The anti-inflammatory properties of

The anti-inflammatory properties of inhaled formoterol and ipratropium bromide, alone or in combination,
were investigated in a rat model of chronic pulmonary inflammation with airspace enlargement induced by
cadmium inhalation. At the end of the protocol, cadmium-induced increase of airway resistance was
prevented by formoterol (4 mg/30 ml) or ipratropium (0.20 mg/20 ml). Formoterol elicited a significant
decrease in total cell and neutrophil counts in bronchoalveolar lavage fluid as well as on the activity of
gelatinase B (MMP-9), an enzyme strongly expressed in alveolar macrophages and epithelial cells.
Additionally, a significant attenuation of the lung lesions characterized by inflammatory cell infiltration
within the alveoli and the interstitium and a decrease in mean linear intercept were observed. Although
ipratropium alone had no effects on the cadmium-induced pulmonary inflammation and emphysema, its
combination with an inefficient concentration of formoterol (1 mg/30 ml) showed a synergistic inhibitory
effect on neutrophil and total cell counts as well as on the mean linear intercept associated with a synergistic
inhibition on the MMP-9 activity. Gelatinase A (MMP-2) activity was not influenced by drug pretreatments.
Neither macrophage metalloelastase (MMP-12) activity nor levels of cytokines IL-1β, TNF-α and GM-CSF in
bronchoalveolar lavage fluid were modified in rats chronically exposed to cadmium. No desensitization of
β2-adrenoceptors or cholinergic receptors on airway smooth muscles and inflammatory cells during the
protocol was observed. In conclusion, formoterol alone or combined with ipratropium bromide partially
protects the lungs against the chronic inflammation and airspace enlargement by reducing neutrophilic
infiltration possibly via the inhibition of MMP-9 activity.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

คุณสมบัติแก้อักเสบดม formoterol และ ipratropium โบรไมด์ เพียงอย่างเดียว หรือรวม กันถูกสอบสวนในแบบหนูของระบบทางเดินหายใจอักเสบเรื้อรังกับขยาย airspace เกิดจากแคดเมียมดม ที่สุดของโพรโทคอล แคดเมียมเกิดเพิ่มขึ้นของความต้านทานทำได้ป้องกัน โดย formoterol (4 มิลลิกรัม/30 มิลลิลิตร) หรือ ipratropium (0.20 mg/20 มิลลิลิตร) Formoterol elicited เป็นสำคัญลดในเซลล์ผลรวม และนับ neutrophil ใน bronchoalveolar lavage fluid และกิจกรรมของgelatinase B (MMP-9), เอนไซม์การแสดงขอบังเอิญเสียงและเซลล์ epithelialนอกจากนี้ อ่อนสำคัญของได้ปอดโดยการแทรกซึมของเซลล์อักเสบภายใน alveoli และ interstitium และลดลงเฉลี่ยเชิงเส้นจุดตัดแกนได้ดำเนินการ ถึงแม้ว่าipratropium เพียงอย่างเดียวก็ไม่มีผลกับแคดเมียมทำให้เกิดอักเสบระบบทางเดินหายใจและภาวะอวัยวะ การร่วมกับมีความเข้มข้นต่ำของ formoterol (อ่านค่า 1 มิลลิกรัม/30 มิลลิลิตร) พบกับพลังลิปกลอสไขผล ในการตรวจนับเซลล์ neutrophil และรวมรวม ทั้ง ในหมายถึงเส้นตรงจุดตัดแกนเชื่อมโยงกับพลังที่ยับยั้งกิจกรรม MMP-9 กิจกรรม A Gelatinase (MMP-2) ได้ไม่รับ โดย pretreatments ยาไม่มี macrophage metalloelastase (MMP-12) กิจกรรมหรือระดับของ cytokines IL 1β, TNF-α และ GM-CSF ในbronchoalveolar lavage น้ำมันถูกปรับเปลี่ยนในหนูที่สัมผัสแคดเมียมโรคเรื้อรัง ไม่ desensitization ของΒ2-adrenoceptors หรือ cholinergic receptors ทำกล้ามเนื้อเรียบและเซลล์อักเสบระหว่างการโพรโทคอลที่ถูกตรวจสอบ ในสรุป formoterol เพียงอย่างเดียว หรือรวมกับโบรไมด์ ipratropium บางส่วนป้องกันปอดอักเสบเรื้อรังและขยาย airspace ลด neutrophilicแทรกซึมผ่านอาจยับยั้ง MMP-9 กิจกรรม

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

คุณสมบัติต้านการอักเสบของ formoterol สูดดมและโบรไมด์ ipratropium คนเดียวหรือในการรวมกัน
ถูกตรวจสอบในรูปแบบหนูของการอักเสบในปอดเรื้อรังที่มีการขยายน่านฟ้าที่เกิดจาก
การสูดดมแคดเมียม ในตอนท้ายของโปรโตคอลการเพิ่มขึ้นของแคดเมียมที่เกิดขึ้นของความต้านทานทางเดินหายใจถูก
ป้องกันได้โดยการ formoterol (4 มก. / 30 มล.) หรือ ipratropium (0.20 มก. / 20 มล.) formoterol ออกมาอย่างมีนัยสำคัญ
ลดลงในเซลล์ทั้งหมดและจำนวน neutrophil ในน้ำล้างหลอดลมเช่นเดียวกับการทำงานของ
gelatinase B (MMP-9) เป็นเอนไซม์แสดงความมั่นในถุงขนาดใหญ่และเซลล์เยื่อบุผิว.
นอกจากนี้การลดทอนที่สำคัญของโรคปอด โดดเด่นด้วยการแทรกซึมของเซลล์อักเสบ
ภายในถุงลมและ interstitium และลดลงในการสกัดกั้นการเชิงเส้นค่าเฉลี่ยถูกตั้งข้อสังเกต แม้ว่า
ipratropium เพียงอย่างเดียวไม่มีผลต่อปอดอักเสบที่เกิดแคดเมียมและถุงลมโป่งพองของ
การรวมกันกับความเข้มข้นไม่มีประสิทธิภาพของ formoterol (1 มก. / 30 มล.) พบว่าการยับยั้งการทำงานร่วมกัน
ผลกระทบต่อ neutrophil และจำนวนเซลล์ทั้งหมดเช่นเดียวกับความหมายเชิงเส้นตัด ที่เกี่ยวข้องกับการทำงานร่วมกัน
ในการยับยั้งกิจกรรม MMP-9 gelatinase (MMP-2) กิจกรรมที่ไม่ได้รับอิทธิพลจากการเตรียมยาเสพติด.
ทั้ง macrophage metalloelastase (MMP-12) กิจกรรมหรือระดับของ cytokines IL-1β, TNF-αและ GM-CSF ใน
น้ำล้างหลอดลมมีการแก้ไขในหนูสัมผัสเรื้อรังไป แคดเมียม ไม่มี desensitization ของ
β2-adrenoceptors หรือผู้รับ cholinergic ในกล้ามเนื้อเรียบทางเดินหายใจและเซลล์อักเสบในช่วง
โปรโตคอลเป็นที่สังเกต โดยสรุป formoterol คนเดียวหรือรวมกับโบรไมด์ ipratropium บางส่วน
ปกป้องปอดกับการอักเสบเรื้อรังและการขยายน่านฟ้าโดยการลด neutrophilic
อาจแทรกซึมผ่านการยับยั้งของกิจกรรม MMP-9

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

คุณสมบัติต้านการอักเสบของฟอร์โมติรอลสูดดมไอพราโทรเปียมและโบรไมด์ , คนเดียวหรือรวมกัน
ศึกษาหนูแบบเรื้อรังปอดอักเสบกับน่านฟ้าขยายการ
การสูดแคดเมียม ในตอนท้ายของโปรโตคอล แคดเมียม และเพิ่มความต้านทานในทางเดินหายใจถูก
ป้องกันฟอร์โมติรอล ( 4 มิลลิกรัม / มิลลิลิตร ) หรือไอพราโทรเปียม ( 0.20 มิลลิกรัม / 20 ml )ฟอร์โมติรอลได้มาพบ
รวมเซลล์และนิวโตรฟิลนับเสริมการของเหลวรวมทั้งกิจกรรมของ
เจลลติเนสบี ( mmp-9 ) เป็นเอนไซม์ขอแสดงออกใน macrophages และเซลล์เยื่อบุถุงลม .
นอกจากนี้ การลดทอนสัญญาณที่สำคัญของปอด รอยโรคลักษณะเซลล์
อักเสบแทรกซึม