991, and the first coxibs – NSAID designed spe- cifically to be COX-2 selective – were re- leased soon thereafter (5). Initial studies comparing selective to non-selective COX inhibitors argued that COX-2 selective NSAID did not have as profound an effect against bone healing as indomethacin, a traditional non-selective NSAID (32, 34, 36). Subsequent genetic and in vivo studies have provided strong evidence that inflam- mation stimulated by the COX-2 isoenzyme is essential for fracture healing, and that COX-2 selective NSAID have an equal or greater negative effect on fracture healing in rats than non-selective NSAID (7, 8, 21, 37–43). Thus, no single NSAID or group of NSAID has been cleared as being ‘safe’, or having no potential effect on bone healing.
Cyclooxyenase-2 ถูกค้นพบในปี 1991 และ coxibs แรก – NSAID มา cifically ตรจะ เลือก – ค็อกซ์-2 ถูก re-เช่าเร็ว ๆ นี้หลังจากนั้น (5) เริ่มต้นการศึกษาเปรียบเทียบเฉพาะเลือกยับยั้ง COX โต้เถียงว่า NSAID ค็อกซ์-2 เลือกไม่เป็นลึกซึ้งมีผลกระทบกับกระดูกรักษาเป็น indomethacin, NSAID เลือกดั้งเดิม (32, 34, 36) การศึกษาพันธุกรรม และในร่างกายตามมาได้ให้หลักฐานว่า กระตุ้น โดย isoenzyme ค็อกซ์-2 ไดรเวอร์ inflam เป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการรักษากระดูกหัก และ NSAID ที่เลือกค็อกซ์-2 มีเท่ากับ หรือมากกว่าค่าลบผลการรักษาในหนูกว่าเลือก NSAID (7, 8, 21, 37-43) กระดูกหัก ดังนั้น NSAID หรือกลุ่มของ NSAID ที่เดี่ยวไม่รับเป็นการ 'ปลอดภัย' หรือมีผลไม่มีศักยภาพในการรักษากระดูก
การแปล กรุณารอสักครู่..
