Oral mucosa forms the lining of ora

Oral mucosa forms the lining of oral cavity1*. Cheek skin externally
and oral mucosa internally form the boundaries of the oral cavity, which
contains a layer of skeletal muscle in between. Anteriorly the oral mucosa
communicates with the skin and posteriorly with pharyngeal mucosa21.
Oral cavity is equipped with three distinct types of mucosa that are
specialized, masticatory and lining. All types are bound superficially by
epithelium and immediately beneath the epithelium lies the lamina propria
which forms the bulk of mucosal tissue.
Buccal mucosa (tunica mucosa oris) is formed of lining mucosa.
The epithelium of oral mucosa in humans is stratified squamous non-keratinized.
The thickness of this epithelial layer can vary from 100
pm-500 pm, or 40 to 50 cell thick. This surface is hence rendered flexible
and is able to withstand stretching forces. Histologically, this
non-keratinized epithelium comprises of four basic layers: stratum
basale, stratum spinosum, stratum intermedium and stratum superficiale.
In contrast to humans, the rat buccal epithelium is stratified squamous
keratinized. The keratinized layer is assumed to minimize frictional
damage produced by surface abrasion3*.
Nicotine (C10H|4N2) is a liquid alkaloid comprising of carbon, hydrogen
and nitrogen. It lacks color but it turns brown upon coming in contact
with the atmosphere. Compelling evidence has been brought forth
to prove the harmful effects of these constituents on human health4’.
Cigarette smokers are at a risk of developing cardiovascular disease
(atherosclerosis), lung diseases (lung cancers and chronic obstructive
pulmonary diseases and oral cancer (squamous cell carcinoma)4’.
Nicotine is metabolized in the liver and free radicals are produced
which damage the defense mechanism of body. Free radicals are atoms
or molecules with single unpaired electron in an outer shell. In their
quest to find another electron, they are very reactive and cause damage
to surrounding molecules5’. Expression of pre-osteoblastic cells is
observed in cigarette smoking individuals and the findings indicate that
cigarette smoking inhibits the differentiation of pre-osteoblastic cells6 *’.
Human alveolar bone marrow derived mesenchymal stem cells are evaluated
in order to determine the amount of decrease of alveolar bone
height and failure of implants resulting due to cigarette smoking71.
Nicotine inhibits the mesenchymal cells to proliferate and differentiate
into new osteoblasts8’. Tobacco smoking not only promotes periodontal
diseases but also neoplastic changes at enzymatic level.
Peptidases are enzymes related to neoplasms in oral tissues, cysteine
proteases produced by Porphyromonas gingivalis pathogen is involved
in periodontal diseases”. Cigarette smoking enhances the liver cirrhosis
induced due to alcohol intake10’. Ethanol damages the liver resulting in
hepatic fibrosis and nicotine further promotes liver damage through

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

Mucosa ปากแบบซับของ cavity1 ปาก * แก้มผิวภายนอกแล้วปาก mucosa ภายในขอบเขตของโพรงปาก ที่ประกอบด้วยชั้นของกล้ามเนื้ออีกในระหว่าง Anteriorly ปาก mucosaสื่อสาร กับผิว และ posteriorly กับ mucosa21 อย่างประกอบ ด้วย 3 ประเภทของ mucosa ที่ปากเฉพาะ masticatory และซับ ทุกชนิดจะผูกเผิน ๆ โดยepithelium และทันทีใต้ epithelium อยู่ lamina propriaซึ่งรูปแบบของเนื้อเยื่อ mucosalBuccal mucosa (tunica mucosa oris) มีรูปแบบของซับ mucosaEpithelium ของปาก mucosa ในมนุษย์คือ stratified squamous keratinized ไม่ความหนาของชั้น epithelial นี้จะแตกต่างจาก 100น.-500 pm หรือ 40-50 เซลล์หนา พื้นที่นี้จึงถูกแสดงยืดหยุ่นและสามารถทนต่อกำลังยืด Histologically นี้ไม่ keratinized epithelium ประกอบด้วยสี่ชั้นพื้นฐาน: stratumbasale, stratum spinosum, stratum intermedium ก stratum superficialeตรงข้ามมนุษย์ epithelium buccal ราษฎร์คือ stratified squamouskeratinized ชั้น keratinized คาดว่าลด frictionalความเสียหายในการผลิต โดย abrasion3 ผิว *นิโคติน (C10H|4N2) เป็นของเหลวเป็นอัลคาลอยด์ประกอบด้วยคาร์บอน ไฮโดรเจนและไนโตรเจน มันไม่มีสี แต่เป็นสีน้ำตาลเมื่อมาติดต่อบรรยากาศ ผลหลักฐานได้ถูกนำมาพิสูจน์อันตรายของ constituents เหล่านี้บน health4 มนุษย์ 'บุหรี่ผู้สูบบุหรี่จะมีความเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือด(หลอดเลือด), โรคปอด (มะเร็งปอดเรื้อรังและอุปสรรคโรคระบบทางเดินหายใจและโรคมะเร็งช่องปาก (squamous เซลล์ carcinoma) 4'นิโคตินเป็น metabolized ในตับ และอนุมูลอิสระที่ผลิตการทำลายกลไกป้องกันของร่างกาย อนุมูลอิสระคือ อะตอมหรือโมเลกุลที่ มีอิเล็กตรอนเดี่ยว unpaired ที่เป็นเปลือกนอก ในของพวกเขาเควสหาอิเล็กตรอนอื่น มีปฏิกิริยามาก และทำให้เกิดความเสียหายการ molecules5 รอบ ' นิพจน์ของเซลล์ก่อน osteoblasticในบุหรี่บุหรี่บุคคลและผลการวิจัยบ่งชี้ว่าสร้างความแตกต่างของ cells6 ก่อน osteoblastic ยับยั้งการสูบบุหรี่ *'.มีประเมินกระดูกมนุษย์เสียงไขมา mesenchymal สเต็มเซลล์เพื่อกำหนดจำนวนลดเสียงกระดูกความสูงและความล้มเหลวของรากที่เกิดจากบุหรี่ smoking71นิโคตินยับยั้งเซลล์ mesenchymal proliferate และแยกความแตกต่างใน osteoblasts8 ใหม่ ' สูบบุหรี่ไม่เพียงส่งเสริมโรคเหงือกโรค แต่การเปลี่ยนแปลงระดับเอนไซม์ในระบบ neoplasticPeptidases มีเอนไซม์ที่เกี่ยวข้องกับ neoplasms ในเนื้อเยื่อ cysteineเกี่ยวข้องกับผลิต โดยการศึกษา Porphyromonas gingivalis proteasesในโรคเหงือกโรค" ตับแข็งตับช่วยเพิ่มการสูบบุหรี่เกิดจากแอลกอฮอล์ intake10'. เอทานอลความเสียหายเกิดขึ้นในตับส่งเสริมความเสียหายที่ตับโดยตับ fibrosis และนิโคตินเพิ่มเติม

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

เยื่อบุช่องปากรูปแบบเยื่อบุในช่องปาก cavity1 * ผิวแก้มภายนอกและภายในเยื่อบุช่องปากในรูปแบบขอบเขตของช่องปากซึ่งมีชั้นของกล้ามเนื้อโครงร่างในระหว่าง anteriorly เยื่อบุในช่องปากสื่อสารกับผิวและปลายทางกับเชอรี่mucosa21. ช่องปากเป็นอุปกรณ์ที่มีสามประเภทที่แตกต่างของเยื่อเมือกที่มีเฉพาะบดเคี้ยวและเยื่อบุ ทุกประเภทจะผูกพันเผิน ๆ โดยเยื่อบุผิวและทันทีที่ใต้เยื่อบุผิวอยู่propria แผ่นซึ่งเป็นกลุ่มของเนื้อเยื่อเยื่อเมือก. ปากเยื่อเมือก (กอชเยื่อเมือก oris) จะเกิดขึ้นของเยื่อบุซับ. เยื่อบุผิวของเยื่อบุช่องปากในมนุษย์เป็นแซด squamous ที่ไม่ใช่เคราติน . ความหนาของชั้นเยื่อบุผิวนี้จะแตกต่างจาก 100 นน-500 หรือ 40-50 เซลล์หนา พื้นผิวนี้มีการแสดงจึงมีความยืดหยุ่นและสามารถที่จะทนต่อแรงยืด Histologically นี้เยื่อบุผิวที่ไม่keratinized ประกอบด้วยสี่ชั้นพื้นฐานชั้น. basale, ชั้น spinosum, Intermedium ชั้นและชั้น superficiale ในทางตรงกันข้ามกับมนุษย์เยื่อบุผิวปากหนูเป็น squamous แบ่งชั้นเคราติน ชั้นเคราตินจะสันนิษฐานเพื่อลดแรงเสียดทานความเสียหายที่ผลิตโดยพื้นผิว abrasion3 *. นิโคติน (C10H | 4N2) เป็นอัลคาลอยของเหลวประกอบด้วยคาร์บอนไฮโดรเจนและไนโตรเจน มันขาดสี แต่มันเปลี่ยนเป็นสีน้ำตาลเมื่อมาติดต่อกับบรรยากาศ หลักฐานที่น่าสนใจได้รับการออกมาเพื่อพิสูจน์ผลที่เป็นอันตรายขององค์ประกอบเหล่านี้บนมนุษย์ health4. สูบบุหรี่มีความเสี่ยงของการเกิดโรคหัวใจและหลอดเลือด(หลอดเลือด) โรคปอด (โรคมะเร็งปอดและอุดกั้นเรื้อรังโรคปอดและมะเร็งในช่องปาก(squamous เซลล์ ) 4 '. นิโคตินถูกเผาผลาญในตับและอนุมูลอิสระที่มีการผลิตที่สร้างความเสียหายให้กลไกการป้องกันของร่างกาย. อนุมูลอิสระเป็นอะตอมหรือโมเลกุลที่มีอิเล็กตรอนunpaired เดียวในเปลือกนอก. ในพวกเขาแสวงหาที่จะหาอิเล็กตรอนอื่นที่พวกเขามีปฏิกิริยามากและก่อให้เกิดความเสียหายรอบ molecules5. การแสดงออกของเซลล์ก่อนการสร้างกระดูกมีการตั้งข้อสังเกตในบุคคลที่สูบบุหรี่และผลการวิจัยแสดงให้เห็นว่าการสูบบุหรี่ยับยั้งการแตกต่างของcells6 ก่อนสร้างกระดูก * '. มนุษย์ไขกระดูกถุงมาเซลล์ต้นกำเนิด mesenchymal ได้รับการประเมินในการสั่งซื้อเพื่อตรวจสอบปริมาณของกระดูกลดลงถุงสูงและความล้มเหลวของการปลูกถ่ายเป็นผลเนื่องจากการ smoking71 บุหรี่. นิโคตินยับยั้งเซลล์ mesenchymal เพื่อเพิ่มจำนวนและความแตกต่างเข้าosteoblasts8 ใหม่ ' การสูบบุหรี่ไม่เพียง แต่ส่งเสริมปริทันต์โรคแต่ยังเปลี่ยนแปลงเนื้องอกในระดับเอนไซม์. เอนไซม์เปปทิเอนไซม์ที่เกี่ยวข้องกับเนื้องอกในเนื้อเยื่อในช่องปาก cysteine ​​โปรตีเอสที่ผลิตโดย Porphyromonas gingivalis เชื้อโรคที่มีส่วนเกี่ยวข้องในโรคปริทันต์" ช่วยเพิ่มการสูบบุหรี่โรคตับแข็งตับเหนี่ยวนำให้เกิดเนื่องจากการดื่มเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ intake10 ' ความเสียหายที่เอทานอลที่เกิดในตับโรคปอดตับและส่งเสริมนิโคตินต่อความเสียหายที่ตับผ่าน