Acute gastritis has a number of cau

Acute gastritis has a number of causes, including certain drugs; alcohol; bile; ischemia; bacterial, viral, and fungal infections; acute stress (shock); radiation; allergy and food poisoning; and direct trauma. The common mechanism of injury is an imbalance between the aggressive and the defensive factors that maintain the integrity of the gastric lining (mucosa).

Acute erosive gastritis can result from the exposure to a variety of agents or factors. This is referred to as reactive gastritis. These agents/factors include nonsteroidal anti-inflammatory medications (NSAIDs), alcohol, cocaine, stress, radiation, bile reflux, and ischemia. The gastric mucosa exhibits hemorrhages, erosions, and ulcers. NSAIDs, such as aspirin, ibuprofen, and naproxen, are the most common agents associated with acute erosive gastritis. This results from both oral and systemic administration of these agents, either in therapeutic doses or in supratherapeutic doses.

Because of gravity, the inciting agents lie on the greater curvature of the stomach. This partly explains the development of acute gastritis distally on or near the greater curvature of the stomach in the case of orally administered NSAIDs. However, the major mechanism of injury is the reduction in prostaglandin synthesis. Prostaglandins are chemicals responsible for maintaining mechanisms that result in the protection of the mucosa from the injurious effects of the gastric acid. Long-term effects of such ingestions can include fibrosis and stricture.

Bacterial infection is another cause of acute gastritis. The corkscrew-shaped bacterium called H pylori is the most common cause of gastritis. Complications result from a chronic infection rather than from an acute infection. The prevalence of H pylori in otherwise healthy individuals varies depending on age, socioeconomic class, and country of origin. The infection is usually acquired in childhood. In the Western world, the number of people infected with H pylori increases with age.

Evidence of H pylori infection can be found in 20% of individuals younger than 40 years and in 50% of individuals older than 60 years. How the bacterium is transmitted is not entirely clear. Transmission is likely from person to person through the oral-fecal route or through the ingestion of contaminated water or food. This is why the prevalence is higher in lower socioeconomic classes and in developing countries. H pylori is associated with 60% of gastric ulcers and 80% of duodenal ulcers.

H pylori gastritis typically starts as an acute gastritis in the antrum, causing intense inflammation, and over time, it may extend to involve the entire gastric mucosa resulting in chronic gastritis.

The acute gastritis encountered with H pylori is usually asymptomatic. The bacterium imbeds itself in the mucous layer, a protective layer that coats the gastric mucosa. It protects itself from the acidity of the stomach through the production of large amounts of urease, an enzyme that catalyzes the breakdown of urea to the alkaline ammonia and carbon dioxide. The alkaline ammonia neutralizes the gastric acid in the immediate vicinity of the bacterium conferring protection.

H pylori also has flagella that enable it to move and help it to penetrate the mucous layer so that it comes into contact with gastric epithelial cells. It also has several adhesion molecules that help it to adhere to these cells. It produces inflammation by activating a number of toxins and enzymes that activate IL-8, which eventually attracts polymorphs and monocytes that cause acute gastritis.

Antigen-presenting cells activate lymphocytes and other mononuclear cells that lead to chronic superficial gastritis. The infection is established within a few weeks after the primary exposure to H pylori. It produces inflammation via the production of a number of toxins and enzymes. The intense inflammation can result in the loss of gastric glands responsible for the production of acid. This is referred to as atrophic gastritis. Consequently, gastric acid production drops. The virulence genotype of the microbe is an important determinant for the severity of the gastritis and the formation of intestinal metaplasia, the transformation of gastric epithelium. This transformation can lead to gastric cancer.

Reactive gastropathy is the second most common diagnosis made on gastric biopsy specimens after H pylori gastritis. This entity is believed to be secondary to bile reflux and was originally reported after partial gastrectomy (Billroth I or II). It is now considered to represent a nonspecific response to a variety of other gastric irritants.

Helicobacter heilmanii is a gram-negative, tightly spiraled, helical-shaped organism with 5-7 turns. The prevalence of H heilmanii is extremely low (0.25-1.5%). The source of H heilmanii infection is unclear, but animal contact is thought to be the means of transmission.

Tuberculosis is a rare cause of gastritis, but an increasing number of cases have developed because of patients who are immunocompromised. Gastritis caused by tuberculosis is generally associated with pulmonary or disseminated disease.

Secondary syphilis of the stomach is a rare cause of gastritis.

Phlegmonous gastritis is an uncommon form of gastritis caused by numerous bacterial agents, including streptococci, staphylococci, Proteus species, Clostridium species, and Escherichia coli. Phlegmonous gastritis usually occurs in individuals who are debilitated. It is associated with a recent large intake of alcohol, a concomitant upper respiratory tract infection, and AIDS. Phlegmonous means a diffuse spreading inflammation of or within the connective tissue. In the stomach, it implies infection of the deeper layers of the stomach (submucosa and muscularis). As a result, purulent bacterial infection may lead to gangrene.

Phlegmonous gastritis is rare. The clinical diagnosis is usually established in the operating room, as these patients present with an acute abdominal emergency requiring immediate surgical exploration. Without appropriate therapy, it can progress to peritonitis and death.

Viral infections can cause gastritis. Cytomegalovirus (CMV) is a common viral cause of gastritis. It is usually encountered in individuals who are immunocompromised, including those with cancer, immunosuppression, transplants, and AIDS. Gastric involvement can be localized or diffuse.

Fungal infections that cause gastritis include Candida albicans and histoplasmosis. Gastric phycomycosis is another rare lethal fungal infection. The common predisposing factor is immunosuppression. C albicans rarely involves the gastric mucosa. When isolated in the stomach, the most common locations tend to be within a gastric ulcer or an erosion bed. It is generally of little consequence. Disseminated histoplasmosis can involve the stomach. The usual presenting clinical feature is bleeding from gastric ulcers or erosions on giant gastric folds.

Parasitic infections are rare causes of gastritis. Anisakidosis is caused by a nematode that embeds itself in the gastric mucosa along the greater curvature. Anisakidosis is acquired by eating contaminated sushi and other types of contaminated raw fish. It often causes severe abdominal pain that subsides within a few days. This nematode infection is associated with gastric fold swelling, erosions, and ulcers.

Ulcero-hemorrhagic gastritis is most commonly seen in patients who are critically ill. Ulcero-hemorrhagic gastritis is believed to be secondary to ischemia related to hypotension and shock or to the release of vasoconstrictive substances, but the etiology is often unknown. The gastric mucosa reveals multiple petechiae, mostly in the fundus and body, or exhibits a diffusely hemorrhagic pattern. The gross pathology may resemble that of NSAID- or other ingestion-induced gastritis, except that the location of injury is different. This form of gastritis can be life-threatening if the patient experiences hemorrhaging and may even require emergency gastrectomy.

Microscopic evidence of acute gastritis can be seen in patients with Crohn disease, though clinical manifestations are rare (occurring in only about 2-7% of patients with Crohn disease). Focally enhancing gastritis is now recognized as a condition seen in both Crohn disease and ulcerative colitis.

Eosinophilic gastritis is often seen in conjunction with eosinophilic gastroenteritis but can be associated with various disorders, including food allergies (eg, cow milk, soy protein), collagen vascular diseases, parasitic infections, gastric cancer, lymphoma, Crohn disease, vasculitis, drug allergies, and H pylori infections. An eosinophilic infiltrate is seen involving the gastric wall or epithelium.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

โรคกระเพาะเฉียบพลันมีสาเหตุ รวมทั้งยาเสพติดแน่นอน แอลกอฮอล์ น้ำดี ขาดเลือด แบคทีเรีย ไวรัส และเชื้อราเชื้อ ความเครียดเฉียบพลัน (ช็อค); รังสี โรคภูมิแพ้และอาหารเป็นพิษ และบาดเจ็บโดยตรง กลไกของการบาดเจ็บทั่วไปคือ ความไม่สมดุลระหว่างการก้าวร้าวและปัจจัยป้องกันที่รักษาความสมบูรณ์ของเยื่อบุในกระเพาะอาหาร (mucosa)โรคกระเพาะ erosive เฉียบพลันสามารถทำจากความหลากหลายของตัวแทนหรือปัจจัยความเสี่ยง นี้เรียกว่าเป็นโรคกระเพาะปฏิกิริยา ตัวแทน/ปัจจัยเหล่านี้รวมถึงยาแก้อักเสบ nonsteroidal (NSAIDs), แอลกอฮอล์ โคเคน ความเครียด รังสี น้ำดีกรดไหลย้อน และขาดเลือด Mucosa ในกระเพาะอาหารจัดแสดง hemorrhages, erosions และแผลในปาก NSAIDs เช่นแอสไพริน ไอบูโพรเฟน นาโป รเซน ตัวแทนทั่วไปที่เกี่ยวข้องกับโรคกระเพาะ erosive เฉียบพลันได้ ซึ่งผลจากช่องปาก และระบบการบริหารตัวแทนเหล่านี้ ในปริมาณยา หรือ ในปริมาณ supratherapeuticเนื่องจากแรงโน้มถ่วง ตัวแทน inciting อยู่บนโค้งใหญ่ของกระเพาะอาหาร นี้อธิบายถึงการพัฒนา ของโรคกระเพาะเฉียบพลันใน distally หรือ ใกล้โค้งใหญ่ของกระเพาะอาหารในกรณีของ NSAIDs ปกครองเนื้อหาบางส่วน อย่างไรก็ตาม กลไกหลักของการบาดเจ็บเป็นการลดการสังเคราะห์ prostaglandin Prostaglandins เป็นสารเคมีที่รับผิดชอบในการรักษากลไกที่ทำให้การป้องกันของ mucosa จากผลเปลืองของกรดในกระเพาะอาหาร ผลระยะยาวของ ingestions ดังกล่าวสามารถมี fibrosis และ strictureติดเชื้อแบคทีเรียเป็นสาเหตุของโรคกระเพาะเฉียบพลัน แบคทีเรียรูปเหล็กไขจุกขวดที่เรียกว่า H pylori เป็นสาเหตุส่วนใหญ่ของโรคกระเพาะ ผลแทรกซ้อน จากการติดเชื้อเรื้อรัง มากกว่า จากการติดเชื้อเฉียบพลัน ส่วน H pylori ในมิฉะนั้นบุคคลสุขภาพแตกอายุ ประชากรคลาส และประเทศผู้ผลิต มักจะมีรับเชื้อในวัยเด็ก ในโลกตะวันตก จำนวนคนที่ติดเชื้อ H pylori เพิ่มขึ้นกับอายุหลักฐานการติดเชื้อ H pylori สามารถพบได้ ใน 20% ของคนอายุน้อยกว่า 40 ปี และ 50% ของคนอายุมากกว่า 60 ปี วิธีส่งแบคทีเรียไม่ชัดเจน ส่งเป็นไปได้จากคนสู่คน ผ่านเส้นทาง fecal ปาก หรือกินอาหารหรือน้ำที่ปนเปื้อน นี่คือเหตุผลส่วนจะสูงกว่า ในประชากรชั้นล่าง และ ในประเทศกำลังพัฒนา H pylori จะเกี่ยวข้องกับ 60% ของ gastric แผลเปื่อยและ 80% ของ duodenal แผลในปากโรคกระเพาะ H pylori เริ่มเป็นโรคกระเพาะเฉียบพลันใน antrum ก่อให้เกิดการอักเสบรุนแรง และเวลา มันอาจขยายให้ mucosa ในกระเพาะอาหารทั้งหมดที่เกิดขึ้นในโรคกระเพาะเรื้อรังโรคกระเพาะเฉียบพลันที่พบกับ H pylori มักจะแสดงอาการได้ แบคทีเรีย imbeds ตัวเองในชั้น mucous ชั้นป้องกันที่ coats mucosa ในกระเพาะอาหาร ก็ปกป้องตัวเองจากมีในกระเพาะอาหารโดยการผลิตยู เอนไซม์ที่ catalyzes ของยูเรียแอมโมเนียด่างและก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์ จำนวนมาก แอมโมเนียด่างเป็นกลางกรดในกระเพาะอาหารในบริเวณใกล้เคียงแบคทีเรีย conferring ป้องกันH pylori มี flagella ที่จะย้าย และช่วยให้คุณเข้าชั้น mucous เพื่อให้มันไปยังฝั่ง epithelial เซลล์ในกระเพาะอาหาร นอกจากนี้ยังมีโมเลกุลยึดเกาะต่าง ๆ ที่ช่วยในการยึดมั่นในเซลล์เหล่านี้ มันทำให้เกิดอักเสบ โดยเรียกใช้จำนวนสารพิษและเอนไซม์ที่เรียกใช้ IL-8 ที่ดึงดูดในที่สุด polymorphs และ monocytes ซึ่งทำให้เกิดโรคกระเพาะเฉียบพลันนำเสนอการตรวจหาเซลล์เรียกใช้ lymphocytes และเซลล์อื่น ๆ mononuclear ที่นำไปสู่โรคกระเพาะเรื้อรังที่ผิวเผิน เชื้อถูกก่อตั้งขึ้นภายในไม่กี่สัปดาห์หลังจากความเสี่ยงหลัก H pylori มันทำให้เกิดอักเสบผ่านการผลิตเอนไซม์และสารพิษ การอักเสบรุนแรงอาจทำให้สูญเสียต่อมชอบผลิตของกรดในกระเพาะอาหาร นี้เรียกว่าเป็นโรคกระเพาะ atrophic ดังนั้น ผลิตกรดในกระเพาะอาหารลดลง ลักษณะทางพันธุกรรม virulence ของ microbe ดีเทอร์มิแนนต์การสำคัญสำหรับความรุนแรงของโรคกระเพาะและการก่อตัวของลำไส้ metaplasia การเปลี่ยนแปลงของ epithelium ในกระเพาะอาหารได้ การแปลงนี้สามารถนำไปสู่โรคมะเร็งในกระเพาะอาหารGastropathy ปฏิกิริยาคือ วินิจฉัยสองทั่วไปที่ทำการตรวจชิ้นเนื้อในกระเพาะอาหารไว้เป็นตัวอย่างหลังจากโรคกระเพาะ H pylori เอนทิตีนี้เชื่อว่าเป็นรองให้น้ำดีกรดไหลย้อน และถูกรายงานครั้งแรกหลังจาก gastrectomy บางส่วน (Billroth II หรือฉัน) ตอนนี้ถือว่าแสดงถึงการตอบสนองที่เจาะจงไปอื่นเมื่อในกระเพาะอาหารHeilmanii กระเพาะเป็นสิ่งมีชีวิตแบคทีเรียแกรมลบ spiraled แน่น helical รูปพร้อมเปิด 5-7 ความชุกของ H heilmanii อยู่ในระดับต่ำมาก (0.25-1.5%) แหล่งที่มาของการติดเชื้อ heilmanii H ไม่ชัดเจน แต่ติดต่อสัตว์เป็นความคิดเป็น วิธีการส่งวัณโรคเป็นสาเหตุของโรคกระเพาะหายาก แต่หลายกรณีได้มีพัฒนาเนื่องจากผู้ป่วยที่มีภูมิคุ้มกัน โรคกระเพาะที่เกิดจากวัณโรคโดยทั่วไปที่เกี่ยวข้องกับโรคระบบทางเดินหายใจ หรือเผยแพร่ได้ซิฟิลิสในรองในกระเพาะอาหารเป็นสาเหตุของโรคกระเพาะหายากPhlegmonous โรคกระเพาะเป็นโรคกระเพาะสาเหตุต่าง ๆ เชื้อแบคทีเรียตัวแทน streptococci, staphylococci, Proteus พันธุ์ พันธุ์เชื้อ Clostridium และ Escherichia coli รูปแบบใช่ Phlegmonous โรคกระเพาะมักเกิดขึ้นในบุคคลที่จะ debilitated เกี่ยวข้องกับการบริโภคขนาดใหญ่ล่าสุดสุรา การติดเชื้อทางเดินหายใจด้านบนมั่นใจ และโรคเอดส์ได้ Phlegmonous หมายถึง การกระจายประมาณอักเสบของ หรือภาย ในเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน ในกระเพาะอาหาร มันหมายถึงการติดเชื้อที่ชั้นลึกของกระเพาะอาหาร (submucosa และ muscularis) ดัง purulent เชื้ออาจทำให้เนื้อตายเน่าโรคกระเพาะ Phlegmonous ได้ยาก การวินิจฉัยทางคลินิกถูกก่อตั้งขึ้นในห้องปฏิบัติการ มักเป็นผู้ป่วยเหล่านี้นำเสนอการเฉียบพลันท้องฉุกเฉินต้องให้ทันทีผ่าตัดสำรวจ โดยไม่มีการรักษาที่เหมาะสม มันสามารถก้าวสู่ peritonitis และตายการติดเชื้อไวรัสอาจทำให้เกิดโรคกระเพาะ Cytomegalovirus (CMV) ไวรัสสาเหตุของโรคกระเพาะได้ มักพบในผู้ที่มีภูมิการคุ้มกัน การรวมถึงผู้ที่ มีโรคมะเร็ง immunosuppression, transplants และโรคเอดส์ มีส่วนร่วมในกระเพาะอาหารสามารถเป็นภาษาท้องถิ่น หรือกระจายติดเชื้อราที่เป็นสาเหตุของโรคกระเพาะได้แก่ Candida albicans และ histoplasmosis Phycomycosis ในกระเพาะอาหารได้อีกยากเชื้อเชื้อรายุทธภัณฑ์ Immunosuppression ตัว predisposing ทั่วไปได้ C albicans ไม่ค่อยเกี่ยวข้องกับ mucosa ในกระเพาะอาหาร เมื่อแยกต่างหากในท้อง สถานพบบ่อยที่สุดมักจะ เป็นภายในเป็นเตียงพังทลายหรือเข้า ๆ gastric ได้โดยทั่วไปของสัจจะน้อย เผยแพร่ histoplasmosis สามารถเกี่ยวข้องกับกระเพาะอาหาร ลักษณะทางคลินิกนำปกติเป็นเลือดออกจากแผลเปื่อย gastric erosions บนพับยักษ์ในกระเพาะอาหารเสียงฟู่เหมือนกาฝากติดเชื้อเป็นสาเหตุของโรคกระเพาะที่หายาก Anisakidosis เกิดจากนีมาโทดาที่ฝังตัวเองใน mucosa ในกระเพาะอาหารตามโค้งมากขึ้น Anisakidosis ซื้อมา โดยการรับประทานอาหารปนเปื้อนซูชิและปลาดิบปนเปื้อนชนิดอื่น มันมักจะทำให้เกิดอาการปวดท้องรุนแรงที่ subsides ภายในกี่วัน นีมาโทดาเชื้อนี้จะเกี่ยวข้องกับบวมพับในกระเพาะอาหาร erosions และแผลในปากUlcero เลือดออกโรคกระเพาะมักเห็นในผู้ป่วยที่ป่วยเหลือ เชื่อว่าโรคกระเพาะเลือดออก Ulcero เป็นรองการขาดเลือดเฉพาะที่เกี่ยวข้อง hypotension การช็อต หรือการปล่อยสาร vasoconstrictive แต่มักจะเป็นวิชาการไม่รู้จัก Mucosa ในกระเพาะอาหารพบหลาย petechiae ส่วนใหญ่ใน fundus และร่างกาย หรือการจัดแสดงรูปแบบ diffusely เลือดออก มหพยาธิวิทยาอาจมีลักษณะของผลไม้ มักหรืออื่น ๆ กินทำให้เกิดโรคกระเพาะ ยกเว้นที่ตำแหน่งของการบาดเจ็บต่าง ๆ แบบฟอร์มนี้โรคกระเพาะสามารถจะชีวิตอันตรายถ้าผู้ป่วยประสบ hemorrhaging และแม้กระทั่งอาจต้อง gastrectomy ฉุกเฉินหลักฐานกล้องจุลทรรศน์โรคกระเพาะเฉียบพลันสามารถมองเห็นในผู้ป่วยที่มีโรค Crohn แม้ว่าลักษณะทางคลินิก (เกิดขึ้นในราว 2-7% ของผู้ป่วยที่มีโรค Crohn) หายาก ตอนนี้รับรู้ focally เพิ่มโรคกระเพาะเป็นเงื่อนไขในโรค Crohn และ ulcerative colitisมักจะเห็นร่วมกับโรคกระเพาะอักเสบ eosinophilic eosinophilic โรคกระเพาะ แต่สามารถเชื่อมโยงกับโรคต่าง ๆ รวมทั้งโรคภูมิแพ้อาหาร (เช่น วัวนม โปรตีนถั่วเหลือง), โรคหลอดเลือดคอลลาเจน เสียงฟู่เหมือนกาฝากติดเชื้อ มะเร็งในกระเพาะอาหาร คอลลา โรค Crohn, vasculitis แพ้ยา และการติดเชื้อ H pylori การแทรกซึม eosinophilic จะเห็นเกี่ยวข้องกับผนังในกระเพาะอาหารหรือ epithelium

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

โรคกระเพาะเฉียบพลันมีจำนวนของสาเหตุรวมทั้งยาเสพติดบาง; เครื่องดื่มแอลกอฮอล์; น้ำดี; ขาดเลือด; แบคทีเรียไวรัสและการติดเชื้อรา; ความเครียดเฉียบพลัน (ช็อต); รังสี โรคภูมิแพ้และโรคอาหารเป็นพิษ; และการบาดเจ็บโดยตรง กลไกของการบาดเจ็บที่พบบ่อยคือความไม่สมดุลระหว่างปัจจัยเชิงรุกและการป้องกันที่รักษาความสมบูรณ์ของเยื่อบุกระเพาะอาหาร (เยื่อบุ). โรคกระเพาะกรดเฉียบพลันอาจเกิดจากการสัมผัสกับความหลากหลายของตัวแทนหรือปัจจัย นี้จะเรียกว่าเป็นโรคกระเพาะปฏิกิริยา สารเหล่านี้ / ปัจจัยรวมถึงยาต้านการอักเสบ nonsteroidal (NSAIDs) เครื่องดื่มแอลกอฮอล์โคเคนความเครียดรังสีไหลย้อนกลับของน้ำดีและขาดเลือด เยื่อบุกระเพาะอาหารการจัดแสดงนิทรรศการเลือด, erosions และแผล NSAIDs เช่นแอสไพริน, ibuprofen, naproxen และเป็นตัวแทนที่พบมากที่สุดที่เกี่ยวข้องกับโรคกระเพาะกรดเฉียบพลัน ซึ่งจะส่งผลจากทั้งการบริหารช่องปากและระบบของสารเหล่านี้อย่างใดอย่างหนึ่งในการรักษาปริมาณหรือในปริมาณ supratherapeutic. เพราะแรงโน้มถ่วงตัวแทนเอาตัวรอดอยู่บนโค้งมากขึ้นของกระเพาะอาหาร ส่วนนี้จะอธิบายถึงการพัฒนาของโรคกระเพาะเฉียบพลันบริเวณที่ห่างหรือใกล้กับความโค้งของกระเพาะอาหารมากขึ้นในกรณีของยากลุ่ม NSAIDs ผู้รับประทาน แต่กลไกที่สำคัญของการได้รับบาดเจ็บคือการลดการสังเคราะห์ prostaglandin prostaglandins เป็นสารเคมีรับผิดชอบในการรักษากลไกที่มีผลในการป้องกันของเยื่อเมือกจากผลกระทบที่เป็นอันตรายของกรดในกระเพาะอาหาร ผลกระทบระยะยาวของ ingestions ดังกล่าวอาจรวมถึงโรคปอดและตีบ. การติดเชื้อแบคทีเรียที่เป็นสาเหตุของโรคกระเพาะเฉียบพลันอีก แบคทีเรียรูปเกลียวที่เรียกว่า H pylori เป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของโรคกระเพาะ ภาวะแทรกซ้อนที่เกิดจากการติดเชื้อเรื้อรังมากกว่าจากการติดเชื้อเฉียบพลัน ความชุกของ H pylori ในบุคคลที่มีสุขภาพดีอย่างแตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับอายุระดับชั้นทางสังคมและเศรษฐกิจและประเทศต้นกำเนิด การติดเชื้อที่ได้มามักจะอยู่ในวัยเด็ก ในโลกตะวันตกจำนวนของคนที่ติดเชื้อเอชเพิ่มขึ้นตามอายุ pylori. หลักฐานของการติดเชื้อเอช pylori สามารถพบได้ใน 20% ของบุคคลที่อายุน้อยกว่า 40 ปีและ 50% ของผู้ที่มีอายุมากกว่า 60 ปีกว่า วิธีแบคทีเรียจะถูกส่งไม่ชัดเจน มีแนวโน้มการส่งผ่านจากคนสู่คนผ่านเส้นทางช่องปากอุจจาระหรือผ่านการบริโภคน้ำที่ปนเปื้อนหรืออาหาร นี่คือเหตุผลที่ความชุกสูงในชั้นเรียนทางสังคมและเศรษฐกิจที่ลดลงและในประเทศกำลังพัฒนา H pylori เกี่ยวข้องกับ 60% ของการเป็นแผลในกระเพาะอาหารและ 80% ของแผลที่ลำไส้เล็กส่วนต้น. H pylori ในกระเพาะอาหารมักจะเริ่มเป็นโรคกระเพาะเฉียบพลันใน antrum ทำให้เกิดการอักเสบรุนแรงและเมื่อเวลาผ่านไปก็อาจขยายไปถึงเกี่ยวข้องกับเยื่อบุกระเพาะอาหารทั้งที่เกิดในเรื้อรัง โรคกระเพาะ. โรคกระเพาะเฉียบพลันพบกับ H pylori มักจะไม่มีอาการ แบคทีเรีย imbeds ตัวเองในชั้นเมือกชั้นป้องกันที่เสื้อเยื่อบุกระเพาะอาหาร จะช่วยปกป้องตัวเองจากความเป็นกรดของกระเพาะอาหารผ่านการผลิตจำนวนมาก urease เอนไซม์ที่กระตุ้นการสลายของยูเรียแอมโมเนียกับอัลคาไลน์และก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์ แอมโมเนียด่างเป็นกลางกรดในกระเพาะอาหารในบริเวณใกล้เคียงของแบคทีเรียป้องกันการหารือ. H pylori นอกจากนี้ยังมี flagella ที่เปิดใช้งานเพื่อย้ายและช่วยให้มันจะเจาะชั้นเมือกเพื่อที่จะเข้ามาติดต่อกับเซลล์เยื่อบุผิวกระเพาะอาหาร นอกจากนี้ยังมีโมเลกุลยึดเกาะหลายอย่างที่ช่วยให้มันเป็นไปตามเซลล์เหล่านี้ มันก่อให้เกิดการอักเสบจากการเปิดใช้งานจำนวนของสารพิษและเอนไซม์ที่เปิดใช้งาน IL-8 ซึ่งในที่สุดดึงดูด polymorphs และ monocytes ที่ทำให้เกิดโรคกระเพาะเฉียบพลัน. Antigen นำเสนอเปิดใช้งานเซลล์เม็ดเลือดขาวและเซลล์โมโนนิวเคลียร์อื่น ๆ ที่นำไปสู่โรคกระเพาะเรื้อรังผิวเผิน การติดเชื้อที่จะจัดตั้งขึ้นภายในไม่กี่สัปดาห์หลังจากการเปิดรับแสงหลักเพื่อ H pylori มันก่อให้เกิดการอักเสบผ่านการผลิตจำนวนของสารพิษและเอนไซม์ การอักเสบที่รุนแรงจะส่งผลในการสูญเสียของต่อมในกระเพาะอาหารที่รับผิดชอบในการผลิตกรด นี้จะเรียกว่าเป็นโรคกระเพาะแกร็น ดังนั้นกรดในกระเพาะอาหารลดลงการผลิต จีโนไทป์ความรุนแรงของเชื้อจุลินทรีย์ที่เป็นปัจจัยสำคัญสำหรับความรุนแรงของโรคกระเพาะและการก่อตัวของลำไส้ metaplasia การเปลี่ยนแปลงของเยื่อบุผิวกระเพาะอาหาร การเปลี่ยนแปลงครั้งนี้จะนำไปสู่โรคมะเร็งกระเพาะอาหาร. ปฏิกิริยา gastropathy คือการวินิจฉัยโรคที่พบมากที่สุดที่สองทำในตัวอย่างการตรวจชิ้นเนื้อกระเพาะอาหารหลังจากที่ H pylori โรคกระเพาะ นิติบุคคลนี้เชื่อว่าจะเป็นรองน้ำดีไหลย้อนและได้รับการรายงานเดิมหลังจาก gastrectomy บางส่วน (Billroth I หรือ II) ก็ถือว่าตอนนี้จะเป็นตัวแทนของการตอบสนองเชิญชมความหลากหลายของการระคายเคืองกระเพาะอาหารอื่น ๆ . Helicobacter heilmanii เป็นแกรมลบ, ลุกลามแน่นชีวิตขดลวดรูปกับ 5-7 ผลัด ความชุกของ H heilmanii อยู่ในระดับต่ำมาก (0.25-1.5%) แหล่งที่มาของการติดเชื้อเอช heilmanii ก็ไม่มีความชัดเจน แต่การติดต่อจากสัตว์คิดว่าจะเป็นวิธีการของการส่ง. วัณโรคเป็นสาเหตุที่หายากของโรคกระเพาะ แต่จำนวนที่เพิ่มขึ้นของผู้ป่วยที่ได้มีการพัฒนาเพราะผู้ป่วยที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง โรคกระเพาะที่เกิดจากวัณโรคมักจะเกี่ยวข้องกับปอดหรือโรคระบาด. ซิฟิลิสรองของกระเพาะอาหารเป็นสาเหตุที่หายากของโรคกระเพาะ. โรคกระเพาะ Phlegmonous เป็นรูปแบบที่ผิดปกติของโรคกระเพาะที่เกิดจากเชื้อแบคทีเรียตัวแทนจำนวนมากรวมถึง streptococci, เชื้อชนิด Proteus, Clostridium ชนิด และ Escherichia coli โรคกระเพาะ Phlegmonous มักจะเกิดขึ้นในบุคคลที่มีความเพลีย มันเป็นเรื่องที่เกี่ยวข้องกับการบริโภคขนาดใหญ่ที่ผ่านมาของเครื่องดื่มแอลกอฮอล์, การติดเชื้อระบบทางเดินหายใจด้วยกันบนและโรคเอดส์ Phlegmonous หมายถึงการกระจายการแพร่กระจายหรือการอักเสบของภายในเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน ในกระเพาะอาหารก็หมายถึงการติดเชื้อของชั้นลึกของกระเพาะอาหาร (submucosa และ muscularis) เป็นผลให้การติดเชื้อแบคทีเรียหนองอาจนำไปสู่การเน่า. โรคกระเพาะ Phlegmonous เป็นของหายาก การวินิจฉัยทางคลินิกที่จะจัดตั้งขึ้นมักจะอยู่ในห้องผ่าตัดเช่นผู้ป่วยเหล่านี้ปัจจุบันที่มีเหตุฉุกเฉินท้องเฉียบพลันที่ต้องตรวจสอบข้อเท็จจริงการผ่าตัดทันที โดยไม่ต้องรักษาที่เหมาะสมก็สามารถพัฒนาไปสู่เยื่อบุช่องท้องและความตาย. การติดเชื้อไวรัสสามารถทำให้เกิดโรคกระเพาะ Cytomegalovirus (CMV) เป็นไวรัสที่เป็นสาเหตุที่พบบ่อยของโรคกระเพาะ มันเป็นเรื่องที่มักจะพบในคนที่มีภูมิคุ้มกันรวมทั้งผู้ที่มีโรคมะเร็ง, ภูมิคุ้มกัน, การปลูกและโรคเอดส์ การมีส่วนร่วมในกระเพาะอาหารสามารถแปลเป็นภาษาท้องถิ่นหรือกระจาย. การติดเชื้อราที่ทำให้เกิดโรคกระเพาะรวมถึงเชื้อ Candida albicans และ Histoplasmosis phycomycosis กระเพาะอาหารเป็นอีกหนึ่งการติดเชื้อราที่หายากตาย ปัจจัย predisposing ที่พบบ่อยคือภูมิคุ้มกัน C albicans ไม่ค่อยเกี่ยวข้องกับเยื่อบุกระเพาะอาหาร เมื่อแยกได้ในกระเพาะอาหาร, สถานที่ที่พบมากที่สุดมีแนวโน้มที่จะอยู่ในแผลในกระเพาะอาหารหรือเตียงพังทลาย มันเป็นเรื่องปกติของผลเล็ก ๆ น้อย ๆ เผยแพร่ Histoplasmosis สามารถเกี่ยวข้องกับกระเพาะอาหาร คุณลักษณะทางคลินิกที่นำเสนอตามปกติคือมีเลือดออกจากแผลในกระเพาะอาหารหรือ erosions เท่าในกระเพาะอาหารยักษ์. การติดเชื้อปรสิตที่เป็นสาเหตุที่หายากของโรคกระเพาะ Anisakidosis ที่เกิดจากไส้เดือนฝอยที่ฝังตัวเองอยู่ในเยื่อบุกระเพาะอาหารไปตามความโค้งมากขึ้น Anisakidosis ได้มาโดยการรับประทานอาหารที่ปนเปื้อนซูชิและประเภทอื่น ๆ ของปลาดิบที่ปนเปื้อน มันมักจะทำให้เกิดอาการปวดท้องรุนแรงที่ทรุดภายในไม่กี่วัน การติดเชื้อพยาธิตัวกลมนี้มีความเกี่ยวข้องกับอาการบวมเท่ากระเพาะอาหาร erosions และแผล. โรคกระเพาะ Ulcero-โรคจะเห็นมากที่สุดในผู้ป่วยที่ป่วยหนัก โรคกระเพาะ Ulcero-โรคที่เชื่อว่าเป็นรองขาดเลือดที่เกี่ยวข้องกับความดันเลือดต่ำและช็อตหรือปล่อยสาร vasoconstrictive แต่สาเหตุมักจะไม่เป็นที่รู้จัก เยื่อบุกระเพาะอาหารเผย petechiae หลายส่วนใหญ่อยู่ในอวัยวะและร่างกายหรือการจัดแสดงนิทรรศการรูปแบบเลือดคลุ้ง พยาธิวิทยาขั้นต้นอาจมีลักษณะที่ NSAID- หรือโรคกระเพาะที่เกิดการบริโภคอื่น ๆ ยกเว้นว่าตำแหน่งของการบาดเจ็บที่แตกต่างกัน รูปแบบของโรคกระเพาะซึ่งจะเป็นอันตรายถึงชีวิตหากประสบการณ์ของผู้ป่วยทยอยและอาจจำเป็นต้องมี gastrectomy ฉุกเฉิน. หลักฐานกล้องจุลทรรศน์ของโรคกระเพาะเฉียบพลันสามารถมองเห็นได้ในผู้ป่วยที่มีโรค Crohn แม้ว่าอาการทางคลินิกเป็นของหายาก (ที่เกิดขึ้นในเพียงประมาณ 2-7% ของ ผู้ป่วยที่มีโรค Crohn) Focally เสริมสร้างกระเพาะอาหารได้รับการยอมรับในขณะนี้เป็นสภาพที่เห็นในทั้งโรค Crohn และลำไส้ใหญ่. โรคกระเพาะ Eosinophilic มักจะเห็นร่วมกับกระเพาะและลำไส้อักเสบ eosinophilic แต่สามารถเชื่อมโยงกับความผิดปกติต่าง ๆ รวมทั้งการแพ้อาหาร (เช่นนมวัวโปรตีนถั่วเหลือง), คอลลาเจน โรคหลอดเลือดติดเชื้อปรสิตโรคมะเร็งกระเพาะอาหารมะเร็งต่อมน้ำเหลืองโรค Crohn, vasculitis, โรคภูมิแพ้ยาเสพติดและการติดเชื้อเอช pylori แทรกซึม eosinophilic จะเห็นที่เกี่ยวข้องกับผนังกระเพาะอาหารหรือเยื่อบุผิว

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

กระเพาะอาหารอักเสบเฉียบพลันมีหลายสาเหตุ ได้แก่ ยาบางอย่าง ; แอลกอฮอล์ ; ตับ ; ออกซิเจน ; แบคทีเรีย ไวรัส และเชื้อรา เชื้อ ความเครียดเฉียบพลัน ( ช็อก ) ; การฉายรังสี ; โรคภูมิแพ้และโรคอาหารเป็นพิษ และบาดแผลโดยตรง กลไกทั่วไปของการบาดเจ็บคือ ความไม่สมดุลระหว่างก้าวร้าวและปัจจัยป้องกัน ที่ยังคงความสมบูรณ์ของเยื่อบุกระเพาะอาหาร

( mucosa )การกัดกร่อนกระเพาะอาหารอักเสบเฉียบพลันเป็นผลมาจากการสัมผัสกับความหลากหลายของตัวแทน หรือปัจจัย นี้จะเรียกว่าเป็นโรคกระเพาะ ตัวแทน / ปัจจัยเหล่านี้รวมถึงรายการยาต้านการอักเสบ ( NSAIDs ) , แอลกอฮอล์ , โคเคน , ความเครียด , รังสี , น้ำดีไหลย้อนและขาดเลือด ที่เยื่อบุกระเพาะอาหารพบจุดเลือดออกและการแก้ปัญหา , , แผล ที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ เช่น แอสไพริน ไอบูโพรเฟน และนาพรอกเซน ,จะพบมากที่สุดตัวแทนที่เกี่ยวข้องกับการกัดกร่อนเฉียบพลัน โรคกระเพาะ นี้เป็นผลจากการบริหารงานทั้งในช่องปากและระบบของตัวแทนเหล่านี้ทั้งในขนาดการรักษาใน supratherapeutic doses .

เพราะแรงโน้มถ่วง กระตุ้นตัวแทนนอนบนส่วนโค้งของท้องนี้ส่วนหนึ่งอธิบายการพัฒนาลักษโรคกระเพาะเฉียบพลัน หรือใกล้กับความโค้งของกระเพาะอาหารในกรณีที่รับประทานและอร . อย่างไรก็ตาม กลไกหลักของการบาดเจ็บคือการลดการสังเคราะห์โปรสตาแกลนดิน .โพรสตาแกลนดินเป็นสารเคมีที่รับผิดชอบการรักษากลไกการคุ้มครองของเมือกจากผลกระทำของกรดในกระเพาะอาหาร . ผลระยะยาว เช่น ingestions สามารถรวมการตีบและการติดเชื้อแบคทีเรีย .

เป็นอีกสาเหตุของโรคกระเพาะอักเสบเฉียบพลัน ที่เปิดขวดรูป bacterium เรียกว่า H pylori เป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของโรคกระเพาะภาวะแทรกซ้อนที่เกิดจากการติดเชื้อเรื้อรังมากกว่าจากการติดเชื้อเฉียบพลัน ความชุกของ H pylori ในบุคคลสุขภาพอื่น ขึ้นอยู่กับ อายุ สถานะทางสังคม และประเทศต้นทาง การติดเชื้อมักจะได้รับในวัยเด็ก ในโลกตะวันตก จำนวนผู้ติดเชื้อ H pylori เพิ่มขึ้นตามอายุ

หลักฐานของ H pylori การติดเชื้อสามารถพบได้ร้อยละ 20 ของบุคคลที่อายุน้อยกว่า 40 ปี และใน 50% ของบุคคลที่อายุมากกว่า 60 ปี วิธีในสามารถไม่ได้ทั้งหมดชัดเจน ส่งเป็นโอกาสจากคนสู่คนผ่านเส้นทาง 97 ช่องปากหรือผ่านการรับประทานน้ำหรืออาหารที่ปนเปื้อนนี่คือเหตุผลที่ความชุกสูงต่ำและชั้นเรียนและในการพัฒนาประเทศ H pylori เกี่ยวข้องกับ 60% ของแผลในกระเพาะอาหารลำไส้เป็นแผล และ 80% ของ

H pylori โรคกระเพาะมักจะเริ่มเป็นในโพรงกระดูกอักเสบเฉียบพลันรุนแรง ก่อให้เกิดการอักเสบ และตลอดเวลา อาจเกี่ยวข้องกับทั้งเยื่อบุกระเพาะอาหารขยายให้เกิดโรคกระเพาะเรื้อรัง .

โรคกระเพาะอักเสบเฉียบพลันที่พบ H pylori มักจะไม่มีอาการ แบคทีเรีย imbeds ตัวเองในชั้นเมือก , ชั้นป้องกันที่เคลือบเยื่อบุกระเพาะอาหาร ปกป้องตัวเองจากความเป็นกรดของกระเพาะอาหารผ่านการผลิตที่มีปริมาณมาก มีเอนไซม์ที่กระตุ้นการสลายของยูเรียแอมโมเนียเป็นด่างและแก๊สคาร์บอนไดออกไซด์แอมโมเนียเป็นด่างเป็นกลางโดยกรดในกระเพาะอาหารในบริเวณใกล้เคียงของแบคทีเรียพร้อมคุ้มครอง

H pylori มีแฟลกเจลลา ที่ช่วยให้มันเคลื่อนไหว และช่วยให้มันซึมเข้าสู่ชั้นเมือกที่เข้ามาในการติดต่อกับกระเพาะอาหารและเยื่อบุเซลล์ นอกจากนี้ยังมีโมเลกุลยึดเกาะต่าง ๆ ที่ช่วยให้มันยึดติดกับเซลล์เหล่านี้มันก่อให้เกิดการอักเสบ โดยการเปิดใช้งานจำนวนของสารพิษและเอนไซม์ที่กระตุ้นและดึงดูดให้หมดนี้ ซึ่งในที่สุดโมโนไซททำให้เกิดโรคกระเพาะเฉียบพลัน เซลล์ลิมโฟซัยต์แอนติเจนเสนอ

เปิดใช้งานปกติและเซลล์อื่น ๆที่นำไปสู่โรคเรื้อรังผิวเผิน โรคกระเพาะ การติดเชื้อขึ้นภายในไม่กี่สัปดาห์หลังจากการเปิดรับการ H pylori .มันก่อให้เกิดการอักเสบผ่านการผลิตจำนวนของสารพิษและเอนไซม์ การอักเสบที่รุนแรงจะส่งผลในการสูญเสียของกระเพาะอาหารมีต่อมความรับผิดชอบในการผลิตกรด นี้จะเรียกว่าตีบโรคกระเพาะ ดังนั้น การผลิตกรดในกระเพาะอาหารลดลงความรุนแรงทางพันธุกรรมของจุลินทรีย์เป็นปัจจัยที่สำคัญสำหรับความรุนแรงของการเกิดโรคกระเพาะ และลำไส้ metaplasia การแปลงของเยื่อบุกระเพาะอาหาร . แปลงนี้สามารถนำไปสู่มะเร็งกระเพาะอาหาร .

gastropathy เป็นปฏิกิริยาที่สองที่พบมากที่สุดในการทำ biopsy หลัง H pylori ในกระเพาะอาหาร , โรคกระเพาะ