AbstractMuscle damage with a lack o

Abstract
Muscle damage with a lack of regeneration, manifests itself in several life-threatening diseases, including cancer cachexia, congestive heart failure, AIDS and sepsis. Often misdiagnosed as a condition simply of weight loss, cachexia is actually a highly complex metabolic disorder involving features of anorexia, anaemia, lipolysis and insulin resistance. A significant loss of lean body mass arises from such conditions, resulting in wasting of skeletal muscle. Unlike starvation, the weight loss seen in chronic illnesses arises equally from loss of muscle and of fat. The cachectic state is particularly problematic in cancer, typifying poor prognosis and often lowering responses to chemotherapy and radiation treatment. More than half of cancer patients suffer from cachexia, and strikingly, nearly one-third of cancer deaths are related to cachexia rather than the tumour burden. In considering this disorder, we are faced with a conundrum; how is it possible for uncontrolled growth to prevail in the tumour, in the face of unrestrained tissue loss in our muscles? Consistently, the catabolic state has been associated with a shift in the homeostatic balance between muscle synthesis and degradation mediated by the actions of growth factors and cytokines. Indeed, tumour necrosis factor-alpha (TNF-alpha) levels are raised in several animal models of cachectic muscle wasting, whereas the insulin-like growth factor (IGF) system acts potently to regulate muscle development, hypertrophy and maintenance. This concept of skeletal muscle homeostasis, often viewed as the net balance between two separate processes of protein synthesis and degradation has however changed. More recently, the view is that these two biochemical processes are not occurring independently of each other but in fact are finely co-ordinated by a web of intricate signalling networks. This review, therefore, aims to discuss data currently available regarding the mechanisms of degeneration and regeneration with specific emphasis on the potential and controversial cross-talk which may exist between anabolic growth factors (e.g. IGF-I) and catabolic cytokines (e.g. TNF-alpha). Also importantly, the potential impact at a cellular level of exercise, diet and age will be addressed. Finally, the ability to 'hi-jack' signalling pathways traditionally believed to be for growth and survival or death will be reviewed. It is anticipated that such a review will highlight significant gaps in our knowledge of the cachectic state as well as provide caution with regards to therapeutics suggesting total block on inflammatory processes such as that associated with TNF-alpha action.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

บทคัดย่อMuscle หายขาดฟื้นฟู ปรากฏตัวในหลายชีวิตคุกคามโรค มะเร็ง cachexia, congestive หัวใจล้มเหลว โรคเอดส์ และ sepsis Misdiagnosed มักจะเป็นเงื่อนไขของการสูญเสียน้ำหนักเพียง cachexia คือ จริงความซับซ้อนสูงเผาผลาญผิดปกติเกี่ยวข้องกับคุณลักษณะของ anorexia ผลิตระหว่างประเทศและอินซูลินต้านทาน โรคโลหิตจาง การสูญเสียของร่างกายแบบ lean มวลที่เกิดขึ้นจากเงื่อนไขดังกล่าว ผลเสียของกล้ามเนื้ออีกด้วย ซึ่งแตกต่างจากความอดอยาก น้ำหนักที่เห็นในโรคเรื้อรังกันอย่างเท่าเทียมกันจากการสูญเสียกล้ามเนื้อ และไขมัน รัฐ cachectic เป็นปัญหาโดยเฉพาะอย่างยิ่งในมะเร็ง typifying คาดคะเนยาก และมักจะลดการตอบสนองต่อเคมีบำบัดและรังสีรักษา กว่าครึ่งของผู้ป่วยโรคมะเร็งประสบ cachexia และ กว่าเกือบหนึ่งในสามของการเสียชีวิตโรคมะเร็งเกี่ยวข้องกับ cachexia มากกว่าภาระเนื้องอก ในการพิจารณาโรคนี้ เราจะต้องเจอกับ conundrum วิธีจะสามารถเจริญเติบโตทางเหนือชั้นในเนื้องอก หน้าขาดทุนในเมื่อเนื้อเยื่อในกล้ามเนื้อของเรา อย่างสม่ำเสมอ สภาวะ catabolic ได้เชื่อมโยงกับกะในดุล homeostatic ระหว่างกล้ามเนื้อสังเคราะห์และย่อยสลาย โดยการกระทำของปัจจัยการเจริญเติบโตและ cytokines mediated แน่นอน เนื้องอกการตายเฉพาะส่วนปัจจัยอัลฟ่า (TNF alpha) ระดับจะยกในหลายรูปแบบสัตว์ของกล้ามเนื้อ cachectic เสีย ในขณะที่ระบบปัจจัยการเจริญเติบโตคล้ายอินซูลิน (IGF) ทำหน้าที่ potently การควบคุมกล้ามเนื้อพัฒนา hypertrophy และบำรุงรักษา อย่างไรก็ตามมีการเปลี่ยนแปลงแนวคิดนี้ของกล้ามเนื้ออีกภาวะธำรงดุล เป็นยอดดุลสุทธิระหว่างแยกที่สองของการสังเคราะห์โปรตีนและการย่อยสลาย เมื่อเร็ว ๆ นี้ มุมมองเป็นกระบวนการชีวเคมีสองเหล่านี้ไม่ได้เกิดขึ้นโดยอิสระจากกัน แต่ในความเป็นจริงจะประณีต co-ordinated โดยเว็บของเครือข่ายแดงซับซ้อน ตรวจทานนี้ ดังนั้น มีวัตถุประสงค์เพื่อหารือข้อมูลที่มีอยู่ในปัจจุบันเกี่ยวกับกลไกการเสื่อมและฟื้นฟู โดยเน้นศักยภาพ และแย้งข้ามพูดคุยซึ่งอาจมีอยู่ระหว่าง anabolic เจริญเติบโตปัจจัยเฉพาะ (เช่น IGF-ฉัน) และ cytokines catabolic (เช่น TNF-อัลฟา) ยัง สำคัญ ผลกระทบในระดับเซลของการออกกำลังกาย อาหาร และอายุที่จะได้รับการ ในที่สุด ความสามารถในการ 'ไฮ แจ็ค' แดงมนต์ซึ่งเชื่อกันว่าการเจริญเติบโต และอยู่รอด หรือตายจะตรวจทาน มันถูกคาดว่า ทบทวนดังกล่าวจะเน้นช่องว่างที่สำคัญในความรู้ของรัฐ cachectic ตลอดจนให้ความระมัดระวังเกี่ยวกับ therapeutics แนะนำบล็อกรวมกระบวนการอักเสบเช่นที่เกี่ยวข้องกับการดำเนินการของ TNF alpha

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

บทคัดย่อความเสียหายของกล้ามเนื้อกับการขาดของการฟื้นฟู, ปรากฏตัวในโรคที่คุกคามชีวิตหลายแห่งรวมถึง cachexia โรคมะเร็งโรคหัวใจล้มเหลว, โรคเอดส์และการติดเชื้อ
วินิจฉัยผิดพลาดบ่อยครั้งที่เป็นเงื่อนไขเพียงแค่การสูญเสียน้ำหนัก, cachexia เป็นจริงการเผาผลาญโรคซับซ้อนมากที่เกี่ยวข้องกับคุณสมบัติของอาการเบื่ออาหาร, โรคโลหิตจางสลายไขมันและความต้านทานต่ออินซูลิน การสูญเสียที่สำคัญของมวลของร่างกายที่เกิดขึ้นจากเงื่อนไขดังกล่าวส่งผลให้การสูญเสียของกล้ามเนื้อโครงร่าง ซึ่งแตกต่างจากการอดอาหารลดน้ำหนักที่เห็นในโรคเรื้อรังที่เกิดขึ้นอย่างเท่าเทียมกันจากการสูญเสียกล้ามเนื้อและไขมัน รัฐ cachectic เป็นปัญหาโดยเฉพาะในโรคมะเร็ง typifying การพยากรณ์โรคที่ไม่ดีและมักจะลดการตอบสนองต่อยาเคมีบำบัดและรังสีรักษา มากกว่าครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยโรคมะเร็งทุกข์ทรมานจาก cachexia และยอดเยี่ยมเกือบหนึ่งในสามของการเสียชีวิตด้วยโรคมะเร็งที่เกี่ยวข้องกับ cachexia มากกว่าภาระเนื้องอก ในการพิจารณาความผิดปกตินี้เราจะต้องเผชิญกับปริศนา; ว่ามันเป็นไปได้สำหรับการเจริญเติบโตที่ไม่มีการควบคุมที่จะชนะในเนื้องอกในหน้าของการสูญเสียเนื้อเยื่อดุเดือดเลือดพล่านในกล้ามเนื้อของเราหรือไม่ อย่างต่อเนื่องรัฐ catabolic มีความเกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงในความสมดุล homeostatic ระหว่างการสังเคราะห์ของกล้ามเนื้อและการย่อยสลายไกล่เกลี่ยโดยการกระทำของปัจจัยการเจริญเติบโตและ cytokines อันที่จริงเนื้องอกเนื้อร้ายปัจจัยอัลฟา (TNF-alpha) ที่มีการยกระดับในรูปแบบสัตว์หลายสูญเสียกล้ามเนื้อ cachectic ขณะที่ปัจจัยการเจริญเติบโตอินซูลินเช่น (IGF) ระบบ potently ทำหน้าที่ในการควบคุมการพัฒนากล้ามเนื้อเจริญเติบโตมากเกินไปและการบำรุงรักษา แนวคิดของสภาวะสมดุลกล้ามเนื้อโครงร่างนี้มักจะถูกมองว่าเป็นยอดดุลสุทธิระหว่างสองกระบวนการที่แยกต่างหากจากการสังเคราะห์โปรตีนและการย่อยสลายมีการเปลี่ยนแปลงอย่างไร เมื่อเร็ว ๆ นี้คือมุมมองที่ว่าทั้งสองกระบวนการทางชีวเคมีที่เกิดขึ้นไม่ได้เป็นอิสระจากกัน แต่ในความเป็นจริงมีความประณีตประสานเว็บของเครือข่ายการส่งสัญญาณที่ซับซ้อน รีวิวนี้จึงมีวัตถุประสงค์เพื่อหารือเกี่ยวกับข้อมูลที่มีอยู่ในปัจจุบันเกี่ยวกับกลไกของการเสื่อมสภาพและการฟื้นฟูโดยเน้นเฉพาะเจาะจงเกี่ยวกับศักยภาพและความขัดแย้งข้ามพูดซึ่งอาจมีอยู่ระหว่างปัจจัยการเจริญเติบโตโบลิค (เช่น IGF-I) และ cytokines catabolic (เช่น TNF-อัลฟา ) นอกจากนี้ที่สำคัญผลกระทบที่อาจเกิดขึ้นในระดับเซลล์ของการออกกำลังกายอาหารและอายุจะได้รับการแก้ไข ในที่สุดความสามารถในการ 'ไฮแจ็ค' ทางเดินสัญญาณเชื่อกันว่าจะเป็นสำหรับการเจริญเติบโตและความอยู่รอดหรือเสียชีวิตจะถูกตรวจสอบ ซึ่งคาดว่าการทบทวนดังกล่าวจะเน้นช่องว่างที่สำคัญในความรู้ของเราของรัฐ cachectic รวมทั้งให้ความระมัดระวังเกี่ยวกับการบำบัดแนะนำบล็อกรวมกับกระบวนการอักเสบเช่นที่เกี่ยวข้องกับการดำเนินการทีเอ็นเอฟอัลฟา

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ความเสียหายของกล้ามเนื้อนามธรรม
กับขาดงอก , manifests เองหลายโรคที่คุกคามชีวิต รวมทั้งอาการผอมแห้งมะเร็ง , หัวใจล้มเหลว , โรคเอดส์และการติดเชื้อ . มักจะ misdiagnosed เป็นเงื่อนไขเพียงของการสูญเสียน้ำหนัก , อาการผอมแห้งเป็นจริงที่ซับซ้อนสูงการเผาผลาญอาหารโรคที่เกี่ยวข้องกับคุณลักษณะของอาการเบื่ออาหาร , Anaemia lipolysis และความต้านทานต่ออินซูลิน .การสูญเสียที่สำคัญของมวลร่างกาย ที่เกิดจากสภาวะดังกล่าว ส่งผลให้เกิดการสูญเสียของกล้ามเนื้อโครงกระดูก . ซึ่งแตกต่างจากการอดอาหาร , การสูญเสียน้ำหนักที่เห็นในความเจ็บป่วยเรื้อรังเกิดขึ้นอย่างเท่าเทียมกันจากการสูญเสียกล้ามเนื้อและไขมัน รัฐ cachectic โดยเฉพาะอย่างยิ่งปัญหาโรคมะเร็ง typifying พยากรณ์โรคไม่ดี และมักจะลดการตอบสนองต่อยาเคมีบำบัดและรังสีรักษา .มากกว่าครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยทุกข์ทรมานจากอาการผอมแห้ง และมาก เกือบหนึ่งในสามของการเสียชีวิตโรคมะเร็งที่เกี่ยวข้องกับอาการผอมแห้ง มากกว่า เป็นภาระ ในการพิจารณาโรคนี้เราต้องเผชิญกับปัญหาที่ซับซ้อนมาก ; มันเป็นวิธีการที่เป็นไปได้สำหรับไม่มีการควบคุมการเจริญเติบโตที่จะชนะในเนื้องอก , ในหน้าของการสูญเสียเนื้อเยื่อใจแตกในกล้ามเนื้อของเรา เสมอรัฐ catabolic ได้รับการเชื่อมโยงกับการเปลี่ยนแปลงในความสมดุลระหว่างการสังเคราะห์และการย่อยสลาย homeostatic กล้ามเนื้อ ) โดยการกระทำของปัจจัยการเจริญเติบโตและการป้องกัน . เนื้องอกเนื้อร้ายปัจจัยจริงๆ อัลฟ่า ( TNF alpha ) เป็นระดับที่เพิ่มขึ้นในรูปแบบสัตว์หลาย cachectic กล้ามเนื้อการสูญเสีย ในขณะที่ปัจจัยการเจริญเติบโตคล้ายอินซูลิน ( IGF ) ระบบการกระทำเริ่มที่จะควบคุมการพัฒนากล้ามเนื้อและการดูแลรักษา แนวคิดนี้ของกล้ามเนื้อกระดูกสมดุล มักจะมองว่าเป็นยอดสุทธิระหว่างสองกระบวนการที่แยกจากกันของการสังเคราะห์โปรตีนและการย่อยสลายได้ แต่เปลี่ยนไป เมื่อเร็วๆ นี้ มีมุมมองว่า ทั้งสองกระบวนการทางชีวเคมีจะไม่เกิดขึ้นอย่างอิสระของแต่ละอื่น ๆแต่ในความเป็นจริงต่างๆละเอียดประณีตโดยเว็บของสัญญาณเครือข่าย การตรวจสอบนี้จึงมีวัตถุประสงค์เพื่อหารือเกี่ยวกับข้อมูลที่มีอยู่เกี่ยวกับกลไกของความเสื่อมและฟื้นฟู โดยเน้นเฉพาะในศักยภาพ และขัดแย้ง cross-talk ซึ่งอาจอยู่ระหว่างปัจจัยการเจริญเติบโต anabolic ( เช่นเดียวกัน ) และวงเล็บภาษีชนิด ( เช่น TNF alpha ) ก็ คือ ผลกระทบที่อาจเกิดขึ้นในระดับเซลล์ของการออกกำลังกาย ควบคุมอาหาร และอายุ จะได้รับการพิจารณา ในที่สุดความสามารถในการ ' สวัสดีแจ็ค ' สัญญาณวิถีประเพณีที่เชื่อว่าจะเติบโตและอยู่รอดหรือตาย จะต้องดู เป็นที่คาดหมายกันว่า เช่น การทบทวนจะเน้นช่องว่างทางความรู้ของรัฐ cachectic รวมทั้งให้ระวังเรื่องการรักษาแนะนำให้รวมบล็อกในกระบวนการอักเสบที่เกี่ยวข้องกับการกระทำเช่นอัลฟา TNF .