There is a high level of transfer of resistance genes within the intestine, as shown by several studies, but the picture is far from complete (Lester et al., 2006; Salyers et al., 2004; Scott, 2002; Shoemaker et al., 2001). The intestine is apparently an ideal location for efficient transmission of resistance genes. This moist, warm environment with nutrients in abundance is comprised of high numbers of bacterial cells that are potential targets for resistance development and that also constitutes a large gene pool for resistance determinants (Fig. 1). After initial selection of resistance genes in the commensal microbiota, they may then potentially be transferred to pathogens. This is exemplified by a study that demonstrated transfer of a plasmid carrying a b-lactamase gene from a resistant E. coli strain to an initially susceptible strain in a child treated with ampicillin (Karami et al., 2007). The authors concluded that antibiotics may not only select for resistant bacteria but also consequently increase the number of transfer events from the increased pool of resistant cells. Sommer et al. (2009)characterized the functional resistance reservoir in two unrelated healthy subjects who had not been exposed to antibiotics for at least 1 year. The microbiota was analysed using a metagenomic approach in addition to culturing. Sequencing of clones conferring resistance to 13 different antibiotics revealed 95 unique inserts that were evolutionarily distant from known resistance genes. This diverse gene pool of resistance genes in the commensal microbiota of healthy individuals could also potentially lead to the emergence of new resistant pathogenic strains.
มีระดับสูงของการถ่ายโอนยีนต้านทานภายในลำไส้เป็นอย่างที่แสดงโดยการศึกษาหลาย แต่ภาพที่อยู่ไกลจากที่สมบูรณ์ (เลสเตอร์, et al, 2006. Salyers et al, 2004;. สกอตต์ 2002; et al, ช่างทำรองเท้า , 2001) ลำไส้เห็นได้ชัดคือสถานที่ที่เหมาะสำหรับการส่งที่มีประสิทธิภาพของยีนต้านทาน ชื้นนี้สภาพแวดล้อมที่อบอุ่นไปด้วยสารอาหารในความอุดมสมบูรณ์ประกอบด้วยตัวเลขสูงของเซลล์แบคทีเรียที่มีเป้าหมายที่มีศักยภาพสำหรับการพัฒนาความต้านทานและที่ยังถือว่าเป็นสระว่ายน้ำขนาดใหญ่สำหรับยีนต้านทานปัจจัย (รูปที่ 1). หลังจากที่เลือกเริ่มต้นของยีนต้านทานใน microbiota commensal ที่พวกเขาอาจแล้วอาจถูกโอนไปยังเชื้อโรค นี้เป็นตัวอย่างโดยการศึกษาแสดงให้เห็นว่าการถ่ายโอนของพลาสมิดแบกยีน B-lactamase จากสายพันธุ์ที่ทนต่อการ E. coli สายพันธุ์อ่อนแอครั้งแรกในเด็กที่รับการรักษาด้วย ampicillin A (Karami et al., 2007) ผู้เขียนสรุปว่ายาปฏิชีวนะอาจไม่เพียง แต่เลือกสำหรับแบคทีเรียทน แต่ยังส่งผลให้เพิ่มจำนวนของเหตุการณ์การถ่ายโอนจากสระว่ายน้ำที่เพิ่มขึ้นของเซลล์ทน ซอมเมอร์, et al (2009) ลักษณะความต้านทานอ่างเก็บน้ำทำงานในสองคนสุขภาพดีที่ไม่เกี่ยวข้องกับผู้ที่ไม่ได้รับการสัมผัสกับยาปฏิชีวนะเป็นเวลาอย่างน้อย 1 ปี microbiota ได้รับการวิเคราะห์โดยใช้วิธีการ Metagenomic นอกเหนือไปจากการเพาะเลี้ยง การเรียงลำดับของโคลนหารือความต้านทานต่อยาปฏิชีวนะที่แตกต่างกัน 13 เผย 95 เม็ดมีดที่ไม่ซ้ำกันที่มีวิวัฒนาการที่ห่างไกลจากที่รู้จักกันยีนต้านทาน นี้สระว่ายน้ำของยีนที่มีความหลากหลายของยีนต้านทานใน microbiota commensal ของบุคคลที่มีสุขภาพที่อาจเกิดขึ้นนอกจากนี้ยังสามารถนำไปสู่การเกิดขึ้นของสายพันธุ์ที่ทำให้เกิดโรคใหม่ทน
การแปล กรุณารอสักครู่..