ZincThe immune system has a large t

Zinc
The immune system has a large turnover of cells, which necessitates a high rate of proliferation, differentiation, and apoptosis; Zn is involved in all of these processes (Haase et al., 2006). Another role of Zn includes structural integrity of tissues (Andrieu, 2008). In dairy cows, Zn is essential for production of keratin, which has an important role in the mechanism of defense against pathogens in mammary gland (Andrieu, 2008). Zinc is also a component of superoxide dismutase (SOD), which scavenges superoxide, one of the components of ROS, in immune cells (Saker, 2006). Despite these known functions of Zn within the immune system, the specific effects of supplementation of different amounts and forms of dietary Zn on immune function in dairy cows have received little attention (Spears and Weiss, 2008). Recently, Wang et al. (2013) reported that serum antibody titers after vaccination for foot and mouth disease were increased in lactating cows fed either a Zn–AA chelate or zinc proteinate chelate compared with cows fed either an unsupplemented diet or a diet supplemented with zinc sulfate, indicating that humoral immunity can be affected by supplemental Zn. Kellogg et al. (2004) summarized 12 trials that evaluated the effects of feeding zinc methionine complex on lactation performance and udder health and reported that supplementing zinc methionine complex reduced somatic cell count (SCC). Cope et al. (2009) reported that cows fed zinc proteinate at NRC (2001) recommended levels had greater milk yield than those fed zinc oxide at the recommended level or zinc proteinate at a lesser level (66% of NRC) but was not different from those fed zinc oxide at the lesser level; furthermore, cows fed either form of Zn at NRC recommended levels had decreased SCC and milk amyloid A concentrations compared with cows fed lesser levels of Zn. Dairy cows that were fed zinc methionine tended to produce more milk with a lesser SCC compared with cows without supplemental Zn (Sobhanirad et al., 2010); however, Whitaker et al. (1997) reported that cows and heifers fed zinc proteinate beginning prepartum and continuing through 100 d postcalving had similar SCC and rates of clinical mastitis compared with cows fed an unspecified form of inorganic Zn. Although responses in the literature are heterogeneous, the results overall support generally favorable responses to organic forms of Zn.

Copper
Copper status alters functions of neutrophils, monocytes, and T cells (Wintergerst et al., 2007) and antibody production (Smith et al., 2008a). Marginal Cu deficiency in dairy heifers reduced PMN killing of Staphylococcus aureus (Torre et al., 1996a). Mononuclear cells isolated from lactating dairy cows that had received a marginal level of Cu produced less interferon-γ when stimulated with concanavalin A than cells isolated from cows fed adequate levels of Cu (Torre et al., 1996b). Milk bacterial count and clinical scores assessed for mammary gland health for were decreased after Escherichia coli intramammary challenge in cows fed supplemental copper sulfate compared with cows without Cu supplementation (Scaletti et al., 2003) and in primiparous cows fed copper proteinate compared with cows fed copper sulfate or an unsupplemented control (Scaletti and Harmon, 2012).

Copper status can affect oxidant–antioxidant balance in dairy cows because Cu is a component of SOD and ceruloplasmin (Underwood and Suttle, 1999) and may be involved in metabolism of vitamin A and E. Decreased values of vitamins A and E content in heifers without Cu supplementation were observed throughout the period of study when compared with heifers provided with mineral mixture containing copper sulfate (Sharma et al., 2005); however, few studies have been conducted to evaluate effect of Cu on oxidative status.

Copper plays an important biological role as a cofactor for several Cu-dependent enzymes (Sharma et al., 2008) and can influence circulating concentrations of thyroid hormones (Sharma et al., 2005), indicating further links with energy metabolism. A recent study showed that milk yield and 4% fat-corrected milk yield of cows fed a mix of copper sulfate and copper methionine tended to be increased compared with those fed copper sulfate only or copper methionine only (Wang et al., 2012). However, the lack of a negative control treatment (no supplementation of Cu) limits interpretability with regard to the form or amount of Cu supplementation.

Manganese
There have been few studies that have specifically assessed the effect of Mn on immune function and metabolism in dairy cows although Mn is an essential part of a range of enzymes that are involved in 1) immune and nervous function, 2) antioxidant protection as an integral part of SOD, and 3) carbohydrate and lipid metabolism (Andrieu, 2008). Work conducted since the publication of the 2001 dairy NRC indicates that the NRC underestimates the requirement for Mn and that requirements for dry and lactating cows are 1.6 and 1.7 times those estimated by the 2001 dairy NRC (Weiss and Socha, 2005).

Selenium
Selenium is essential for an optimum immune response and influences both innate and acquired immune systems through a key role in redox regulation and antioxidant function and contributes to membrane integrity and protection against DNA damage (Wintergerst et al., 2007). Selenium-deficient bovine mammary artery endothelial cells had significantly enhanced PMN adherence when stimulated with tumor necrosis factor-α, which may lead to dysfunction exhibiting as either hyperresponsiveness to nominal stimuli or as tight adherence to endothelial cells, with possible hindrance of leukocyte extravasation to the affected tissue (Maddox et al., 1999). Supplementation of Se also affects innate immunity. Hogan et al. (1990) reported that intracellular killing of S. aureus was increased in PMN isolated from Se-supplemented cows than in PMN from cows not fed supplemental Se. Acquired immunity in ruminants also is influenced by Se status. Concanavalin A–stimulated lymphocyte proliferation was decreased in Se-deficient cows compared with cows fed diets supplemented with Se (Cao et al., 1992). Selenium status appears to be directly related to disease resistance. When Se injections were administered 21 d before expected calving, the duration of clinical mastitis symptoms was reduced by 46% compared with controls (Smith et al., 1984). Weiss et al. (1990) reported that rates of clinical mastitis and bulk-tank SCC were inversely related to plasma Se concentrations. Dietary supplementation of 0.14 mg/kg Se resulted in less severity and shorter duration for experimental E. coli mastitis than 0.04 mg/kg (Erskine et al., 1989). Several studies have also indicated that prepartum Se supplementation along with vitamin E can reduce the incidence of retained placenta in dairy cows (Spears and Weiss, 2008).

It can be speculated that Se directly affects oxidative status as a component of glutathione peroxidase. However, the effects of Se supplementation on oxidative status have not been consistent. Selenium supplementation (3 mg/d) during the 6-wk prepartum period in dairy cows did not affect TBARS in red blood cells whereas vitamin E supplementation decreased TBARS (Brzezinska-Slebodzinska et al., 1994). In another study, injection of 1,100 IU of vitamin E and 30 mg of sodium selenite 3 wk before calving reduced erythrocyte lipid peroxide concentrations and plasma cortisol (Gupta et al., 2005). These inconsistent results may be due to the different level of Se and other antioxidants in the basal diet used in each study.

Because dairy cows could experience increased oxidative stress during the periparturient period (Sordillo and Aitken, 2009), Se may help to control oxidants during this timeframe. Calamari et al. (2011) examined the effects of either dietary Se source or amount on metabolic profiles in heat-stressed lactating dairy cows. They reported increased NEFA levels and decreased BHBA along with a trend for decreased urea plasma levels in Se supplemented cows compared with control cows during the heat stress period (Calamari et al., 2011), suggesting that Se supplementation may modulate the impact of physiological stressors on energy metabolism.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

สังกะสีระบบภูมิคุ้มกันมีการหมุนเวียนขนาดใหญ่เซลล์ ที่อัตราความเร็วของการขยายตัว สร้างความแตกต่าง และ apoptosis; necessitates Zn มีส่วนร่วมในกระบวนการเหล่านี้ (Haase et al., 2006) บทบาทของ Zn มีความสมบูรณ์ของโครงสร้างของเนื้อเยื่อ (Andrieu, 2008) นม Zn เป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการผลิตของ keratin ซึ่งมีบทบาทสำคัญในกลไกในการป้องกันโรคในต่อมน้ำนม (Andrieu, 2008) สังกะสีเป็นส่วนประกอบของซูเปอร์ออกไซด์ dismutase (SOD), ซึ่ง scavenges ซูเปอร์ออกไซด์ หนึ่งในส่วนประกอบของ ROS ในเซลล์ภูมิคุ้มกัน (Saker, 2006) แม้เหล่านี้รู้จักฟังก์ชันของ Zn ในระบบภูมิคุ้มกัน ผลเฉพาะของแห้งเสริมยอดแตกต่างกันและรูปแบบของอาหาร Zn การอักเสบในนมวัวได้รับความสนใจน้อย (หอกและมีร์ 2008) ล่าสุด วัง et al. (2013) รายงานว่า titers แอนติบอดีเซรั่มหลังจากฉีดวัคซีนโรคปากและเท้ามีเพิ่มขึ้นในการศึกษาเลี้ยง chelate Zn – AA แบบใด หรือสังกะสี proteinate แอซิดเมื่อเทียบกับวัวเลี้ยงอาหารอย่างใดอย่างหนึ่ง unsupplemented หรืออาหารที่เสริม ด้วยซิงค์ซัลเฟต บ่งชี้ว่า ภูมิคุ้มกัน humoral สามารถได้รับผลกระทบโดยเพิ่มเติม Zn. บี.เอส al. (2004) สรุปการทดลองที่ 12 ที่ประเมินผลกระทบของอาหารสังกะสี methionine ซับซ้อนประสิทธิภาพด้านการให้นมและเต้านมสุขภาพ และ รายงานที่ ใช้สังกะสี methionine ซับซ้อนลดจำนวนเซลล์ somatic (SCC) รับมือ et al. (2009) รายงานว่า วัวเลี้ยง proteinate สังกะสีที่ NRC (2001) แนะนำระดับมีผลผลิตนมสูงกว่าผู้เลี้ยงสังกะสีออกไซด์ที่ proteinate ที่ระดับหรือสังกะสีแนะนำที่ระดับน้อยกว่า (ร้อยละ 66 ของ NRC) แต่ไม่แตกต่างจากอาหารสังกะสีออกไซด์ที่ระดับน้อยกว่า นอกจากนี้ วัวเลี้ยงแบบฟอร์มของ Zn ที่ NRC แนะนำลดลงระดับความเข้มข้นแอมีลอยด์ A SCC และนมที่เปรียบเทียบกับวัวที่เลี้ยงระดับน้อยของ Zn ผลิตภัณฑ์นมวัวที่ถูกเลี้ยง methionine สังกะสีมีแนวโน้มการ ผลิตเพิ่มเติมนมกับ SCC น้อยกว่าเมื่อเทียบกับวัวโดยไม่ต้องเพิ่มเติม Zn (Sobhanirad et al., 2010); อย่างไรก็ตาม วิตเทกเกอร์ et al. (1997) รายงานว่า วัวและอาหารสังกะสี proteinate prepartum เริ่มต้น และดำเนินการต่อผ่าน 100 d postcalving heifers มี SCC ที่คล้ายกันและราคาของ mastitis ทางคลินิกเปรียบเทียบกับวัวที่เลี้ยงแบบไม่ระบุเป็น Zn อนินทรีย์ แม้ว่าการตอบสนองในวรรณคดีจะแตกต่างกัน ผลรวมสนับสนุนโดยทั่วไปรูปแบบอินทรีย์ของ Zn ตอบอันทองแดงทองแดงสถานะเปลี่ยนแปลงฟังก์ชันของ neutrophils, monocytes และ T เซลล์ (Wintergerst et al., 2007) และการผลิตแอนติบอดี (Smith et al., 2008a) กำไรขาด Cu ใน heifers นมลด PMN ฆ่าของ Staphylococcus หมอเทศข้างลาย (ทอร์เรคา et al., 1996a) แยกต่างหากจากวัวนมโครีดนมที่ได้รับระดับกำไรของ Cu เซลล์ mononuclear ผลิตน้อยอินเตอร์เฟียรอน-γเมื่อถูกกระตุ้น ด้วย concanavalin A มากกว่าเซลล์ที่แยกต่างหากจากวัวที่เลี้ยงเพียงพอระดับของ Cu (ทอร์เรคา et al., 1996b) นมแบคทีเรียและคลินิกคะแนนประเมินสุขภาพต่อมน้ำนมสำหรับถูกลดหลังจาก Escherichia coli intramammary ท้าทายวัวเลี้ยงเพิ่มเติมคอปเปอร์ซัลเฟตเทียบกับวัวโดยไม่แห้งเสริม Cu (Scaletti et al., 2003) และโค primiparous เลี้ยง proteinate ทองแดงเทียบกับวัวที่เลี้ยงคอปเปอร์ซัลเฟตหรือตัวควบคุม unsupplemented (Scaletti และ Harmon, 2012)สถานะของทองแดงมีผลต่อสมดุลอนุมูลอิสระต้านอนุมูลอิสระในนมเนื่องจาก Cu เป็นส่วนประกอบของ SOD และ ceruloplasmin (Underwood และ Suttle, 1999) และอาจจะเกี่ยวข้องกับเมแทบอลิซึมของวิตามินเอและ E. Decreased ค่าของวิตามิน A และ E เนื้อหาใน heifers ไม่แห้งเสริม Cu สุภัคตลอดระยะเวลาการศึกษาเมื่อเปรียบเทียบกับ heifers ที่มีส่วนผสมของแร่ที่ประกอบด้วยทองแดงซัลเฟต (Sharma et al, 2005); อย่างไรก็ตาม ศึกษาน้อยมีได้ดำเนินการประเมินผลของ Cu oxidative สถานะทองแดงมีบทบาทสำคัญทางชีวภาพเป็น cofactor ในหลาย Cu-ขึ้นอยู่กับเอนไซม์ (Sharma et al., 2008) และสามารถมีอิทธิพลต่อความเข้มข้นของฮอร์โมนไทรอยด์ (Sharma et al., 2005) การหมุนเวียน การบ่งชี้เพิ่มเติมเชื่อมโยงกับการเผาผลาญพลังงาน การศึกษาล่าสุดแสดงให้เห็นว่า นมและแก้ไขไขมันผลผลิตน้ำนมของวัวเลี้ยงผสมทองแดง และทองแดง methionine มีแนวโน้มที่จะเพิ่ม 4% เมื่อเทียบกับผู้เลี้ยงทองแดงซัลเฟตเท่า หรือทองแดง methionine เท่า (Wang et al., 2012) อย่างไรก็ตาม การขาดการรักษาควบคุมลบ (ไม่แห้งเสริม Cu) จำกัด interpretability ตามฟอร์มหรือยอดแห้งเสริม Cuแมงกานีสได้มีการศึกษาน้อยโดยเฉพาะมีประเมินผลของ Mn อักเสบและเมแทบอลิซึมของนมแม้ว่า Mn เป็นส่วนสำคัญของเอนไซม์ที่เกี่ยวข้องในช่วงฟังก์ชัน 1) ภูมิคุ้มกัน และประสาท ป้องกัน 2) สารต้านอนุมูลอิสระที่เป็นของ สด และ 3) คาร์โบไฮเดรต และไขมันเผาผลาญ (Andrieu, 2008) งานดำเนินการเนื่องจากการประกาศของ NRC นม 2001 บ่งชี้ว่า NRC ที่ underestimates ความต้องการสำหรับ Mn และความต้องการสำหรับวัวแห้ง และการศึกษา 1.6 และ 1.7 เท่าที่ประเมิน โดย 2001 นม NRC (มีร์และ Socha, 2005)เกลือเกลือเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการตอบสนองของภูมิคุ้มกันที่เหมาะสม และมีผลต่อระบบภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติ และได้รับ โดยมีบทบาทสำคัญในระเบียบ redox และสารต้านอนุมูลอิสระทำงาน และจัดสรรเพื่อความสมบูรณ์ของเยื่อและป้องกันความเสียหายของดีเอ็นเอ (Wintergerst et al., 2007) เกลือไม่วัวทางหน้าอกหลอดเลือดเซลล์บุผนังหลอดเลือดได้อย่างมีนัยสำคัญเพิ่มติด PMN เมื่อถูกกระตุ้น ด้วยปัจจัยการตายเฉพาะส่วนเนื้องอก-α ซึ่งทำอย่างมีระดับใด hyperresponsiveness เพื่อระบุสิ่งเร้า หรือติดแน่นกับเซลล์บุผนังหลอดเลือด มีกำแพงได้ของ leukocyte extravasation ในเนื้อเยื่อได้รับผลกระทบ (แมดด็อกซ์ et al., 1999) แห้งเสริมของ Se ยังมีผลต่อภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติ Hogan และ al. (1990) รายงานว่า ฆ่า intracellular ของ S. หมอเทศข้างลายขึ้นใน PMN ที่แยกต่างหากจากวัวเสริม Se มากกว่าใน PMN จากวัวไม่เลี้ยงซื้อ Se เสริม ภูมิคุ้มกันใน ruminants ยังได้รับอิทธิพลจากสถานะ Se การงอก lymphocyte Concanavalin A – ถูกกระตุ้นถูกลดลงใน Se ไม่วัวเปรียบเทียบกับแม่โคได้รับอาหารที่เสริม ด้วย Se (Cao et al., 1992) แสดงสถานะเกลือโดยตรงเกี่ยวข้องกับความต้านทานโรค เมื่อฉีด Se ได้จัดการ 21 d ก่อน calving คาด ระยะเวลาของอาการทางคลินิก mastitis ถูกลดลง 46% เมื่อเทียบกับตัวควบคุม (Smith et al., 1984) มีร์และ al. (1990) รายงานว่า อัตรา mastitis คลินิกและ SCC จำนวนมากถัง inversely เกี่ยวข้องกับความเข้มข้นของ Se พลาสม่า อาหารแห้งเสริมของ Se 0.14 มิลลิกรัมกิโลกรัมผลน้อยกว่าความรุนแรงและระยะเวลาที่สั้นลงสำหรับทดลอง E. coli mastitis กว่า 0.04 mg/kg (เออร์สกินคอลด์เวลล์ et al., 1989) หลายการศึกษายังได้บ่งชี้ว่า prepartum Se แห้งเสริม ด้วยวิตามินอีสามารถลดการเกิดเป็นพิษสะสมในนม (หอกและมีร์ 2008)มันสามารถจะคาดการณ์ว่า Se โดยตรงมีผลต่อสถานะ oxidative เป็นส่วนประกอบของกลูตาไธโอน peroxidase อย่างไรก็ตาม ผลกระทบของ Se แห้งเสริม oxidative สถานะไม่ได้สอดคล้องกัน เกลือแห้งเสริม (3 mg/d) ช่วง 6 wk prepartum นมได้ผล TBARS ในเซลล์เม็ดเลือดแดงขณะแห้งเสริมวิตามินอีลดลง TBARS (Brzezinska Slebodzinska et al., 1994) ในการศึกษาอื่น ฉีด 1100 IU ของวิตามินอี และ 30 มิลลิกรัมของโซเดียม selenite 3 wk ก่อน calving ลดไขมันของเม็ดเลือดแดงเปอร์ออกไซด์ความเข้มข้นและ cortisol พลาสม่า (กุปตา et al., 2005) ผลลัพธ์ที่ไม่สอดคล้องกันเหล่านี้อาจเป็น เพราะ Se และสารต้านอนุมูลอิสระอื่น ๆ ในอาหารโรคที่ใช้ในการศึกษาแต่ละระดับแตกต่างกันเพราะนมอาจพบความเครียด oxidative เพิ่มช่วง periparturient (Sordillo และอะทิเค่นสเปนซ์ 2009), Se อาจช่วยควบคุมอนุมูลอิสระในช่วงเวลานี้ ปลา et al. (2011) ตรวจสอบผลกระทบของ Se แหล่งอาหารหรือบนโพรไฟล์ที่เผาผลาญความร้อนเน้นศึกษานม พวกเขารายงานระดับ NEFA ที่เพิ่มขึ้น และลดลง BHBA กับแนวโน้มระดับพลาสมายูเรียลดลงใน Se เสริมวัวเปรียบเทียบกับวัวควบคุมช่วงความร้อนความเครียด (ปลา et al., 2011), แนะนำที่ แห้งเสริม Se อาจ modulate ผลกระทบของสรีรวิทยาลดการเผาผลาญพลังงาน

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

สังกะสี
ระบบภูมิคุ้มกันมีมูลค่าการซื้อขายมากของเซลล์ซึ่งมีความจำเป็นในอัตราที่สูงของการแพร่กระจายความแตกต่างและการตาย; สังกะสีมีส่วนร่วมในทุกกระบวนการเหล่านี้ (ฮา et al., 2006) บทบาทของธาตุสังกะสีอีกรวมถึงความสมบูรณ์ของโครงสร้างของเนื้อเยื่อ (Andrieu 2008) ในโคนมสังกะสีเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการผลิตของเคราตินซึ่งมีบทบาทสำคัญในกลไกของการป้องกันเชื้อโรคในต่อมน้ำนม (Andrieu 2008) สังกะสียังเป็นส่วนประกอบของ superoxide dismutase (SOD) ซึ่ง scavenges superoxide ซึ่งเป็นหนึ่งในส่วนประกอบของ ROS ในเซลล์ภูมิคุ้มกัน (เกอร์ 2006) แม้จะมีฟังก์ชั่นที่รู้จักกันเหล่านี้ Zn ภายในระบบภูมิคุ้มกันผลกระทบที่เฉพาะเจาะจงของการเสริมในปริมาณที่แตกต่างกันและรูปแบบของธาตุสังกะสีในอาหารต่อการทำงานของภูมิคุ้มกันในโคนมที่ได้รับความสนใจน้อย (สเปียร์สและไวส์ 2008) เมื่อเร็ว ๆ นี้วังและคณะ (2013) รายงานว่าระดับแอนติบอดีในซีรั่มหลังจากการฉีดวัคซีนโรคปากและเท้าเปื่อยเพิ่มขึ้นในแม่โครีดนมเลี้ยงทั้งก้ามปู Zn-AA หรือสังกะสีคีเลต proteinate เมื่อเทียบกับวัวที่เลี้ยงทั้งอาหาร unsupplemented หรืออาหารเสริมด้วยสังกะสีซัลเฟตแสดงให้เห็นว่าร่างกาย ภูมิคุ้มกันได้รับผลกระทบโดยการเสริมธาตุสังกะสี เคลล็อกและคณะ (2004) สรุป 12 การทดลองที่ได้รับการประเมินผลกระทบของการให้อาหารที่ซับซ้อน methionine สังกะสีในการปฏิบัติงานให้นมบุตรและสุขภาพเต้านมและมีการรายงานว่าการเสริมความซับซ้อน methionine สังกะสีลดลงนับเซลล์ร่างกาย (SCC) รับมือและคณะ (2009) รายงานว่าวัวที่เลี้ยง proteinate สังกะสีที่อาร์ซี (2001) แนะนำระดับมีผลผลิตน้ำนมมากขึ้นกว่าผู้ที่ซิงค์ออกไซด์ที่เลี้ยงในระดับที่แนะนำหรือสังกะสี proteinate ในระดับที่น้อยกว่า (66% ของ NRC) แต่ก็ไม่ได้แตกต่างจากที่สังกะสีอาหาร ออกไซด์ในระดับที่น้อยกว่า; นอกจากนี้วัวที่เลี้ยงทั้งรูปแบบของสังกะสีที่อาร์ซีแนะนำระดับลดลง SCC และความเข้มข้นของนม amyloid เมื่อเทียบกับวัวที่เลี้ยงในระดับที่น้อยกว่าของสังกะสี โคนมที่ได้รับการเลี้ยงดู methionine สังกะสีมีแนวโน้มที่จะผลิตนมมากขึ้นด้วยน้อย SCC เมื่อเทียบกับวัวโดยไม่ต้องเสริมธาตุสังกะสี (Sobhanirad et al, 2010.); แต่วิเทเกอร์และคณะ (1997) รายงานว่าวัวและสาวเลี้ยง proteinate สังกะสีเริ่มต้น prepartum และต่อเนื่องผ่าน 100 D postcalving ได้ SCC ที่คล้ายกันและอัตราของโรคเต้านมอักเสบคลินิกเมื่อเทียบกับวัวที่เลี้ยงด้วยรูปแบบที่ไม่ได้ระบุสังกะสีนินทรีย์ แม้ว่าการตอบสนองในวรรณคดีที่มีแตกต่างกันผลการสนับสนุนโดยรวมโดยทั่วไปการตอบสนองที่ดีกับรูปแบบอินทรีย์ของ Zn. ทองแดงทองแดงเปลี่ยนแปลงสถานะการทำงานของนิวโทรฟิ monocytes และทีเซลล์ (Wintergerst et al., 2007) และผลิตแอนติบอดี (สมิ ธ และคณะ , 2008a) ขาดเล็กน้อย Cu ในวัวนมลดการฆ่า PMN ของเชื้อ Staphylococcus aureus (Torre et al., 1996a) โมโนนิวเคลียร์เซลล์ที่แยกได้จากโคนมที่ให้นมบุตรที่ได้รับส่วนเพิ่มของระดับ Cu ผลิต interferon-γน้อยลงเมื่อกระตุ้นด้วย concanavalin กว่าเซลล์ที่แยกได้จากวัวที่เลี้ยงในระดับที่เพียงพอของ Cu (Torre et al., 1996b) นมแบคทีเรียและนับคะแนนการประเมินทางคลินิกเพื่อสุขภาพต่อมน้ำนมสำหรับลดลงหลังจาก Escherichia coli ท้าทาย intramammary ในวัวที่เลี้ยงคอปเปอร์ซัลเฟตเสริมเมื่อเทียบกับวัวไม่เสริม Cu (Scaletti et al., 2003) และในการคลอดบุตรคนแรกที่เลี้ยงวัว proteinate ทองแดงเมื่อเทียบกับวัวที่เลี้ยง คอปเปอร์ซัลเฟตหรือควบคุม unsupplemented (Scaletti และฮาร์มอน, 2012). สถานะทองแดงสามารถส่งผลกระทบต่อความสมดุลของอนุมูลอิสระสารต้านอนุมูลอิสระในโคนมเพราะทองแดงเป็นส่วนประกอบของ SOD และ Ceruloplasmin (อันเดอร์วู้ดและ Suttle, 1999) และอาจจะมีส่วนร่วมในการเผาผลาญอาหารของวิตามิน และอีลดค่าของวิตามิน E และเนื้อหาในวัวไม่เสริม Cu พบตลอดระยะเวลาของการศึกษาเมื่อเปรียบเทียบกับโคให้มีส่วนผสมของแร่ธาตุที่มีคอปเปอร์ซัลเฟต (Sharma et al, 2005.); แต่การศึกษาน้อยได้รับการดำเนินการประเมินผลกระทบของ Cu เกี่ยวกับสถานะออกซิเดชัน. ทองแดงมีบทบาททางชีวภาพที่สำคัญเป็นปัจจัยสำหรับเอนไซม์หลาย Cu ขึ้นอยู่กับ (Sharma et al., 2008) และจะมีผลต่อการไหลเวียนของความเข้มข้นของฮอร์โมนไทรอยด์ (Sharma และ al., 2005) แสดงให้เห็นการเชื่อมโยงต่อไปด้วยการเผาผลาญพลังงาน ผลการศึกษาล่าสุดแสดงให้เห็นว่าอัตราผลตอบแทนจากนมและผลผลิตน้ำนมปรับไขมัน 4% ของวัวที่เลี้ยงด้วยส่วนผสมของซัลเฟตทองแดงและทองแดง methionine มีแนวโน้มที่จะเพิ่มขึ้นเมื่อเทียบกับผู้ที่คอปเปอร์ซัลเฟตอาหารเพียงอย่างเดียวหรือ methionine ทองแดงเท่านั้น (Wang et al., 2012) แต่ขาดการรักษาควบคุมเชิงลบ (การเสริม Cu ไม่มี) จำกัด interpretability เกี่ยวกับรูปแบบหรือจำนวนเงินของการเสริม Cu. แมงกานีสมีการศึกษาไม่กี่คนที่ได้รับการประเมินโดยเฉพาะผลกระทบของ Mn ในการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันและการเผาผลาญอาหารในโคนม แม้ว่า Mn เป็นส่วนหนึ่งที่สำคัญของช่วงของเอนไซม์ที่มีส่วนร่วมใน 1) การทำงานของภูมิคุ้มกันและประสาท 2) การป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระในฐานะที่เป็นส่วนหนึ่งของ SOD และ 3) การเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตและไขมัน (Andrieu 2008) การทำงานดำเนินการตั้งแต่การตีพิมพ์ปี 2001 นมอาร์ซีระบุว่าอาร์ซีดูถูกความต้องการสำหรับ Mn และข้อกำหนดสำหรับวัวแห้งและให้นมบุตรเป็น 1.6 และ 1.7 เท่าสิ่งที่คาดการณ์จากปี 2001 นมอาร์ซี (ไวส์และ Socha, 2005). ซีลีเนียมซีลีเนียมเป็น ที่จำเป็นสำหรับการตอบสนองของภูมิคุ้มกันที่ดีที่สุดและมีอิทธิพลทั้งโดยธรรมชาติและได้รับระบบภูมิคุ้มกันผ่านบทบาทสำคัญในการควบคุมปฏิกิริยาและการทำงานของสารต้านอนุมูลอิสระและก่อให้เมมเบรนความซื่อสัตย์และการป้องกันการทำลายดีเอ็นเอ (Wintergerst et al., 2007) ซีลีเนียมขาดวัวนมหลอดเลือด endothelial เซลล์ได้ที่เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญยึดมั่น PMN เมื่อกระตุ้นด้วยเนื้องอกเนื้อร้ายปัจจัยαซึ่งอาจนำไปสู่ความผิดปกติของการแสดงเป็นทั้ง hyperresponsiveness ต่อสิ่งเร้าที่กำหนดหรือการยึดมั่นแน่นเป็นเซลล์บุผนังหลอดเลือดที่มีอุปสรรคเป็นไปได้ของเม็ดโลหิตขาว extravasation ไป เนื้อเยื่อได้รับผลกระทบ (แมดดอกซ์ et al., 1999) การเสริม Se ยังมีผลต่อภูมิคุ้มกัน โฮแกนและคณะ (1990) รายงานว่าการฆ่าเซลล์ของเชื้อ S. aureus เพิ่มขึ้นใน PMN แยกได้จากวัว Se-เสริมกว่าใน PMN จากวัวที่เลี้ยงไม่ได้เสริม Se ภูมิคุ้มกันที่ได้มาในสัตว์เคี้ยวเอื้องยังได้รับอิทธิพลจากสถานะ Se Concanavalin กระตุ้นการงอกเม็ดเลือดขาวลดลงในวัว Se ขาดเมื่อเทียบกับวัวที่เลี้ยงด้วยอาหารเสริมด้วย Se (Cao et al., 1992) สถานะซีลีเนียมดูเหมือนจะเกี่ยวข้องโดยตรงกับความต้านทานโรค เมื่อฉีด Se เป็นยา 21 วันก่อนที่จะหลุดคาดว่าระยะเวลาของอาการโรคเต้านมอักเสบคลินิกลดลง 46% เมื่อเทียบกับการควบคุม (สมิ ธ et al., 1984) ไวส์และคณะ (1990) รายงานว่าอัตราโรคเต้านมอักเสบคลินิกและกลุ่มรถถัง SCC มีความสัมพันธ์ผกผันพลาสม่าเข้มข้นของ Se การเสริมอาหารของ 0.14 mg / kg Se ส่งผลให้ความรุนแรงน้อยลงและระยะเวลาสั้นสำหรับการทดลองเชื้อ E. coli โรคเต้านมอักเสบกว่า 0.04 mg / kg (เออร์สกิน et al., 1989) งานวิจัยหลายชิ้นยังได้ชี้ให้เห็นว่าการเสริม prepartum Se พร้อมด้วยวิตามินอีสามารถลดอุบัติการณ์ของรกเก็บไว้ในโคนม (สเปียร์และไวสส์, 2008). มันสามารถสันนิษฐานว่า Se มีผลโดยตรงต่อสถานะออกซิเดชันเป็นส่วนประกอบของกลูตาไธโอนเปอร์ออกซิเด อย่างไรก็ตามผลกระทบของการเสริม Se เกี่ยวกับสถานะออกซิเดชันยังไม่ได้รับที่สอดคล้องกัน การเสริมซีลีเนียม (3 มก. / วัน) ในช่วง 6 สัปดาห์ระยะเวลา prepartum ในโคนมไม่ได้ส่งผลกระทบต่อ TBARS ในเซลล์เม็ดเลือดแดงในขณะที่การเสริมวิตามินอีลดลง TBARS (Brzezinska-Slebodzinska et al., 1994) ในการศึกษาอื่นฉีด 1,100 IU ของวิตามินอีและ 30 มิลลิกรัมของโซเดียม selenite 3 สัปดาห์ก่อนคลอดลดความเข้มข้นของเม็ดเลือดแดงเปอร์ออกไซด์ไขมันและคอร์ติซอพลาสม่า (Gupta et al., 2005) ผลลัพธ์ที่สอดคล้องกันเหล่านี้อาจจะเป็นเพราะความแตกต่างของระดับสารต้านอนุมูลอิสระและ Se ในอาหารพื้นฐานที่ใช้ในการศึกษาแต่ละ. เพราะโคนมได้ประสบการณ์ความเครียดออกซิเดชันที่เพิ่มขึ้นในช่วงระยะเวลา periparturient (Sordillo และเอตเคน 2009) Se อาจช่วยในการควบคุมอนุมูลอิสระ ในช่วงระยะเวลานี้ ปลาหมึกและคณะ (2011) การตรวจสอบผลกระทบของทั้งแหล่ง Se อาหารหรือจำนวนเงินในรูปการเผาผลาญอาหารในความร้อนเครียดโคนมให้นมบุตร พวกเขาได้รายงานเพิ่มระดับ NEFA และลดลง BHBA พร้อมกับแนวโน้มลดระดับพลาสม่ายูเรียใน Se เสริมวัวเมื่อเทียบกับวัวในช่วงระยะเวลาการควบคุมความเครียดความร้อน (ปลาหมึก et al., 2011) ชี้ให้เห็นว่าการเสริม Se อาจปรับผลกระทบของความเครียดทางสรีรวิทยา ในการเผาผลาญพลังงาน

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

สังกะสี
ระบบภูมิคุ้มกันมีการหมุนเวียนขนาดใหญ่ของเซลล์ ซึ่งการศึกษาอัตราที่สูงของการสร้างความแตกต่าง และการตาย ; สังกะสีมีส่วนร่วมในทุกขั้นตอนเหล่านี้ ( ฮาส et al . , 2006 ) อีกบทบาทของสังกะสี รวมถึงความสมบูรณ์ของโครงสร้างของกระดาษทิชชู่ ( andrieu , 2008 ) ในโคนม สังกะสีเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการผลิตเคราตินที่มีบทบาทสำคัญในกลไกการป้องกันเชื้อโรคในต่อมน้ำนม ( andrieu , 2008 ) สังกะสีเป็นส่วนประกอบของ Superoxide Dismutase ( SOD ) ซึ่งอย่างมีนัยสำคัญซุปเปอร์ หนึ่งในองค์ประกอบของผลตอบแทนในเซลล์ภูมิคุ้มกัน ( เซเคอร์ , 2006 ) แม้เหล่านี้รู้จักการทำงานของสังกะสีในระบบภูมิคุ้มกันผลที่เฉพาะเจาะจงของการเสริมในปริมาณที่แตกต่างกันและรูปแบบของการเสริมสังกะสีต่อการทำงานของภูมิคุ้มกันในโคนมที่ได้รับความสนใจน้อย ( หอก , ไวส์ , 2008 ) เมื่อเร็ว ๆนี้ , Wang et al .( 2013 ) รายงานว่า ระดับแอนติบอดีไตเตอร์หลังฉีดวัคซีนป้องกันโรคปากและเพิ่มขึ้นเลี้ยงโครีดนมเลี้ยงทั้งสังกะสีและสังกะสีคีเลต AA หรือ proteinate เมื่อเทียบกับวัวที่เลี้ยงด้วยการได้รับอาหารหรืออาหารเสริมสังกะสีซัลเฟตเท้าแสดงว่าภูมิคุ้มกัน humoral สามารถได้รับผลกระทบโดยการเสริมสังกะสี เคลล็อก et al .( 2004 ) สรุป 12 คดีที่ประเมิน ผลของเมทไธโอนีนในอาหารสังกะสีซับซ้อนประสิทธิภาพการให้น้ำนมและสุขภาพเต้านมและรายงานว่าการเสริมสังกะสีเมทไธโอนีนคอมเพล็กซ์ลดเซลล์โซมา ( SCC ) รับมือ et al .( 2009 ) รายงานว่า วัวที่เลี้ยง proteinate สังกะสีที่ NRC ( 2001 ) ระดับที่แนะนำมีน้ำนมมากขึ้นกว่าที่ได้รับสังกะสีออกไซด์ที่แนะนำหรือ proteinate ระดับสังกะสีในระดับน้อย ( 66 % ของ NRC ) แต่ไม่แตกต่างจากที่ได้รับสังกะสีออกไซด์ในระดับที่น้อยกว่า นอกจากนี้เลี้ยงวัวด้วยรูปแบบของแผ่นสังกะสีที่ระดับแนะนำลดลงค่าความเข้มข้นแอลกอฮอล์เมื่อเทียบกับวัวนมเป็นอาหารระดับที่น้อยกว่าของสังกะสี โคนมที่ได้รับอาหารที่มีเมทไธโอนีนสังกะสีผลิตนมมากกว่ากับน้อยกว่าเมื่อเทียบกับ SCC วัวโดยไม่เสริมสังกะสี ( sobhanirad et al . , 2010 ) ; อย่างไรก็ตาม , Whitaker et al .( 1997 ) รายงานว่า วัวตัวที่เลี้ยง proteinate สังกะสีเริ่มต้น prepartum และต่อเนื่องผ่าน postcalving 100 D มีคล้ายกัน SCC และอัตราของเต้านมทางคลินิกเมื่อเทียบกับวัวเลี้ยงรูปแบบความผิดปกติของอนินทรีย์ สังกะสี แม้ว่าการตอบสนองในวรรณคดี คือข้อมูล ผลลัพธ์โดยรวมสนับสนุนการตอบสนองที่ดีโดยทั่วไปรูปแบบอินทรีย์ของสังกะสี ทองแดง

ทองแดงสภาพเปลี่ยนแปลงการทำงานของนิวโทรฟิลโมโนไซท , และ T เซลล์ ( wintergerst et al . , 2007 ) และการผลิตแอนติบอดี ( Smith et al . , 2008a ) การขาดทองแดง ส่วนนมตัวลดลงเพียงฆ่าเชื้อ Staphylococcus aureus ( Torre et al . , 1996a )ปกติเซลล์ที่แยกได้จากโคนมที่ได้รับระดับชายขอบของจุฬาฯ ผลิตน้อย รอน - γเมื่อถูกกระตุ้นด้วยกว่าเซลล์ที่แยกได้จากวัวที่เลี้ยงในระดับที่เพียงพอของ Cu ( Torre et al . , 1996b )นมจุลินทรีย์และคะแนนประเมินทางคลินิกสำหรับต่อมน้ำนมสุขภาพลดลงหลังจาก Escherichia coli intramammary ท้าทายในวัว ให้อาหารเสริม คอปเปอร์ซัลเฟต เมื่อเทียบกับวัวโดยไม่ลบเสริม ( scaletti et al . , 2003 ) และตั้งครรภ์วัวเลี้ยงทองแดง proteinate เมื่อเทียบกับวัวที่เลี้ยง คอปเปอร์ซัลเฟตหรือได้รับการควบคุมและ scaletti ฮาร์มอน , 2012 )

สามารถต่อต้านอนุมูลอิสระ และทองแดง สภาพสมดุลในโคนม เนื่องจากทองแดงเป็นส่วนประกอบของ SOD และ เซอรูโลพลาสมิน ( อันเดอร์วู้ดและ ซัตเติ้ล , 1999 ) และอาจจะเกี่ยวข้องในการเผาผลาญของวิตามิน A และ Eลดคุณค่าของวิตามิน A และ E เนื้อหาในตัวโดยไม่มีการตรวจสอบตลอดระยะเวลาของการศึกษา เมื่อเทียบกับตัวให้กับส่วนผสมของแร่ที่ประกอบด้วยคอปเปอร์ซัลเฟต ( Sharma et al . , 2005 ) ; อย่างไรก็ตาม , การศึกษาน้อยได้ดำเนินการประเมินผลของ CU ต่อภาวะออกซิเดทีฟ .

ทองแดงมีบทบาทสําคัญทางชีวภาพเป็นโคแฟคเตอร์สำหรับเอนไซม์ขึ้นอยู่กับ Cu หลาย ( Sharma et al . , 2008 ) และจะมีผลต่อความเข้มข้นของฮอร์โมนไทรอยด์หมุนเวียน ( Sharma et al . , 2005 ) , ระบุการเชื่อมโยงเพิ่มเติมกับการเผาผลาญพลังงานการศึกษาล่าสุดพบว่า ผลผลิตน้ำนมและ 4 % ไขมันในน้ำนมวัวที่ได้รับการผสมของทองแดงซัลเฟตทองแดงเมทไธโอนีนและมีแนวโน้มที่จะเพิ่มขึ้นเมื่อเทียบกับผู้ที่กินเพียงหรือคอปเปอร์ซัลเฟตทองแดงเมทไธโอนีน ( Wang et al . , 2012 ) อย่างไรก็ตามการขาดการรักษาควบคุมเชิงลบ ( ไม่เสริมกับ ) จำกัด interpretability เกี่ยวกับรูปแบบหรือปริมาณของทองแดงแมงกานีสเสริม


มีการศึกษาที่ไม่ได้เฉพาะการประเมินผลของแมงกานีสต่อการทำงานของภูมิคุ้มกันและเผาผลาญในโคนมแม้ว่า MN เป็นส่วนสําคัญของช่วงของเอนไซม์ที่ เกี่ยวข้องกับ 1 ) ภูมิคุ้มกันและประสาทฟังก์ชัน2 ) สารต้านอนุมูลอิสระป้องกันเป็นส่วนหนึ่งของ SOD และ 3 ) การเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตและไขมัน ( andrieu , 2008 ) งานดำเนินการตั้งแต่สิ่งพิมพ์ของ 2001 นมอาร์ซีระบุว่า อาร์ซี underestimates ความต้องการสำหรับ MN และความต้องการสำหรับแห้งและให้นมวัวคือ 1.6 และ 1.7 เท่านั้นโดย NRC ( 2001 ) นมและไวส์โซชา , 2005 ) .

ซีลีเนียมซีลีเนียมเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการตอบสนองภูมิคุ้มกันที่เหมาะสมและอิทธิพลทั้งโดยธรรมชาติและได้รับระบบภูมิคุ้มกันผ่านสำคัญในการควบคุมไฟฟ้าและฟังก์ชั่นสารต้านอนุมูลอิสระและก่อให้เกิดความสมบูรณ์และป้องกันความเสียหายเยื่อ DNA ( wintergerst et al . , 2007 )ซีลีเนียมบกพร่องและหลอดเลือดแดงเต้านมมีการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญทั้งเอ็นโดทีเลียลเซลล์ เมื่อกระตุ้นด้วยเนื้องอกเนื้อร้ายปัจจัย - αซึ่งอาจนำไปสู่ความผิดปกติ ซึ่งเป็นทั้ง hyperresponsiveness กระตุ้นในนามหรือเป็นแน่นในโดทีเลียลเซลล์ กับอุปสรรคที่เป็นไปได้ของเม็ดโลหิตขาว extravasation ให้เนื้อเยื่อได้รับผลกระทบ ( Maddox et al . , 1999 )การเสริมเซยังมีผลต่อภูมิต้านทานโดยกำเนิด โฮแกน et al . ( 1990 ) ได้รายงานว่า การฆ่าเซลล์ของ S . aureus เพิ่มขึ้นเพียงแยกจากเซเสริมวัวมากกว่าทั้งจากวัวไม่ป้อนเสริม เซ ภูมิคุ้มกันที่ได้มาในสัตว์เคี้ยวเอื้องยังได้รับอิทธิพลมาจาก เซ สถานะถูกกระตุ้น lymphocyte proliferation เป็น–ลดลงในความเร็วที่ขาดวัวเมื่อเทียบกับวัวอาหารเสริมด้วยเซ ( เคา et al . , 1992 ) ซีลีเนียม สถานะจะเกี่ยวข้องโดยตรงกับความต้านทานโรค เมื่อเซฉีดศึกษา 21 D ก่อน คาดคลอด ระยะเวลาของอาการเต้านมทางคลินิกลดลง 46% เมื่อเทียบกับการควบคุม ( Smith et al . ,1984 ) ไวส์ et al . ( 1990 ) รายงานว่า อัตราของเต้านมทางคลินิกและกลุ่ม SCC เป็นตรงกันข้ามที่เกี่ยวข้องกับพลาสมาถังเซ เข้มข้น การเสริม 0.14 มิลลิกรัม / กิโลกรัม เซ ส่งผลให้เกิดความรุนแรงและระยะเวลาที่สั้นกว่าสำหรับการทดลองน้อยกว่า E . coli เต้านมมากกว่า 0.04 มก. / กก. ( เออร์สกิน et al . , 1989 )หลายการศึกษาพบว่า prepartum เซเสริมพร้อมกับวิตามินอีสามารถลดการเกิดรกค้างในโคนม ( หอก , ไวส์ , 2008 ) .

มันสามารถสันนิษฐานว่า เซ มีผลโดยตรงต่อสถานะออกซิเดชันเป็นส่วนประกอบของกลูตาไธโอนเปอร์ออกซิเดส . อย่างไรก็ตาม ผลของการเกิดออกซิเดชัน เซ สถานะยังไม่ได้สอดคล้องกันการเสริมซีลีเนียม ( 3 มก. / วัน ) ในช่วงระยะเวลา 6-wk prepartum ในโคนมไม่มีผลต่อปกติในเซลล์เม็ดเลือดแดงและการเสริมวิตามินอีลดลงปกติ ( brzezinska slebodzinska et al . , 1994 ) ในการศึกษาอื่น ฉีด 1100 IU ของวิตามินอีและ 30 มิลลิกรัมของโซเดียมซีลีไนท์ 3 สัปดาห์ก่อนคลอดลดความเข้มข้นเม็ดเลือดแดงและพลาสมาลิปิดเปอร์ออกไซด์ Cortisol ( Gupta et al . ,2005 ) ผลไม่สอดคล้องกัน อาจเนื่องจากความแตกต่างของระดับของเซและสารต้านอนุมูลอิสระอื่น ๆ ในสูตรอาหารที่ใช้ในแต่ละการศึกษา .

เพราะ โคนม อาจประสบภาวะเครียดออกซิเดชันเพิ่มขึ้นในช่วงระยะเวลา periparturient ( sordillo และไอท์เคน , 2009 ) , เซ อาจช่วยควบคุมสารในช่วงระยะเวลานี้ ปลาหมึก et al .( 2554 ) ศึกษาผลของแหล่งอาหาร เซ หรือจํานวนบนโปรไฟล์สลายในความร้อนเครียดโคนม . พวกเขารายงานระดับ nefa เพิ่มขึ้นและลดลง bhba พร้อมกับแนวโน้มลดลงยูเรียพลาสมาในระดับ เซโคเมื่อเทียบกับวัวเสริมการควบคุมระหว่างความร้อนความเครียดระยะเวลา ( ปลาหมึก et al . , 2011 )บอกว่าเซเสริมอาจปรับผลกระทบของความเครียดทางสรีรวิทยาในการเผาผลาญพลังงาน