Secondary prevention refers to the use of aspirin to prevent cardiovascular and cerebrovascular events in patients who have already experienced such an event or who have a high risk of an event. Long-term aspirin therapy reduces the yearly risk of serious vascular events (nonfatal myocardial infarction, nonfatal stroke, or vascular death), which corresponds to an absolute reduction of nonfatal events and to a smaller, but still definite, reduction in vascular death. Against these benefits, the absolute increase in major gastrointestinal or other major extracranial bleeds is relatively smaller. Hence, for secondary prevention, the benefits of aspirin therapy substantially exceed the risks, and aspirin is recommended as secondary prevention in conjunction with lifestyle change and stopping smoking to reduce an individual's overall risk of further cardiovascular events.
The Antithrombotic Trialists' (ATT) Collaboration performed a meta-analysis in 2002, which examined 287 randomized studies with 135000 high-risk patients in comparisons of antiplatelet therapy (predominantly aspirin) versus control and 77000 in comparisons of different antiplatelet regimens [17]. The results showed that among these high-risk patients, including acute MI, acute stroke, previous stroke or transient ischemic attack (TIA), peripheral arterial disease, atrial fibrillation, antiplatelet therapy reduced the combined outcome of any serious vascular event by about 25%, reduced nonfatal myocardial infarction by about 33%, reduced nonfatal stroke by about 25%, and reduced vascular mortality by about 17%. In each of the high-risk categories, the absolute benefits outweighed the absolute risks of major extracranial bleeding.
For the choice of aspirin dosage, this analysis showed that COX is virtually completely inhibited in platelets, producing an antithrombotic effect, within a few days of beginning 75 mg aspirin daily. It was indicated that high doses of 500–1500 mg aspirin daily (which are more gastrotoxic48) were no more effective than medium doses of 160–325 mg/day or low doses of 75–150 mg/day. Low-dose aspirin (75–150 mg daily) is an effective antiplatelet regimen for long-term use, and the effects of doses lower than 75 mg daily were less certain. In clinical acute settings requiring an immediate antithrombotic effect (such as acute myocardial infarction, acute ischaemic stroke, unstable angina), an initial loading dose of about 150–300 mg aspirin should probably be given [17].
More recently, ATT Collaboration conducted another meta-analysis involving 16 secondary prevention trials (17 000 individuals at high average risk, 43 000 person-years, 3306 serious vascular events) that compared long-term aspirin versus control. This analysis showed that aspirin allocation yielded a greater absolute reduction in serious vascular events (6.7% versus 8.2% per year, P < 0.0001), with a nonsignificant increase in haemorrhagic stroke but reductions of about 20% in total stroke (2.08% versus 2.54% per year, P = 0.002) and in coronary events (4.3% versus 5.3% per year, P < 0.0001) [23].
Aspirin (or another oral antiplatelet drug) is protective in most types of patient at increased risk of occlusive vascular events, including those with an acute myocardial infarction or ischaemic stroke, unstable or stable angina, previous myocardial infarction, stroke or cerebral ischaemia, peripheral arterial disease, or atrial fibrillation.
4.1. Secondary Prevention for Acute Coronary Syndromes
The benefit of aspirin therapy for preventing cardiovascular events in patients with ACS (STEMI, USTEMI, UP) has been definitively demonstrated in several trials [13, 14, 24, 25]. The previous meta-analysis by the ATT Collaboration [17] reviewed 18788 patients with a history of MI from the 12 most important randomized clinical trials of aspirin and showed that aspirin therapy reduced the relative risk of nonfatal MI by 28% (P < 0.0001), vascular death by 15% (P < 0.0006), and overall mortality by 11% (P = 0.02). The daily dosage of 80–325 mg appears to be effective in reducing the risk of cardiovascular events.
The 2007 ACC/AHA guidelines for the management of patients with unstable angina and non-ST-segment elevation MI recommend initiating daily aspirin therapy with at least 162 mg as soon as possible after clinical presentation, with 75–325 mg daily indefinitely thereafter [15]. The 2004 ACC/AHA guidelines for the management of patients with ST-segment elevation MI are similar but recommend 75–162 mg daily as maintenance therapy after ST-segment elevation MI. Aspirin therapy is considered a class I recommendation (evidence supports that treatment is useful and effective) for all acute coronary syndromes [16]. The initial dose of aspirin should be chewed and then swallowed during acute coronary syndromes to attain a rapid onset of action.
4.2. Secondary Prevention for Chronic Stable Angina
A subgroup analysis of the US Physicians' Health Study (PHS) of 333 men with chronic stable angina indicated that aspirin reduced the relative risk of acute MI by 87% (P < 0.001) [26]. The Swedish Angina Pectoris Aspirin Trial involved 2035 patients and found a 34% relative risk reduction in the occurrence of a first MI over a four-year follow-up period in patients receiving 75 mg of aspirin daily, compared with patients receiving placebo [27].
The 2002 ACC/AHA guidelines for chronic stable angina include a class IIa recommendation (the weight of evidence where opinion is in favor of usefulness and efficacy) for prophylactic aspirin therapy to prevent MI and death [28].
4.3. Secondary Prevention for Revascularization
Aspirin has been widely accepted as a cornerstone therapy in reducing ischemic complications of coronary revascularization with either coronary artery bypass graft surgery, balloon angioplasty, or stent implantation [29–31]. A number of studies have demonstrated the efficacy of aspirin in preventing thrombosis, a common event following revascularization [32–35].
Aspirin administered in the immediate postoperative period following bypass surgery decreases the rate of graft occlusion by approximately 50%, and continued therapy leads to further decreases [29, 34]. Use of aspirin before and after coronary intervention is essential in the prevention of thrombosis. Early trials indicated that, in patients undergoing PCI, aspirin reduced mortality, MI, urgent revascularization, or stent thrombosis both with and without thienopyridines [18, 36–38].
The 2004 ACC/AHA guidelines for coronary artery bypass graft surgery suggest daily aspirin therapy with 100–325 mg started within 24 hours after surgery [39]. The 2005 ACC/AHA guidelines for percutaneous coronary intervention recommend 75–325 mg of aspirin before the PCI procedure is performed in patients already taking daily chronic aspirin therapy, and 300–325 mg of aspirin at least 2 hours and preferably 24 hours before the PCI procedure is performed in patients not already taking daily chronic aspirin therapy [40]. After the PCI procedure, in patients with neither aspirin resistance, allergy, nor increased risk of bleeding, aspirin 162–325 mg daily should be given for at least 1 month after BMS implantation, 3 months after sirolimus-eluting stent implantation, and 6 months after paclitaxel-eluting stent implantation, after which daily chronic aspirin use should be continued indefinitely at a dose of 75 to 162 mg [40]. All of these recommendations belong to class I (evidence supports that treatment is useful and effective).
Secondary prevention refers to the use of aspirin to prevent cardiovascular and cerebrovascular events in patients who have already experienced such an event or who have a high risk of an event. Long-term aspirin therapy reduces the yearly risk of serious vascular events (nonfatal myocardial infarction, nonfatal stroke, or vascular death), which corresponds to an absolute reduction of nonfatal events and to a smaller, but still definite, reduction in vascular death. Against these benefits, the absolute increase in major gastrointestinal or other major extracranial bleeds is relatively smaller. Hence, for secondary prevention, the benefits of aspirin therapy substantially exceed the risks, and aspirin is recommended as secondary prevention in conjunction with lifestyle change and stopping smoking to reduce an individual's overall risk of further cardiovascular events.The Antithrombotic Trialists' (ATT) Collaboration performed a meta-analysis in 2002, which examined 287 randomized studies with 135000 high-risk patients in comparisons of antiplatelet therapy (predominantly aspirin) versus control and 77000 in comparisons of different antiplatelet regimens [17]. The results showed that among these high-risk patients, including acute MI, acute stroke, previous stroke or transient ischemic attack (TIA), peripheral arterial disease, atrial fibrillation, antiplatelet therapy reduced the combined outcome of any serious vascular event by about 25%, reduced nonfatal myocardial infarction by about 33%, reduced nonfatal stroke by about 25%, and reduced vascular mortality by about 17%. In each of the high-risk categories, the absolute benefits outweighed the absolute risks of major extracranial bleeding.For the choice of aspirin dosage, this analysis showed that COX is virtually completely inhibited in platelets, producing an antithrombotic effect, within a few days of beginning 75 mg aspirin daily. It was indicated that high doses of 500–1500 mg aspirin daily (which are more gastrotoxic48) were no more effective than medium doses of 160–325 mg/day or low doses of 75–150 mg/day. Low-dose aspirin (75–150 mg daily) is an effective antiplatelet regimen for long-term use, and the effects of doses lower than 75 mg daily were less certain. In clinical acute settings requiring an immediate antithrombotic effect (such as acute myocardial infarction, acute ischaemic stroke, unstable angina), an initial loading dose of about 150–300 mg aspirin should probably be given [17].More recently, ATT Collaboration conducted another meta-analysis involving 16 secondary prevention trials (17 000 individuals at high average risk, 43 000 person-years, 3306 serious vascular events) that compared long-term aspirin versus control. This analysis showed that aspirin allocation yielded a greater absolute reduction in serious vascular events (6.7% versus 8.2% per year, P < 0.0001), with a nonsignificant increase in haemorrhagic stroke but reductions of about 20% in total stroke (2.08% versus 2.54% per year, P = 0.002) and in coronary events (4.3% versus 5.3% per year, P < 0.0001) [23].Aspirin (or another oral antiplatelet drug) is protective in most types of patient at increased risk of occlusive vascular events, including those with an acute myocardial infarction or ischaemic stroke, unstable or stable angina, previous myocardial infarction, stroke or cerebral ischaemia, peripheral arterial disease, or atrial fibrillation.4.1. Secondary Prevention for Acute Coronary SyndromesThe benefit of aspirin therapy for preventing cardiovascular events in patients with ACS (STEMI, USTEMI, UP) has been definitively demonstrated in several trials [13, 14, 24, 25]. The previous meta-analysis by the ATT Collaboration [17] reviewed 18788 patients with a history of MI from the 12 most important randomized clinical trials of aspirin and showed that aspirin therapy reduced the relative risk of nonfatal MI by 28% (P < 0.0001), vascular death by 15% (P < 0.0006), and overall mortality by 11% (P = 0.02). The daily dosage of 80–325 mg appears to be effective in reducing the risk of cardiovascular events.The 2007 ACC/AHA guidelines for the management of patients with unstable angina and non-ST-segment elevation MI recommend initiating daily aspirin therapy with at least 162 mg as soon as possible after clinical presentation, with 75–325 mg daily indefinitely thereafter [15]. The 2004 ACC/AHA guidelines for the management of patients with ST-segment elevation MI are similar but recommend 75–162 mg daily as maintenance therapy after ST-segment elevation MI. Aspirin therapy is considered a class I recommendation (evidence supports that treatment is useful and effective) for all acute coronary syndromes [16]. The initial dose of aspirin should be chewed and then swallowed during acute coronary syndromes to attain a rapid onset of action.4.2. Secondary Prevention for Chronic Stable AnginaA subgroup analysis of the US Physicians' Health Study (PHS) of 333 men with chronic stable angina indicated that aspirin reduced the relative risk of acute MI by 87% (P < 0.001) [26]. The Swedish Angina Pectoris Aspirin Trial involved 2035 patients and found a 34% relative risk reduction in the occurrence of a first MI over a four-year follow-up period in patients receiving 75 mg of aspirin daily, compared with patients receiving placebo [27].The 2002 ACC/AHA guidelines for chronic stable angina include a class IIa recommendation (the weight of evidence where opinion is in favor of usefulness and efficacy) for prophylactic aspirin therapy to prevent MI and death [28].
4.3. Secondary Prevention for Revascularization
Aspirin has been widely accepted as a cornerstone therapy in reducing ischemic complications of coronary revascularization with either coronary artery bypass graft surgery, balloon angioplasty, or stent implantation [29–31]. A number of studies have demonstrated the efficacy of aspirin in preventing thrombosis, a common event following revascularization [32–35].
Aspirin administered in the immediate postoperative period following bypass surgery decreases the rate of graft occlusion by approximately 50%, and continued therapy leads to further decreases [29, 34]. Use of aspirin before and after coronary intervention is essential in the prevention of thrombosis. Early trials indicated that, in patients undergoing PCI, aspirin reduced mortality, MI, urgent revascularization, or stent thrombosis both with and without thienopyridines [18, 36–38].
The 2004 ACC/AHA guidelines for coronary artery bypass graft surgery suggest daily aspirin therapy with 100–325 mg started within 24 hours after surgery [39]. The 2005 ACC/AHA guidelines for percutaneous coronary intervention recommend 75–325 mg of aspirin before the PCI procedure is performed in patients already taking daily chronic aspirin therapy, and 300–325 mg of aspirin at least 2 hours and preferably 24 hours before the PCI procedure is performed in patients not already taking daily chronic aspirin therapy [40]. After the PCI procedure, in patients with neither aspirin resistance, allergy, nor increased risk of bleeding, aspirin 162–325 mg daily should be given for at least 1 month after BMS implantation, 3 months after sirolimus-eluting stent implantation, and 6 months after paclitaxel-eluting stent implantation, after which daily chronic aspirin use should be continued indefinitely at a dose of 75 to 162 mg [40]. All of these recommendations belong to class I (evidence supports that treatment is useful and effective).
การแปล กรุณารอสักครู่..

การป้องกันรองหมายถึงการใช้ยาแอสไพรินเพื่อป้องกันไม่ให้เหตุการณ์ที่เกิดหลอดเลือดหัวใจและหลอดเลือดในผู้ป่วยที่มีประสบการณ์แล้วเหตุการณ์ดังกล่าวหรือผู้ที่มีความเสี่ยงสูงของเหตุการณ์ การรักษาด้วยยาแอสไพรินในระยะยาวจะช่วยลดความเสี่ยงเป็นประจำทุกปีของเหตุการณ์ร้ายแรงหลอดเลือด (กล้ามเนื้อหัวใจตาย nonfatal, โรคหลอดเลือดสมอง nonfatal หรือการเสียชีวิตของหลอดเลือด) ซึ่งสอดคล้องกับการลดลงแน่นอนของเหตุการณ์ nonfatal และมีขนาดเล็ก แต่ยังคงชัดเจนในการลดการเสียชีวิตของหลอดเลือด กับผลประโยชน์เหล่านี้ที่เพิ่มขึ้นแน่นอนในระบบทางเดินอาหารหรืออื่น ๆ ที่เลือด extracranial ที่สำคัญที่สำคัญคือค่อนข้างมีขนาดเล็ก ดังนั้นการป้องกันรองผลประโยชน์ของการรักษาด้วยยาแอสไพรินอย่างมากเกินความเสี่ยงและยาแอสไพรินจะแนะนำการป้องกันที่สองร่วมกับการเปลี่ยนแปลงวิถีชีวิตและการหยุดสูบบุหรี่เพื่อลดความเสี่ยงโดยรวมของแต่ละบุคคลในการเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจต่อไป. ลิ่มเลือด trialists (ATT) การทำงานร่วมกัน ดำเนินการ meta-analysis ในปี 2002 ซึ่งการตรวจสอบ 287 การศึกษาแบบสุ่มกับ 135,000 ผู้ป่วยมีความเสี่ยงสูงในการเปรียบเทียบการรักษาด้วยยาต้านเกล็ดเลือดของ (ส่วนใหญ่เป็นยาแอสไพริน) เมื่อเทียบกับการควบคุมและ 77000 ในการเปรียบเทียบของยาต้านเกล็ดเลือดที่แตกต่างกัน [17] ผลการศึกษาพบว่าในหมู่ผู้ป่วยเหล่านี้มีความเสี่ยงสูงรวมทั้งเฉียบพลัน MI, โรคหลอดเลือดสมองเฉียบพลัน, โรคหลอดเลือดสมองก่อนหน้านี้หรือการโจมตีขาดเลือดชั่วคราว (TIA), โรคหลอดเลือดแดงส่วนปลาย, ภาวะหัวใจเต้น, การรักษาด้วยยาต้านเกล็ดเลือดลดลงผลรวมของเหตุการณ์หลอดเลือดร้ายแรงใด ๆ โดยประมาณ 25% ลดกล้ามเนื้อหัวใจตาย nonfatal ประมาณ 33% ลดลงจังหวะ nonfatal โดยประมาณ 25% และลดอัตราการตายของหลอดเลือดประมาณ 17% ในแต่ละประเภทมีความเสี่ยงสูงในผลประโยชน์ที่แน่นอนในแง่ความเสี่ยงที่แน่นอนของการมีเลือดออก extracranial ที่สำคัญ. สำหรับทางเลือกของการใช้ยาแอสไพรินการวิเคราะห์พบว่า COX เป็นจริงยับยั้งอย่างสมบูรณ์ในเกล็ดเลือด, การผลิตผลลิ่มเลือดภายในไม่กี่วัน จุดเริ่มต้นที่ 75 มก. ยาแอสไพรินเป็นประจำทุกวัน มันก็แสดงให้เห็นว่าปริมาณสูง 500-1500 มิลลิกรัมยาแอสไพรินเป็นประจำทุกวัน (ซึ่งเป็น gastrotoxic48 เพิ่มเติม) ไม่มีประสิทธิภาพมากกว่าปริมาณของกลาง 160-325 มิลลิกรัมต่อวัน / หรือปริมาณต่ำของ 75-150 มิลลิกรัม / วัน แอสไพรินขนาดต่ำ (75-150 มิลลิกรัมต่อวัน) เป็นระบบการปกครองยาต้านเกล็ดเลือดที่มีประสิทธิภาพสำหรับการใช้งานในระยะยาวและผลกระทบของปริมาณที่ต่ำกว่า 75 มก. เป็นประจำทุกวันบางน้อย ในการตั้งค่าเฉียบพลันทางคลินิกต้องมีผลทันทีลิ่มเลือด (เช่นกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน, โรคหลอดเลือดสมองขาดเลือดเฉียบพลัน, โรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่เสถียร) ปริมาณโหลดครั้งแรกประมาณ 150-300 มิลลิกรัมยาแอสไพรินอาจจะได้รับ [17]. เมื่อเร็ว ๆ นี้การทำงานร่วมกัน ATT ดำเนินการอื่น meta-analysis 16 ที่เกี่ยวข้องกับการศึกษาวิจัยเพื่อป้องกันรอง (17 000 บุคคลที่มีความเสี่ยงสูงเฉลี่ย 43 000 คนปี 3306 เหตุการณ์ร้ายแรงหลอดเลือด) ที่เมื่อเทียบกับแอสไพรินในระยะยาวเมื่อเทียบกับการควบคุม การวิเคราะห์นี้แสดงให้เห็นว่าการจัดสรรยาแอสไพรินให้ผลลดลงแน่นอนมากขึ้นในเหตุการณ์หลอดเลือดอย่างรุนแรง (6.7% เมื่อเทียบกับ 8.2% ต่อปี, p <0.0001) โดยมีการเพิ่มขึ้นอย่างไม่มีนัยสำคัญในจังหวะตกเลือด แต่ลดลงประมาณ 20% ในจังหวะรวม (2.08% เมื่อเทียบกับ 2.54 % ต่อปี, P = 0.002) และเหตุการณ์ที่เกิดหลอดเลือดหัวใจ (4.3% เมื่อเทียบกับ 5.3% ต่อปี, p <0.0001) [23]. แอสไพริน (หรือยาต้านเกล็ดเลือดในช่องปากอื่น) คือการป้องกันในรูปแบบส่วนใหญ่ของผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของหลอดเลือดอุดตัน เหตุการณ์ที่เกิดขึ้นรวมทั้งผู้ที่มีกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันหรือโรคหลอดเลือดสมองตีบโรคหลอดเลือดหัวใจตีบหรือไม่เสถียรมั่นคงกล้ามเนื้อหัวใจตายก่อนหน้านี้โรคหลอดเลือดสมองหรือ ischaemia สมองโรคหลอดเลือดแดงส่วนปลายหรือภาวะหัวใจห้องบน. 4.1 การป้องกันรองเฉียบพลันโรคหัวใจได้รับประโยชน์จากการรักษาด้วยยาแอสไพรินสำหรับการป้องกันการเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจในผู้ป่วยที่มีเอซีเอส (STEMI, USTEMI ขึ้น) ได้แสดงให้เห็นอย่างแน่นอนในการทดลองหลาย [13, 14, 24, 25] ก่อนหน้านี้เมตาการวิเคราะห์โดยการทำงานร่วมกัน ATT [17] การตรวจสอบ 18,788 ผู้ป่วยที่มีประวัติความเป็นมาของ MI จาก 12 ที่สำคัญที่สุดการทดลองทางคลินิกแบบสุ่มของยาแอสไพรินและแสดงให้เห็นว่าการรักษาด้วยยาแอสไพรินลดความเสี่ยงของการ nonfatal MI 28% (p <0.0001) ตายหลอดเลือด 15% (p <0.0006) และการเสียชีวิตโดยรวม 11% (p = 0.02) ปริมาณประจำวันของ 80-325 มก. ปรากฏว่ามีประสิทธิภาพในการลดความเสี่ยงของการเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจได้. 2007 ที่ ACC / AHA แนวทางในการบริหารจัดการของผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่มีความไม่แน่นอนและไม่ ST-ส่วนสูง MI แนะนำให้เริ่มต้นการรักษาด้วยยาแอสไพรินประจำวันอย่างน้อย 162 มก. ให้เร็วที่สุดหลังจากที่นำเสนอทางคลินิกกับ 75-325 มิลลิกรัมต่อวันไปเรื่อย ๆ หลังจากนั้น [15] 2004 ที่ ACC / AHA แนวทางสำหรับการจัดการของผู้ป่วยที่มีระดับความสูง ST-ส่วน MI จะคล้ายกัน แต่แนะนำ 75-162 มิลลิกรัมต่อวันเป็นยาบำรุงรักษาหลังการยกระดับ ST-ส่วน MI การรักษาด้วยยาแอสไพรินถือว่าเป็นคำแนะนำที่ผมเรียน (หลักฐานสนับสนุนว่าการรักษาจะเป็นประโยชน์และมีประสิทธิภาพ) สำหรับกลุ่มอาการของโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันทั้งหมด [16] ปริมาณเริ่มต้นของแอสไพรินควรจะเคี้ยวกลืนจากนั้นในช่วงอาการหัวใจวายเฉียบพลันที่จะบรรลุการโจมตีอย่างรวดเร็วของการดำเนินการ. 4.2 การป้องกันรองเรื้อรังโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่มีเสถียรภาพการวิเคราะห์กลุ่มย่อยของสหรัฐอเมริกาแพทย์สุขภาพการศึกษา (PHS) 333 คนที่มีโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่มีเสถียรภาพเรื้อรังชี้ให้เห็นว่ายาแอสไพรินลดความเสี่ยงของการเฉียบพลัน MI 87% (p <0.001) [26] สวีเดน Angina pectoris แอสไพรินทดลองที่เกี่ยวข้องกับ 2035 ผู้ป่วยและพบว่าการลดความเสี่ยง 34% ในการเกิดขึ้นของ MI แรกในช่วงระยะเวลาการติดตามสี่ปีในผู้ป่วยที่ได้รับ 75 มิลลิกรัมของยาแอสไพรินประจำวันเมื่อเทียบกับผู้ป่วยที่ได้รับยาหลอก [27] . 2002 ที่ ACC / AHA แนวทางปฏิบัติสำหรับโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่มีเสถียรภาพเรื้อรังรวมถึงคำแนะนำระดับ IIa (น้ำหนักของหลักฐานที่มีความคิดเห็นอยู่ในความโปรดปรานของประโยชน์และประสิทธิภาพ) สำหรับการรักษาด้วยยาแอสไพรินป้องกันโรคเพื่อป้องกันไม่ให้ MI และความตาย [28]. 4.3 การป้องกันรอง Revascularization แอสไพรินได้รับการยอมรับอย่างกว้างขวางว่าเป็นรากฐานที่สำคัญการรักษาในการลดภาวะแทรกซ้อนของการขาดเลือด revascularization หลอดเลือดที่มีทั้งการผ่าตัดหลอดเลือดหัวใจผ่าตัดทำทางเบี่ยง, บอลลูนหรือใส่ขดลวดฝัง [29-31] จากการศึกษาได้แสดงให้เห็นประสิทธิภาพของยาแอสไพรินในการป้องกันการเกิดลิ่มเลือดที่เป็นเหตุการณ์ที่พบต่อไปนี้ revascularization [32-35]. แอสไพรินยาในช่วงเวลาหลังการผ่าตัดทันทีหลังการผ่าตัดบายพาสลดลงของอัตราการบดเคี้ยวการรับสินบนประมาณ 50% และนำไปสู่การรักษาอย่างต่อเนื่อง ที่จะลดลงต่อไป [29, 34] การใช้ยาแอสไพรินก่อนและหลังการแทรกแซงหัวใจเป็นสิ่งสำคัญในการป้องกันการเกิดลิ่มเลือด การทดลองแสดงให้เห็นว่าในผู้ป่วย PCI แอสไพรินลดอัตราการตาย, MI, revascularization เร่งด่วนหรือการเกิดลิ่มเลือดใส่ขดลวดทั้งที่มีและไม่มี thienopyridines [18 36-38]. 2004 ที่ ACC / AHA แนวทางในการผ่าตัดหลอดเลือดหัวใจผ่าตัดทำทางเบี่ยงแนะนำยาแอสไพรินเป็นประจำทุกวัน รักษาด้วย 100-325 มก. ที่ตั้งขึ้นภายใน 24 ชั่วโมงหลังการผ่าตัด [39] 2005 ที่ ACC / AHA แนวทางในการแทรกแซงหัวใจลวดแนะนำ 75-325 mg ของยาแอสไพรินก่อนขั้นตอน PCI จะดำเนินการในผู้ป่วยที่รักษาด้วยแล้วการใช้ยาแอสไพรินเรื้อรังทุกวันและ 300-325 มิลลิกรัมของยาแอสไพรินอย่างน้อย 2 ชั่วโมงและควร 24 ชั่วโมงก่อนของ PCI ขั้นตอนที่จะดำเนินการในผู้ป่วยที่ไม่ได้รับการรักษาแล้วการใช้ยาแอสไพรินเรื้อรังประจำวัน [40] หลังจากขั้นตอน PCI ในผู้ป่วยที่มีความต้านทานไม่แอสไพรินโรคภูมิแพ้หรือเพิ่มความเสี่ยงของการมีเลือดออก, แอสไพริน 162-325 มิลลิกรัมต่อวันควรจะได้รับอย่างน้อย 1 เดือนหลังการปลูกถ่าย BMS 3 เดือนหลังจากการฝังขดลวดเคลือบ sirolimus และ 6 เดือน หลังจากที่ยา paclitaxel-eluting ฝังขดลวดหลังจากที่ใช้ยาแอสไพรินเรื้อรังประจำวันควรจะยังคงดำเนินต่อไปเรื่อย ๆ ในขนาด 75-162 มก [40] ทุกคำแนะนำเหล่านี้อยู่ในชั้นเรียน I (หลักฐานสนับสนุนว่าการรักษาจะเป็นประโยชน์และมีประสิทธิภาพ)
การแปล กรุณารอสักครู่..
