Apical acidity restored omeprazole

Apical acidity restored omeprazole effect on Caco-2 monolayers.
Since apical acidity enhanced passive Mg2+ transport
as well as the expression of Cldn-7 and -12 in
control Caco-2 monolayers (Figure 6), this experiment
aimed to elucidate the effect of low apical pH
on Mg2+ transport and Cldn expression in omeprazoleexposed
monolayers. Similar to the control condition,
apical acidity markedly increased the paracellular
passive Mg2+ transport (40 mmol/L concentration
gradient) of both 200 (Figure 7A) and 400 ng/ml
omeprazole treated monolayers (Figure 7D). In the
presence of 40 mmol/L Mg2+ concentration gradient,
the rate of passive Mg2+ transport of 200 ng/ml
omeprazole-treated monolayers at pH 7.0 (118 ±
7.25, Figure 7A), of 400 ng/ml omeprazole-treated
monolayers pH 7.0 (116.60 ± 5.12, Figure 7D), and
pH 6.5 (132.30 ± 6.01, Figure 7D) were not
significantly different from that of control monolayers
at pH 7.4 (132.20 ± 3.96, Figure 1E). These results
indicated that apical acidity could restore the
inhibitory effect of omeprazole on passive Mg2+
absorption. Apical acidity also shifted the doseresponse
curve of 200 (Figure 7B) and 400 ng/ml
omeprazole (Figure 7E) treated group to the left.
The EC50 of of 200 (Figure 7C) and 400 ng/ml
(Figure 7F) omeprazole treated monolayers also
decreased with the increase in acidity. At apical pH
6.5, EC50 of 200 (30.99 ± 1.67 mmol/L, Figure 7B)
and 400 ng/ml omeprazole (33.30 ± 1.99 mmol/L,Figure 7E) were similar to that of control monolayers
at pH 7.4 (Figure 6D). In addition to the stimulatory
effect on Mg2+ flux, apical acidity also abolished the
effect of omeprazole and normalized Cldn-7 and -12
expression in 400 ng/ml omeprazole treated
monolayers (Figure 8). These results indicated that
apical acidity abolished the inhibitory effect of
omeprazole on passive Mg2+ transport and Cldn
expression.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

กรด apical คืนผลโอมีปราโซล monolayers Caco-2ตั้งแต่ apical กรด เพิ่มขึ้นเรื่อย ๆ Mg2 + ขนส่งรวมทั้งการแสดงออกของ Cldn-7 และ -12 ในควบคุม monolayers Caco-2 (รูป 6), การทดลองนี้มีวัตถุประสงค์เพื่อ elucidate ผลของค่า pH ต่ำ apicalMg2 + ขนส่งและนิพจน์ Cldn ใน omeprazoleexposedmonolayers คล้ายกับสภาพควบคุมกรด apical paracellular การที่เพิ่มขึ้นอย่างเด่นชัดแฝง Mg2 + ขนส่ง (40 mmol/L ความไล่โทนสี) (รูปที่ 7A) 200 และ 400 ng/mlโอมีปราโซลถือ monolayers (รูปที่ 7D) ในสถานะการออนไลน์ของ 40 mmol/L Mg2 + ความเข้มข้นไล่ระดับสีอัตราการแฝง Mg2 + ขนส่งของ 200 ng/mlถือว่าโอมีปราโซล monolayers ที่ pH 7.0 (118 ±7.25 รูปที่ 7A), ของ 400 ng/ml ถือว่าโอมีปราโซลmonolayers pH 7.0 (116.60 ± 5.12 รูป 7D), และค่า pH ที่ 6.5 (132.30 ± 6.01, 7D รูป) ไม่ได้แตกต่างจากที่ควบคุม monolayersที่ pH 7.4 (132.20 ± 3.96 รูปที่ 1E) ผลลัพธ์เหล่านี้ระบุว่า กรด apical สามารถคืนค่าการผลยับยั้งของโอมีปราโซลแฝง Mg2 +การดูดซึม กรด apical ยังเลื่อนการ doseresponseเส้นโค้ง (รูปที่ 7B) 200 และ 400 ng/mlโอมีปราโซล (รูป 7E) ถือว่ากลุ่มทางซ้ายEC50 ของ 200 (รูป 7 c) และ 400 ng/mlโอมีปราโซล (รูปที่ 7F) ถือ monolayers ยังลดลงตามการเพิ่มขึ้นในกรด ที่ apical pH6.5, EC50 200 (30.99 ± 1.67 mmol/L รูป 7B)และ 400 โอมีปราโซล ng/ml (33.30 ± 1.99 mmol/L รูป 7E) คล้ายกับที่ของ monolayers ควบคุมที่ pH 7.4 (รูปที่ 6D) นอกเหนือจากการกระตุ้นผล Mg2 + ฟลักซ์ apical กรดยัง ยกเลิกการผลของโอมีปราโซล และมาตรฐาน Cldn-7 และ -12นิพจน์ในโอมีปราโซล 400 ใน ng/ml ถือว่าmonolayers (8 รูป) ผลลัพธ์เหล่านี้ระบุว่ากรด apical ยกเลิกผลยับยั้งของโอมีปราโซลแฝง Mg2 + ขนส่งและ Cldnนิพจน์

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ความเป็นกรดปลายบูรณะผล omeprazole ใน Caco-2 monolayers.
เนื่องจากความเป็นกรดปลายเพิ่ม Mg2 เรื่อย ๆ + การขนส่ง
เช่นเดียวกับการแสดงออกของ Cldn-7 และ -12 ใน
การควบคุม Caco-2 monolayers (รูปที่ 6) การทดลองนี้
มีวัตถุประสงค์เพื่อชี้ให้เห็นผลกระทบของต่ำ ค่า pH ปลาย
บน Mg2 + การขนส่งและการแสดงออกใน Cldn omeprazoleexposed
monolayers คล้ายกับสภาพการควบคุม
ความเป็นกรดปลายเพิ่มขึ้นอย่างเห็นได้ชัด paracellular
Mg2 + เรื่อย ๆ การขนส่ง (40 มิลลิโมล / ลิตรความเข้มข้นของ
การไล่ระดับสี) ของทั้งสอง 200 (รูป 7A) และ 400 ng / ml
monolayers รับการรักษา omeprazole (รูปที่ 7) ใน
การปรากฏตัวของ 40 มิลลิโมล / ลิตร Mg2 + ไล่ระดับความเข้มข้นของ
อัตรา Mg2 เรื่อย ๆ + การขนส่งของ 200 มล ng /
monolayers omeprazole รับการรักษาที่ pH 7.0 (118 ±
7.25, รูป 7A) 400 ng / ml omeprazole รับการรักษา
monolayers ค่า pH 7.0 (116.60 ± 5.12 รูปที่ 7) และ
พีเอช 6.5 (132.30 ± 6.01 รูปที่ 7) ไม่ได้
มีนัยสำคัญแตกต่างจากที่ monolayers ควบคุม
ที่ pH 7.4 (132.20 ± 3.96, รูป 1E) ผลการศึกษานี้
ชี้ให้เห็นว่ามีความเป็นกรดปลายสามารถเรียกคืน
ผลยับยั้งของ omeprazole บนเรื่อย ๆ Mg2 +
การดูดซึม ความเป็นกรดปลายยังขยับ doseresponse
โค้ง 200 (รูปที่ 7B) และ 400 ng / ml
กลุ่ม omeprazole (รูป 7E) ได้รับการรักษาไปทางซ้าย.
EC50 ของ 200 (รูปที่ 7C) และ 400 ng / ml
(รูป 7F) omeprazole รับการรักษา monolayers นอกจากนี้ยัง
ลดลงตามการเพิ่มขึ้นของความเป็นกรด ที่ปลายค่า pH
6.5 EC50 200 (30.99 ± 1.67 มิลลิโมล / ลิตรรูป 7B)
และ 400 ng / ml omeprazole (33.30 ± 1.99 มิลลิโมล / ลิตรรูป 7E) มีความคล้ายคลึงกันกับที่ของ monolayers ควบคุม
ที่ pH 7.4 (รูป 6D) . นอกเหนือจากการกระตุ้น
ผลกระทบต่อ Mg2 + ฟลักซ์เป็นกรดปลายยังยกเลิก
ผลของ omeprazole และปกติ Cldn-7 และ -12
แสดงออกใน 400 ng / ml รับการรักษา omeprazole
monolayers (รูปที่ 8) ผลการศึกษานี้ชี้ให้เห็นว่า
มีความเป็นกรดปลายยกเลิกการยับยั้งของ
omeprazole บนเรื่อย ๆ การขนส่ง Mg2 + และ Cldn
แสดงออก

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

กรดโอเมพราโซลต่อคืนปลาย caco-2 monolayers .ตั้งแต่เกิดความเป็นกรดเพิ่มขึ้นเรื่อยๆ mg2 + การขนส่งรวมทั้งการแสดงออกของ cldn-7 - 12 และควบคุม caco-2 monolayers ( รูปที่ 6 ) การทดลองนี้มีวัตถุประสงค์เพื่อศึกษาผลของ pH ที่ยอดต่ำใน mg2 + ขนส่งและการแสดงออกใน omeprazoleexposed CLDNmonolayers . คล้ายคลึงกับเงื่อนไขการควบคุมเกิดความเป็นกรดเพิ่มขึ้นอย่างชัดเจนใน paracellularเรื่อยๆ mg2 + ขนส่ง ( 40 มิลลิโมล / ลิตรความเข้มข้นการไล่ระดับสี ) ทั้ง 200 ตัวเลข ( 7A ) และ 400 นาโนกรัม / มิลลิลิตรโอมีพราโซลรักษา monolayers ตัวเลข ( 7D ) ในการปรากฏตัวของ 40 มิลลิโมล / ลิตร mg2 + สมาธิลาด ,อัตราเรื่อยๆ mg2 + ขนส่ง 200 ng / mlโอมีพราโซลรักษา monolayers ที่ pH 7.0 ( 118 ±จำนวน , ตัวเลข , 7A ) 400 ng / ml omeprazole ปฏิบัติmonolayers pH 7.0 ( 116.60 ± 5.12 , รูป 7D )pH 6.5 ( 132.30 ± 6.01 , รูป 7D ) ไม่ได้แตกต่างจากที่ของ monolayers ควบคุมที่พีเอช 7.4 ( 132.20 ± 3.96 , รูป 1e ) ผลลัพธ์เหล่านี้พบว่าความเป็นกรดเกิดได้เรียกคืนผลยับยั้งของ omeprazole ต่อเรื่อยๆ mg2 +การดูดซึม ยอดเมกยังเลื่อน doseresponseเส้นโค้งของ 200 ( รูป 7b ) และ 400 นาโนกรัม / มิลลิลิตรโอมีพราโซล ( รูปที่ 7 ) ถือว่ากลุ่มซ้ายการ ec50 ของ 200 ( รูปที่ 5 ) และ 400 นาโนกรัม / มิลลิลิตรตัวเลข ( 7F ) monolayers ยังได้รับโอมีพราโซลลดลงในเม . ที่ปลายอ6.5 , ec50 200 ( 30.99 ± 1.67 มิลลิโมล / ลิตร คิด 7b )และ 400 ng / ml โอเมพราโซล ( 26 ± 1.99 mmol / L , รูปที่ 7 ) ที่คล้ายกับที่ของ monolayers ควบคุมที่พีเอช 7.4 ( รูปที่ 6 ) นอกจากการผล mg2 + ฟลักซ์ปลายเมก็ยกเลิกผลของ omeprazole และคะแนนทีปกติ cldn-7 - 12 และการแสดงออกใน 400 ng / ml omeprazole ปฏิบัติmonolayers ( รูปที่ 8 ) ผลการทดลองนี้ชี้ให้เห็นว่าปลายยับยั้งผลของความเป็นกรด ยกเลิกomeprazole ในการขนส่ง mg2 CLDN + เรื่อยๆ และการแสดงออก